Посттранскрипционная модификация ядерной РНК эукариот включает в себя
процессы:
3. + узнавание и вырезание некодирующих последовательностей
160. Созревание ядерной РНК эукариот сопровождается процессами:
2.+ добавлением к 5/-концу «шапочки», полиаденилированием 3/ -конца, удалением
интронов
161. Транспортная РНК содержит в своем составе:
2. + сайт прикрепления аминокислоты
162. Аминоацил т-РНК –синтетаза обладает способностью:
2. + распознавать и соединять аминокислоты с соответствующими им т-РНК
163. У прокариотических организмов первой синтезируется аминокислота:
3. + формилметионин
164. Биосинтез белка у эукариот характеризуется следующей особенностью:
4. + участвует большое количество факторов инициации
165. Современные представления о гене отражаются в понятии:
2. +ген контролирует синтез полипептидной цепи
166. Молекулярная организация гена характеризуется наличием в его составе:
1.+кодирующего участка, регуляторного участка
167. ДНК- полимераза выполняет следующую функцию:
2. +участвует в синтезе ДНК, исправляет ошибки репликации
168. Процесс дополнительной репликации теломерной ДНК характерен:
3.+для линейной молекулы ДНК
169. Информационные РНК представляют собой:
2. +матрицы для синтеза белка
170. Структурные гены, входящие в состав оперона, представляют собой:
2. +кластерные гены, формируют полицистронную и -РНК
171. Активность структурных генов в составе оперона наблюдается при:
4. + взаимодействии белка-репрессора с индуктором
Контроль активности генов в эукариотических клетках на геномном уровне
осуществляется:
3. +инактивацией генов половых клеток самцов до оплодотворения
173. Активность генов приводит к :
2. +синтезу белков
174. Экспрессия генов характеризуется:
3. +транскрипцией генов
Ген
175. Структурные гены эукариот имеют как правило:
1. +экзоны и интроны, моноцистронную структуру
176.Структурные гены прокариот имеют как правило:
1. + полицистронную структуру
177. Ген соответствует следующему представлению:
1. +один ген – один полипептид
178. Кодирующий участок гена прокариот содержит:
1. +экзоны
179. Кодирующий участок гена эукариот содержит:
1. +экзоны и интроны
180. Выберите свойство, характеризующее ген:
1. +один ген – один полипептид
181. Регуляторный участок гена содержит:
1. +промотор
182. В синтезе аминокислот у прокариот участвуют:
1. +триплеты, кодоны
183. Геном – это:
4. + совокупность всей ДНК в гаплоидном наборе хромосом
184. Найменьшая единица рекомбинации (рекон) равна:
3. +1 нуклеотидам
185. Найменьшая единица мутации (мутон) равна:
2. + 1 нуклеотидам
186. Различают гены:
1. + структурные
187. Характерно для генома прокариот:
2. + представлен кольцевой молекулой ДНК
188. Синонимом гена является:
1. + аллель
189. Участки гена, кодирующие аминокислоты (белки) называются:
1. + кодоны
190. Активность генов прокариот регулируется последовательностями, которые называются:
1. +Прибнов-бокс, промотор, оператор
191. Геном называется:
2. +участок молекулы ДНК, контролирующий синтез одной полипептидной цепи
I. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
192. Генетический материал эукариотической клетки содержится в:
1. +хромосомах
193. Уровни компактизации генетического материала клетки:
1. +нуклеосомный
194. Количество клеточных делений зависит от:
1. + протяженности теломерных участков хромосом
195. Хроматин подразделяется на:
1. + эухроматин и гетерохроматин
196. Хроматин клетки может существовать в виде:
1. +факультативного гетерохроматина и облигатного гетерохроматина
197. В состав хроматина входят:
1. + белки и ДНК
198. Генетический материал клетки функционирует на следующем уровне:
1. +геномном
199. Генетический материал клетки может находиться в:
3. +компактном и деспирализованном состоянии
200. Генетический материал (гены) клетки активен в стадии:
1. +интерфазы
201. Дайте определение кариотипа:
1. +диплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом, величиной и формой
202. Относятся к эукариотам:
1. + простейшие
203. Чем представлен генетический материал у эукариот:
1. +нитью ДНК, гистоновыми и негистоновыми белками
204. Чем представлен генетический материал у прокариот:
1. +кольцевой хромосомой
205. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:
3. + геном
206. Наследственный материал клетки располагается в:
3. + пластидах
207. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:
3. + митохондриях
208. Половой хроматин:
3. + факультативный гетерохроматин
Клеточный цикл
209. Факторы, ускоряющие митоз:
1. +фитогемагглютинин
210. Соматические клетки человека делятся:
1. +митозом
211. Интерфаза состоит из:
1. + пресинтетического, синтетического и постсинтетического периодов
212. Факторы, тормозящие митоз:
1. +большие дозы радиации
213. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют:
1. + циклинзависимые киназы
214.Для мейоза характерно:
1. +состоит из 2 делений и образуются гаплоидные клетки
215.После двух мейотических делений из одной клетки образуются:
1. + 4 клетки с гаплоидным хромосомным набором
216. Дать определение митотическому циклу:
2. + это совокупность последовательных и взаимосвязанных процессов в период подготовки клетки к делению, а также на протяжении всего деления
217. Характерно для первого мейотического деления:
1. + прешествует репликация ДНК
218. В результате митотического деления соматической клетки дочерние клетки содержат:
2. + диплоидный набор хромосом
219. Митоз обеспечивает:
1. +пролиферацию соматических êëåòîê
220. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:
1.зрелых ñîìàòè÷åñêèõ êëåòîê
2. + зрелых ïîëîâûõ êëåòîê
3. незрелых яйцеклеток и сперматозоидов
4. зрелых мышечных клеток
5. зрелых эмбрионов
221. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:
4. + циклины и циклин-зависимые киназы
222. Регуляция активности киназ осуществляется путем:
5.+ фосфорилирования или дефосфорилирования киназ
223. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:
2. + циклин Д-циклинзависимая киназа 4
224. Во второй половине постмитотического периода (G1 ) происходит активация комплексов:
3.+ циклин Е-циклинзависимая киназа 2
225. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:
5. + циклин А-циклинзависимая киназа 2
226. В постсинтетическом периоде (G2 ) митотического цикла активны ферменты:
4. + митозстимулирующий фактор (МСФ)
227. Регуляция митотического цикла контролируется генами, осуществляющими:
3.+ синтез циклинов и циклинзависимых киназ
228. Повышение активности белка р53 ведет к:
5. + повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток
229. Клеточный цикл включает в себя период:
2.+митотический цикл
230. Ключевую роль в процессе клеточного цикла играют следующие ферменты:
2. +протеинкиназы
231. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:
4. +циклин Е + ЦЗК-2
232. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:
4. +циклин В + ЦЗК-2
233. Постсинтетический период (G2) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:
4. +митозстимулирующий фактор (МСФ)
234. Внеклеточным регуляторам процесса деления клетки является:
2. +эпидермальный фактор роста
235. Апоптоз представляет собой процесс:
2. +программированной клеточной смерти
236. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:
2. +гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания
237. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:
4. +гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи
238. Ключевыми ферментами апоптоза являются:
5. +цистеиновые каспазы
239. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:
2. +белками цитоскелета
240. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:
5. +отсутствия ростового фактора
241. Причинами физиологической гибели (апоптоза) клетки могут быть:
5. +воздействие повреждающих факторов среды
242. Программированная клеточная смертность (апоптоз) является следствием:
3. +старения клетки
243. Активация белка р53 приводит к:
5.+ активации генов, подавляющих процесс деления клеток
Онтогенез
244. Онтогенез – это:
1. +полный цикл индивидуального развития особи, основанный на реализации наследственной программы
245. Антенатальный онтогенез включает в себя периоды:
1. +фетальный, эмбриональный, дородовый
246. Первый критический период антенатального онтогенеза приходится на:
1. +процесс имплантации зародыша
247. В зависимости от причины врожденные пороки развития делятся на:
1. +мультифакториальные
248. Нарушение какого клеточного механизма приводит к гипоплазии органа:
1. +пролиферации
249.Однояйцевые близнецы развиваются из:
1. + одной зиготы
250. Клеточный процесс, имеющий важное значение в онтогенетическом развитии:
1. +миграция
251. Ранний онтогенез человека характеризуется:
2. +усиленной пролиферацией клеток
252. Ооплазматическая сегрегация:
1. +внутренняя разнокачественность цитоплазмы яйцеклеток
253. Второй критический период антенатального онтогенеза приходится на:
1. +процесс плацентации
254. Экзогенные тератогенные факторы:
1. +биологические (вирусы краснухи, цитомегалии)
255. Тератогенез – это процесс:
1. +возникновения аномалий развития
256. Эмбриопатии - это:
1. +поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до 76 дня внутриутробного развития
257. Термин «позиционная информация» означает:
1. +определение местоположения клетки в системе зачатка
258. Полярность яйцеклетки:
1. +связана с количеством и распределением желтка в цитоплазме
259. Согласно позиционной информации:
1.+определяются передне – задние координаты развития структур
260. Тотипотентность – это:
1. +равнонаследственность
261. Зародыш называется плодом в сроки беременности:
1. +с 9 по 40-ю недели развития
262. В зависимости от периода возникновения ВПР делятся на:
1.+ фетопатии
263. Третий критический период антенатального онтогенеза приходится на:
1. +перинатальной период
264. Онтогенетическое развитие определяется:
1. + ооплазматической сегрегацией
265. В онтогенетическом развитии играют роль:
1. + позиционная информация
266. Процессы, определяющие онтогенетическое развитие:
1. + ооплазматическая сегрегация
267. Периоды высокой чувствительности в антенатальном онтогенезе:
1. + плацентации, имплантации, родов
2. 268. Кроссинговер происходит в периоде:
1. + пахитене, мейоза I
269. Врожденные пороки развития возникают в результате действия тератогенных факторов в:
1. + эмбриональном периоде
270. К эмбриопатиям относятся:
1. + макрогирия
271. К бластопатиям относятся:
1. +двойниковые пороки
272. К фетопатиям относится:
1. + микросомия
273. Классификация врожденных пороков развития:
1. + изолированные, системные, множественные
274. Врожденные пороки развития делятся на:
1. + множественные
275. К множественным порокам развития относятся:
1. +расщелины губы и полидактилия
276. К системным порокам развития относятся:
1.+артрогриппоз
277. Врожденные пороки развития могут возникать при действии :
1. +солей тяжелых металлов
278. К рождению детей с врожденными пороками развития могут привести заболевания беременных женщин:
1. + эпилепсией
279. Заболевания беременных женщин, способствующие развитию врожденных пороков развития:
1. + ахондроплазия
280. Тератогенным действием в ранние сроки беременности обладает лекарство:
1. + варфарин
281. Лекарства, обладающие тератогеным действием:
1. + противосвертывающие препараты
282. Врожденные пороки развития, возникающие до 8 недель беременности:
1. + расщелины губы
283. В онтогенезе человека имеются периоды:
4. + репродуктивный, дородовый, послеродовый
284. Гены «домашнего хозяйства»:
1. +активны во всех клетках
285. Нарушения онтогенетического развития приводят к возникновению:
1. + врожденных пороков развития
286. Действие какого фактора в ранние сроки беременности может привести к нарушению онтогенетического развития:
1. + половых гормонов
287. В результате оогенеза образуется:
1 зрелая яйцеклетка и 3 полярных тельца
288. Сперматогенез заканчивается :
1. +образованием 4 зрелых сперматозоидов
289. Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:
2.+ диплоидностью и митотическим делением
290. Размножение первичных женских половых клеток происходит:
2.+ во внутриутробном периоде
291. Дифференцировка пола ребенка начинается:
4.+ после 6 недели беременности
292. Клетки эмбриона после первых делений называются:
4. + тотипотентные
293. Мутациями с материнским эффектом называются мутации, возникающие в:
3. +половых клетках самок
294. Гомеозисными мутациями называются мутации, нарушающие процессы:
2.+правильной интерпретации клетками позиционной информации
295. Гомеозисные мутации приводят к нарушению процессов:
3.+детерминации клеток
296. Во внутриутробном периоде наблюдается активность генов, контролирующих синтез:
2.+фетального гемоглобина
297. Тератогенными факторами называются факторы внешней и внутренней среды, являющиеся причиной развития:
3. +врожденных пороков развития
298. К тератогенным факторам среды относятся:
2. +соли тяжелых металлов
299. Тератогенными факторами среды биологического происхождения являются:
2.+вирусы краснухи
300. Критическими периодами онтогенеза называются периоды:
2. +высокой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды
301. Первичная половая клетка женского организма в результате мейоза формирует:
5.+три полярных тельца
302. Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:
4.+четыре зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом
303. Профилактика профессиональных заболеваний включает в себя:
1. +пропаганду здорового образа жизни и здорового питания
304. Цель медицинских осмотров:
1. +выявление и предупреждение распространения заболевания
305. Профилактика и ограничение табакокурения, алкоголизма направлены на:
1. +формирование отношения населения к табакокурению, алкоголизму как факторам повышенного риска для здоровья
306. Курение разрешается в:
5. +специально установленных для курения местах
307. Реализация алкогольной продукции запрещается:
3. +лицам в возрасте до 21 года
308. Профилактика зависимости от психоактивных веществ включает:
1. +добровольное, анонимное лечение лиц, страдающих зависимостью от психоактивных веществ
Мутации
309. Механизмы возникновения генных (точковых) мутаций:
3. + замены пар азотистых оснований, утеря нуклеотидов, вставки нуклеотидов
310. Процесс востановления нормальной структуры ДНК после повреждения называется:
4. + репарация
311. Генные (точковые) мутации приводят к:
1. + изменению структуры гена, аминокислотного состава белков, сдвигу рамки считывания
312. Типы генных (точковых) мутаций:
1. + транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания
313. Классификация мутаций:
1. +генеративные, соматические, летальные
314. Мутации подразделяются на:
1. + генеративные, геномные, хромосомные
315. В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:
1. +нейтральные, вредные, полезные
316. Типы наследования и направленность мутаций:
1. + прямые, доминантные
317. Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:
1. + утрата отдельных нуклеотидов, вставки нуклеотидов, замены оснований
318. Ошибки репликации приводят к:
1. + замене нуклеотидов, замене пуринов на пиримидины
319. Хромосомные болезни связаны с мутациями:
1. +геномными, хромосомными, анеуплоидиями
320.К хромосомным болезням приводят геномные мутации:
1. +анеуплоидия, трисомия
321. Причины возникновения генных мутаций:
1. +сдвиг рамки считывания
322. Причины возникновения хромосомных аберраций:
1. + делеции участка хромосом
323. Характерно для индуцированных мутаций:
1. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы
324. Летальными называются мутации:
1. +приводящие к гибели зародыша
325. Характерно для соматической мутации:
1. +возникает в клетках тела на той или иной стадии индивидуального развития
326. Устойчивость генетического материала обеспечивается:
1. +диплоидным набором ДНК, повторами нуклетидов в ДНК
327. Спонтанные изменения в ДНК называются:
1. +мутацией
328. Характерно для индуцированных мутаций:
1. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы
329. Закон «О радиационной безопасности населения» обеспечивает:
1.+ радиационную безопасность населения от вредного воздействия ионизирующего излучения
330.В законе «О радиационной безопасности населения» используются следующие основные понятия:
2. +ионизирующее излучение
331.При проведении медицинских процедур с использованием ионизирующего излучения доза облучения пациентов:
1. +не должна превышать допустимый уровень
332.При проведении медицинских процедур пациенту предоставляется информация о:
2. +возможных последствиях ионизирующего излучения
333.Использование радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения для диагностики, профилактики и лечения заболеваний разрешается только в соответствии с методами:
3. +утвержденными уполномоченным органом в области здравоохранения по обеспечению радиационной безопасности пациентов
334.Медицинская организация, проводившая процедуры с использованием источника ионизирующего излучения, несет ответственность:
5. +за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь будет доказана в судебном порядке
335. К пострадавшим от радиационного воздействия относятся:
1. +лица, получившие дозу облучения выше допустимой нормы
336.Обязанности граждан в области обеспечения радиационной безопасности:
4. +соблюдать законодательство в области обеспечения радиационной безопасности
337. Организации, осуществляющие деятельность с использованием источников ионизирующего излучения, обязаны:
1. +соблюдать требования Закона о радиационной безопасности населения
338.В случае радиационной аварии организация обязана:
2. +проинформировать о радиационной аварии полномочные государственные органы
339. Апоптоз - это:
1. +физиологическая гибель клеток
340. Восстановление нормальной структуры ДНК после повреждениия протекает по типу:
1. + эксцизионной репарации
341. Репарация ДНК может быть:
1. + световой, темновой, пострепликативной
342.Удаление тимидиновых димеров происходит при:
1. +эксцизионной репарации
343. При репарации ДНК происходит:
1. +восстановление нормальной структуры ДНК
344. При больших повреждениях структуры ДНК включается:
1. +SOS-репарация
345. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням:
1. + пигментная ксеродерма
346. Биологическое значение репарации:
1. +обеспечивает целостность структуры ДНК
347. Исправление повреждений молекулы ДНК на свету происходит путем:
1. +расщепления тиминовых димеров и фотореактивации
348. В репарации ДНК принимают участие следующие ферменты:
1. +ДНК- полимераза, фотолиаза, лигаза
349. Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса:
1. + репарации
350. Трисомии возникают в результате нерасхождения:
2. +хромосом
351. Моносомии возникают в результате утраты:
2. +хромосом
352. Изменение числа хромосом в генотипе характерно для:
1. +аутосомных и гоносомных синдромов
353. Полиплоидные мутации у человека заканчиваются:
2. +мертворождением
354. К хромосомным мутациям относятся транслокации:
2. +робертсоновские
355. Хромосомные мутации по типу инверсий характеризуются:
3. +обратным расположением генов в хромосоме
Онкогенетика
356. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:
1. +канцерогенезом
357. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:
1. +соматическая мутация в клетках
358. Злокачественные опухоли характеризуются:
1. + инвазивным ростом опухоли и моноклональностью
359. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:
1. + генов и хромосом
360. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
1. +неконтролируемым делением клетки
361. Действие канцерогенных факторов приводит к:
1. + превращению протоонкогенов в онкогены
362. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:
1. +усиления активности промотора протоонкогена
363. Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:
1. +мутаций генов- супрессоров опухолей
364. Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:
1. +повторной мутации гена Rв у гетерозигот
365. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
1. +снижением активности белка р53
366. Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:
1. +снижением концентрации и активности белка р53
367. Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:
1. +бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью
368. Мутации, приводящие к опухолевой трансформации клеток, относятся к:
1. +регуляторным