Синдром абдоминальной ишемии: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Синдром абдоминальной ишемии: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.

заболевание, в основе которого лежит нарушение кровоснабжения (ишемия) органов пищеварения.

Причиной заболевания является поражение сосудов брюшной полости — брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Поражение сосудов может быть вызвано как их внутренним сужением (окклюзией), так и внешним сдавлением (компрессией). Наиболее частыми причинами поражения сосудов являются атеросклероз икомпрессионный стеноз чревного ствола. Болезнь проявляется абдоминальной болью, похудением и сопутствующими патологиями пищеварительного тракта. Чаще всего у больных развиваютсяязвенная болезнь, гастрит, дуоденит, ишемический колит или панкреатит.

Диагностика болезни крайне затруднена из-за сходства её симптомов с симптомами вызванных ей заболеваний желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях признаки абдоминальной ишемии обнаруживают только при вскрытии. Лечение болезни направлено на устранение вызвавших её поражений сосудов и улучшение кровообращения в брюшной полости.

Острый живот: дифференциальная диагностика.

Анатомия пахового канала

аховый канал, canalisinguinalis, представляет собой щель, через которую проходит семенной канатик, funiculusspermaticus, у мужчин и круглая связка матки, lig. teresuteri, у женщин (об этих органах подробнее см. в разделе «Спланхнология»). Он помещается в нижней части брюшной стенки на той и другой стороне живота, тотчас над паховой связкой, и идет сверху вниз, снаружи внутрь, сзади наперед. Длина его 4,5 см. Образуется он так: к наружным двум третям желоба паховой связки прирастают внутренняя косая и поперечная мышцы, на протяжении же медиальной трети связки они этого сращения не имеют и свободно перекидываются через семенной канатик или круглую связку. Таким образом, между нижними краями внутренней косой и поперечной мышц сверху и медиальным отделом паховой связки снизу получается треугольная или овальная щель, в которую вложено одно из упомянутых образований.

Щель пахового канала закрыта спереди апоневрозом наружной косой мышцы живота, переходящим внизу в паховую связку, а сзади она прикрыта fasciatransversalis. Таким образом, в паховом канале можно различить четыре стенки. Передняя стенка образуется апоневрозом наружной косой мышцы живота, а задняя — fasciatransversalis; верхняя стенка канала представлена нижним краем внутренней косой и поперечной мышц, а ни жняя — паховой связкой. В передней и задней стенках пахового канала имеется по отверстию, называемому паховым кольцом, поверхностным и глубоким. Поверхностное паховое кольцо, annulusinguinalissnperficialis (в передней стенке), образовано расхождением волокон апоневроза наружной косой мышцы на две ножки, из которых одна, cruslaterale, прикрепляется к tuberculumpubicum, а другая, crusmediale, — к лобковому симфизу. Кроме этих двух ножек, описывается еще третья (задняя) ножка поверхностного кольца, lig. reflexum, лежащая уже в самом паховом канале позади семенного канатика. Эта ножка образуется нижними волокнами апоневроза m. obliquusexternusabdominis противоположной стороны, которые, пересекая среднюю линию, проходят позади crusmediale и сливаются с волокнами паховой связки. Ограниченное crusmediale и cruslaterale поверхностное паховое кольцо имеет форму косой треугольной щели. Острый боковой угол щели закругляется дугообразными сухожильными волокнами, fibraeintercrurales, происходящими за счет фасиии, покрывающей m. obliquusexternusabdominis. Эта же фасция в виде тонкой пленки спускается с краев поверхностного пахового кольца на семенной канатик, сопровождая последний в мошонку под названием fasciacremasterica. Глубокое паховое кольцо, annulusinguinalisprofundus, находится в области задней стенки пахового канала, образованной fasciatransversalis, которая от краев кольца продолжается на семенной канатик, образуя оболочку, окружающую его вместе с яичком, fasciaspermaticainterna. Кроме того, задняя стенка пахового канала подкреплена в своем медиальном отделе сухожильными волокнами, отходящими от апоневротического растяжения m. transversusabdominis и спускающимися по краю прямой мышцы вниз к паховой связке. Это так называемыйfalxinguinalis. Брюшина, покрывающая эту стенку, образует две паховые ямки, fossaeinguinales, разделенные друг от друга отвесными складками брюшины, называемыми пупочными. Складки эти следующие: самая латеральная — plicaumbilicalislateralis — образована приподнятием брюшины проходящей под ней a. epigastricainferior; медиальная — plicaumbilicalismedialis — содержит ligamentumumbilicalemediate, т. е. заросшую a. umbilicalis зародыша; срединная — plicaumbilicalismediana — покрывает lig. umbilicalemedianum, заросший мочевой ход (urachus) зародыша. Латеральная паховая ямка, fossainguinalislateralis, находящаяся латерально от plicaumbilicalislateralis, как раз соответствует глубокому паховому кольцу; медиальная ямка, fossainguinalismedialis, лежащая между plicaumbilicalislateralis и plicaumbilicalismedialis, соответствует наиболее слабому отделу задней стенки пахового канала и помещается как раз против поверхностного пахового кольца. Через эти ямки могут выпячиваться в паховый канал паховые грыжи, причем через латеральную ямку проходит латеральная (наружная) косая грыжа, а через медиальную — медиальная (внутренняя) прямая грыжа. Происхождение пахового канала стоит в связи с так называемым опусканием яичка, descensustestis, и образованием в эмбриональном периоде procesusvaginalis брюшины

Классификация

По подвижности грыжевого мешка различают:

ущемленные:

эластическое ущемление,

каловое ущемление,

комбинированное ущемление;

не ущемленные паховые грыжи.

При ущемленной грыжевое выпячивание и его содержимое не способны вернутся в физиологическое положение. При не ущемленной возможно самостоятельное вправление грыжи.

Также выделяют врожденные и приобретенные грыжи. Врожденные возникают в результате патологий внутриутробного развития, приобретенные появляются, как правило, после эпизодов значительного повышения давления в брюшной полости, например, подъема тяжестей, переноски грузов и подобных действий.

Клиника

Клиническая картина при не осложнённых паховых грыжах, в целом, однородна. Больной жалуется на

наличие опухолевидного выпячивания в паховой области и

боли различной интенсивности, особенно при физическом напряжении. Наличие таких жалоб позволяет с легкостью установить правильный диагноз.

При ущемленной паховой грыже наблюдается следующая клиника:

внезапное начало;

невправимость;

резкая, постепенно усиливающаяся боль;

тошнота, икота, многократная мучительная рвота;

задержка стула и газов;

тяжелое состояние больного;

напряжение, болезненность грыжевого выпячивания.

Наличие данных клинических симптомов является показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Диагностика

легко поддается обнаружению при осмотре и пальпации.

При осмотре больного хирург должен оценить размеры грыжевого мешка в положении лежа и стоя.

При подозрении на наличие скользящей грыжи, не обнаруживаемой визуально, следует применять дополнительные инструментальные методы диагностики.

Лечение

Операция выполняется под общим наркозом. В ней выделяют следующие этапы:

Доступ к паховому каналу;

Выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка;

Ушивание пахового отверстия до нормальных размеров при его расширении или разрушении;

Пластика пахового канала.

При нежизнеспособности участка кишечника, ущемленного в грыжевом мешке, выполняется лапаротомия

Критерии жизнеспособности кишечника:

цвет серозной оболочки,

пульсация,

перистальтика.

Осложнения

ретроградное — обратное ущемление трёх и более петель тонкой кишки в виде букв «V» или «W», причём петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут буть жизнеспособными, а промежуточные, находящиеся в брюшной полости,некротизируются.

пристеночное — ущемляется часть кишечной стенки, расположенная противоположно брыжейке. Оглядается при бедренных, паховых

мнимое или ложное — при остром перитоните содержимое брюшной полости поступает в грыжевой мешок и в нём развивается воспаление. Грыжа, ранее вправимая, становится невправимой. Появляется боль в области грыжевого мешка

Клиническая картина.

Клинические симптомы диафрагмальных грыж обусловлены перемещением в грудную клетку органов брюшной полости, их перегибом в грыжевых воротах, а также сдавлением легкого и смещением средостения в здоровую сторону. В соответствии с этим все клинические проявления могут быть условно разделены на две группы: желудочно-кишечные и легочно- сердечные. Чаще всего наблюдаются их различные сочетания.

Больные жалуются на боли в эпигастрии, грудной клетке и подреберье, одышку и сердцебиение после приема пищи, особенно обильной. Натощак, как правило, этих явлений не наблюдается. Сравнительно часто после еды возникает рвота, приносящая облегчение. Характерными симптомами являются ощущаемые больными звуки «бульканья и урчания» в грудной клетке, а также резкое усиление одышки после еды при принятии больным горизонтального положения тела.

Диагностика.

Диагноз. Заподозрить диафрагмальную грыжу у больного, наряду с перечисленными выше жалобами, позволяют рентгеновское исследование. Часто бывает достаточно обычной рентгеноскопии пищевода и желудка при помощи контрастирования барием. Для уточнения диагноза проводят эзофагогасроскопию.

Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

При небольших диафрагмальных грыжах лечение неоперативное: назначается диета с дробным питанием небольшими порциями, лечение запоров. Применяются препараты для уменьшения желудочной секреции. При возникновении больших грыж и осложнений показано оперативное лечение.

Этиология

Причиной возникновения грыжи может быть ослабление связочного аппарата. Она присутствует у 5% всего взрослого населения и примерно у 50% – в возрасте старше 50 лет (возрастное ослабление связочного аппарата), чаще встречается у нетренированных, астеничных людей. Другим фактором, провоцирующим развитие этого заболевания, является значительное повышение внутрибрюшного давления вследствие выраженного метеоризма, беременности, травм или крупных опухолей брюшной полости, приступов неукротимой рвоты или упорного кашля (например, у больных хроническим обструктивным бронхитом). Дискенизия (нарушения перистальтики) органов пищеварительного тракта, в частности пищевода, которые часто наблюдаются на фоне хронических воспалительных заболеваний (язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, гастродуоденит, панкреатит, холецистит), также может приводить к развитию грыжи. В редких случаях причиной ее возникновения являются пороки эмбрионального развития (короткий пищевод, грудной желудок).

Осложнения

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может вызывать и действительно коронарные боли за счет раздражения блуждающего нерва и последующего спазма венечных сосудов сердца, такая ситуация чревата развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений вплоть до инфаркта миокарда. Еще одним крайне неприятным симптомом является отрыжка желудочным содержимым или воздухом. Если срыгивается большой объем желудочного содержимого, особенно в ночное время, это может привести к развитию аспирационной пневмонии. Срыгиванию не предшествуют тошнота или сокращения желудка, оно происходит за счет сокращения пищевода.

Этиология классификация

По классификации Вальдони различают три группы изменения диафрагмы. К первой группе принадлежат врожденные истончения диафрагмы. При них диафрагма тонкая прозрачная и, в основном, состоит из листков плевры и брюшины. Ко второй группе относятся такие поражения, при которых диафрагма полностью потеряла тонус, имеет вид сухожильного мешка с выраженной атрофией мышечного слоя. В третью группу входят нарушения моторной функции диафрагмы при сохранении ее тонуса.

Этиологическим моментом, способствующим возникновению приобретенных форм релаксации диафрагмы, является поражение ее нервных элементов. Удаление узлов пограничного симпатического ствола ведет к возникновению релаксации диафрагмы. При операциях по поводу релаксации диафрагмы наблюдается значительное укорочение диафрагмального нерва. Гистологическое исследование удаленного во время оперативного вмешательства участка диафрагмы у одной больной выявило отсутствие в нем каких-либо нервных элементов.

Выделяет следующие возможные причины возникновения релаксации диафрагмы.

Причины врожденной релаксации (первичной аплазии мышц):

порочная закладка миотомов диафрагмы;

нарушения дифференцировки мышечных элементов;

внутриутробная травма или аплазия грудобрюшного нерва.

Причины приобретенной релаксации (вторичной атрофии мышц):

повреждения диафрагмы: воспалительные, травматические;

повреждения диафрагмального нерва (вторичная нейротрофическая атрофия мышц): травматические, операционные, повреждения опухолью, рубцами при лимфадените и воспалительные.

Врожденная релаксация диафрагмы, обусловленная какой-либо из указанных выше причин, с патогенетической точки зрения является нарушением развития мышечной части диафрагмы из первичной соединительнотканной диафрагмы.

Таким образом, грудобрюшная преграда при этом страдании оказывается остановившейся в своем развитии эмбриональной первичной соединительнотканной диафрагмой, которая неспособна выдержать ложащуюся на нее после рождения ребенка механическую нагрузку. Постепенно растягиваясь, она достигает в итоге того состояния, которое удается диагностировать как релаксацию диафрагмы. Растяжение этой истонченной соединительнотканной грудобрюшной преграды в зависимости от целого ряда причин совершается у разных больных с неодинаковой быстротой, начиная проявляться клинически иногда у детей, а иногда и у людей пожилого возраста.

Многие авторы отмечают некоторую наклонность врожденной релаксации к сочетанию с иными аномалиями эмбрионального развития (истинные диафрагмальные грыжи, врожденные пороки сердца, крипторхизм и т. д.). Описываются случаи, когда у одного и того же больного обнаруживается релаксация диафрагмы и болезнь Гиршпрунга. Однако, не являясь основной причиной развития данного заболевания, релаксация, конечно, ухудшает течение болезни Гиршпрунга, а последняя, в свою очередь, благоприятствует более быстрому растяжению истонченной диафрагмы.

Приобретенная релаксация в отличие от врожденной характеризуется не отсутствием мышечных структур диафрагмы, а лишь их парезом или параличом с последующей более или менее выраженной атрофией.

При приобретенной релаксации не развивается полный паралич диафрагмы с атрофией ее мышечных элементов, поэтому патологоанатомическая выраженность данной болезни и ее клинических проявлений бывает меньшей, чем при врожденном заболевании.

Приобретенная релаксация может развиться в ответ на перенесенный вторичный диафрагматит (при плеврите, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.), а также в результате непосредственной травмы диафрагмы. Причиной развития релаксации может явиться растяжение желудка при стенозе привратника. Постоянная травма диафрагмы со стороны желудка влечет за собой дегенеративные изменения диафрагмальных мышц и их расслабление.

Повреждения диафрагмального нерва являются наиболее частой причиной для развития приобретенной релаксации диафрагмы.

Клиника

Клиническая картина при различных видах релаксации диафрагмы неодинакова. Наиболее выраженной она оказывается при тотальной врожденной релаксации, а при приобретенной патологии, особенно при сегментарной, частичной релаксации, симптомы заболевания могут полностью отсутствовать. Это объясняется, во-первых, тем, что приобретенная тотальная релаксация характеризуется, как правило, меньшей степенью растяжения диафрагмы, более низким уровнем ее стояния, чем подобная же врожденная патология, а, во-вторых, преобладанием правосторонней локализации сегментарной релаксации (справа печень как бы тампонирует пораженную зону диафрагмы). Иногда и слева ограниченная релаксация может оказаться подобным же образом прикрытой селезенкой.

Симптомы заболевания даже и при врожденной релаксации сравнительно редко начинают проявляться в детском возрасте.

Более характерным для релаксации диафрагмы является сравнительно позднее и медленное развитие симптомов заболевания. Жалобы у больных появляются с 25-30-летнего возраста и постепенно и неуклонно прогрессируют, особенно у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Причиной появления жалоб является перемещение органов брюшной полости в грудную клетку. Дно и тело желудка, смещаясь вверх, при сохраненном обычном расположении абдоминального отдела пищевода, обусловливают перегибы пищевода и желудка, нарушающие их моторику, что проявляется в виде болевых приступов. Перегиб путей венозного кровооттока от желудка может привести к возникновению кровотечений как путем диапедеза из набухающих сосудов слизистой оболочки желудка, так и из варикозно расширяющихся вен пищевода (коллатеральный кровоотток). Естественно, что указанные симптомы имеют наклонность к усилению после приема пищи. Часто боль появляется также и после физической нагрузки. В данном случае причиной ее оказываются перегибы сосудов, питающих смещающиеся вверх поджелудочную железу, почку, селезенку. Как и иные ишемические боли, данные приступы могут достигать чрезвычайной интенсивности.

Боли обычно появляются остро, длятся от 15-20 минут до нескольких часов и также внезапно прекращаются. У большинства больных они не сопровождаются рвотой, но часто им предшествует тошнота. Некоторые больные жалуются на затруднение прохождения пищи по пищеводу и вздутие живота, занимающее в некоторых случаях ведущее место в клинике заболевания.

Часто больные при релаксации диафрагмы отмечают приступы боли в области сердца, которые может обусловливать как вагусный рефлекс, так и непосредственное давление на сердце, оказываемое брюшными органами через сместившуюся вверх истонченную диафрагму.

Лечение

При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтетических нерассасывающихся материалов.

Ахалазия кардии: определение понятия, этиология, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения, показания к хирургическому лечению, принципы операций, профилактика

хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков. Развиваться может в любом возрасте.

Расстройства перистальтики выражаются в беспорядочных хаотичных сокращениях гладкой мускулатуры средних и дистальных отделов пищевода. Их амплитуда может быть резко снижена или, наоборот, увеличена.

Клиника

Основными симптомами заболевания являются нарушение проглатывания пищи (дисфагия), срыгивание и пищеводная рвота и боль за грудиной. Дисфагия вначале возникает эпизодически на фоне стресса или при поспешной еде, затем становится постоянной и препятствует прохождению по пищеводу не только твердой пищи, но и жидкой (бульон, сок, вода). Невозможность проглотить пищу приводит к пищеводной рвоте – обратному поступлению пищи в глотку и рот при наклоне туловища и в положении лежа, особенно ночью во время сна. Это опасно, так как существует риск попадания содержимого пищевода в дыхательные пути, что может вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боль за грудиной возникает при переполнении пищевода или вследствие гипермоторики (усиления перистальтики) грудного отдела пищевода. Нередко на фоне заболевания отмечается снижение массы тела, причем значительное.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно на основании данных рентгеноскопического (обзорный снимок органов грудной клетки и более информативная рентгеноскопия с контрастированием пищевода взвесью сульфата бария) или эндоскопического исследования. Большую ценность для постановки диагноза ахалазии имеет эзофагоманометрия. Как дополнительный метод используют фармакологические пробы с внутримышечным введением растворов карбахолина или ацетилхолина.

Лечение

Лечение заболевания проводят препаратами, нормализующими моторику пищевода. Для профилактики и лечения воспаления пищевода (эзофагита) рекомендуется частое (4-5 раз в день) питание, умеренно-щадящая диета (избегать острой, жареной, слишком горячей или холодной пищи, исключить алкоголь), прием обволакивающих, вяжущих средств. Больные должны избегать чрезмерных физических и психологических нагрузок. Также выполняется интенсивное растяжение кардии (дилатация) с помощью специального баллона. Эффект дилатации обычно сохраняется на протяжении 8-12 лет и более, при повторном появлении симптомов процедуру выполняют повторно. Пациенты с ахалазиейкардии, в том числе и после дилатации, должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога.

Этиология

Нарушение режима питания, переедание.

Ожирение пациента.

Хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь, гипертонус мышечного аппарата желудка, опухоли).

Адинамия.

Употребление еды перед сном.

Органические причины заболевания — хиатальные грыжи.

Функциональные причины халазиикардии — спазм привратника, повышенное внутрибрюшное давление (беременность, асцит) и давление в полости желудка.

Тяжелые физические нагрузки становятся причиной повышения внутрибрюшного давления и появления грыж пищеводного отверстия диафрагмы, т.е. являются косвенными причинами недостаточности кардии.

Предшествующие оперативные вмешательства с резекцией кардиального сфинктера.

Эндоскопически можно оценить степень патологии кардии.

При первой степени наблюдается неполное смыкание подвижной кардии. Остаточное зияние не превышает ⅓ от диаметра при глубоком дыхании. У больного наблюдается частая отрыжка воздухом.

Вторая степень характеризуется неполным смыканием кардиального сфинктера, остается зияние равное ½ и более от диаметра пищевода при глубоком дыхании. Частота отрыжки воздухом увеличивается, у некоторых больных наблюдается пролапс слизистой оболочки желудка.

Третья степень недостаточности кардии сопровождается полным зиянием кардиального сфинктера, перистальтика пищевода сохранена, выявляются симптомы эзофагита.

Выделяют основные симптомы при недостаточности кардии.

Изжога, которая возникает вне зависимости от приема пищи.

Болевой синдром. Обычно это интенсивные боли, локализующиеся за грудиной, в месте проекции пищевода. Боли жгучего характера.

Отрыжка воздухом и содержимым желудка. Она может быть кислой или с привкусом горечи, если содержит желчные кислоты.

Часто больного беспокоят диспептические симптомы: тошнота, сопровождающаяся рвотой.

Из-за развившегося эзофагита на фоне постоянного раздражения слизистой пищевода, больного беспокоит боль в области эпигастрия, урчание по ходу кишечника.

Недостаточность кардии может сопровождаться общими симптомами: слабость, головокружение, быстрое утомление.

Лечение

на первом плане стоит лечение основного заболевания, вызвавшего недостаточность кардии;

снижение веса при ожирении;

снижение внутрибрюшного давления при асците;

соблюдение диеты.

Недостаточность кардии лечится благодаря соблюдению принципов правильного питания. Диета подразумевает своевременный прием пищи, небольшими порциями. Желательно питаться в одно и то же время, не торопясь. После приема пищи не рекомендуется принимать горизонтальное положение в течение последующих двух часов. В это время можно ходить или сидеть. В рацион питания желательно включить супы, полужидкие каши, гомогенизированные блюда. Принципом диеты больного с диагнозом «недостаточность кардии» является оберегание слизистой оболочки от химического, термического, механического раздражения. Поэтому пищу нельзя принимать в холодном или слишком горячем виде. Больному рекомендуют есть больше овощей и фруктов, перед едой можно выпить стакан негазированной воды комнатной температуры. Из меню исключаются «агрессивные» продукты: шоколад, крепкие напитки, жаренные и жирные блюда, копчености и соленья, маринады и приправы. Ужин должен быть минимум за 3-4 часа перед сном. В целом, лечение больного подразумевает некоторые ограничения:

не носить тугую одежду, пояса;

спать необходимо с немного приподнятым головным концом кровати;

избегать физических нагрузок и частых наклонов тела;

иногда приходится изменить место работы (если она связана с подъемом тяжестей, наклонами туловища, вредными факторами, например, химическими).

Медикаментозное лечение патологии кардии подразумевает использование регуляторов двигательной активности нижнего пищеводного сфинктера. К этой группе препаратов относят: метоклопрамид, домперидон. Метоклопрамид (реглан, церукал, диметпрамид, бимарал) назначают в дозе 10 мг.трижды в сутки. Иногда можно довести прием до 4 раз в сутки. При внутримышечном применении — 2 мл.разовая доза. Внутривенно дважды в сутки по 2 мл. Домперидон применяют в дозе 0,01 г. Трижды в сутки. Прием осуществляют до еды. Иногда можно увеличить суточную дозу в два раза. Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс можно подавить с помощью препарата пропульсид (цизаприд). Дозировка составит от 5 до 10 мг.два или три раза в сутки. Можно использовать другую форму препарата — в свечах. Доза составит 30 мг.в сутки. Препарат используют как в комбинации с другими медикаментозными средствами, так и в качестве монотерапии. Последствия заболевания могут быть довольно серьезными: пептические язвы, стриктуры пищевода, желудочно-пищеводные кровотечения. Поэтому своевременное лечение является залогом быстрого выздоровления и препятствует развитию осложнений.

Классификация

Выделяют:

Токсико-метаболический хронический панкреатит

Идиопатический хронический панкреатит

Наследственный хронический панкреатит

Аутоиммунный хронический панкреатит

Рецидивирующий хронический панкреатит

Обструктивный хронический панкреатит

Первичная форма хронического панкреатита

Вторичная форма хронического панкреатита

Классификация хронического панкреатита по М.И. Кузину

1 Первичный

Алкогольный

На почве нарушения питания

Лекарственный панкреатит

На почве обменных нарушений

Неустановленной этиологии

2 Постравматический

На почве открытой травмы поджелудочной железы

На почве тупой травмы

После интраоперационных повреждений

На почве ЭРПХГ

3 Вторичный

Холангиогенный, в том числе:

лимфогенныйхолецистопанкреатит, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе: при первичном и вторичном дуоденостазе, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите

При окклюзии ветвей брюшной аорты

При эндокринопатиях

На почве других этиологических факторов

Этиология

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими

Клиника

Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.

Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом наблюдается другие симптомы. Имеются литературные источники, которые подтверждают наличие у пациентов с хроническим панкреатитом в 90 % случаев полиневропатий (которые связаны с функциональными изменения периферических нервов).

Диагностика

Для диагностики хронического панкреатита помимо стандартного обследования важное значение имеет определение экзокринной функции поджелудочной железы. Это возможно при помощикопрограммы (микроскопического анализа остатков непереваренной пищи в кале).

Также применяются инструментальные исследования: УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография органов брюшной полости и др.

Больные жалуются на тупые ноющие боли в левом подреберье, которые усиливаются после обильной и жирной еды (число больных обычно резко возрастает после праздников), чувство тяжести в верхних отделах живота. Подступает тошнота, ощущение горечи во рту. Для диагностики хронического панкреатита используются различные методы, которые позволяют установить особенности структуры поджелудочной железы, а также оценить функции железы. Одними из методов исследования, которые позволяют оценить функции поджелудочной железы являются С-дыхательные тесты. Такие тесты позволяют оценить экзокринную функцию поджелудочной железы, определить эффективность заместительной ферментной терапии. Другим немаловажным преимуществом данных тестов является их неинвазивность.

Лечение

Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру. Так же назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства.[источник не указан 763 дня]

Первым лекарством является диета, назначаемая врачом (например, диета Пёвзнера № 5). Перерыв между приёмами пищи не должен быть больше четырёх часов в дневное время.

Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов на основе панкреатина.

Так же по данным литературы даёт положительные результаты применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла)[1].

При формирующейся псевдокисте метод выбора — чрескожное (пункционное) дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому лечению либо малоинвазивному (чрескожному)дренированию. При сообщении кисты с протоком поджелудочной железы показано выполнение пункционногоцистогастроанастомоза.

При непроходимости протока поджелудочной железы показано оперативное или чрескожное (пункционное) лечение.

При длительно существующем свище поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное лечение.

Псевдотуморозный панкреатит остается серьёзной проблемой. Зачастую невозможно отличить его от рака поджелудочной железы, поэтому лечение во многом зависит от конкретной клинической ситуации.

61.Хирургические заболевания печени (кисты, очаговые образования): классификация заболеваний, методы исследования больных с заболеваниями печени.

Многочисленные заболевания печени целесообразно делить на очаговые и диффузные, различающиеся но методам диагностики и характеру хирургического лечения. С этнологической точки зрения следует выделить пять различных групп очаговых заболеваний: нагноительные заболевания, специфические хронические воспалительные заболевания, паразитарные и непаразитарные кисты, доброкачественные и злокачественные опухоли. Цирроз печени с синдромом портальной гипертензии и болезни, снизанные с нарушением кровообращения печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, тромбоз печеночных вен — болезнь Киари), относятся к диффузным иоражеииям печени и описываются отдельно.

ОЧАГОВЫЕ:

-Нагноительные

-Специфические хронические воспалительные заболевания

-Непаразитарные кисты и непаразитарные кисты

-доброкачественные и злокачественные опухоли

ДИФФУЗНЫЕ:

-Цирроз печени с портальной гипертензией

-Болезни, связанные с нарушением кровообращения в печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, собственных печеночных вен)Паразитарные кисты и опухолеподобные заболевания

Нагноительные заболевания печени

А. Первичные нагноения (абсцессы) печени

Б. Вторичные нагноения (абсцессы) печени

Первичные:

I. Бактериальные:

1 – кокковые

2 – бациллярные

3 – смешанные (80%)

II. Паразитарные:

1 – амебные

2 – аскаридные

3 – эхинококковые

4 – редкие формы (при описторхозе, трихомонозе, лямблиозе)

Вторичные:

I.Нагноение патологических новообразований печени:

1- нагноение непаразитарных кист печени

2 - нагноение распадающихся сифилитических или туберкулезных гранулем печени

II. Посттравматические нагноения печени:

1 – нагноение раны или гематомы

2 – нагноение вокруг инородного тела печени

Этиология

Возбудителем эхинококкоза человека является личиночная стадия цепня эхинококка - Echinococcusgranulosus.

Половозрелая форма эхинококка - мелкая цестода длиной 2,5 - 5,4 мм, шириной 0,25 - 0,8 мм. Она состоит из грушевидного сколекса, шейки и 3 - 4 члеников.

Сколекс снабжен четырьмя присосками и короной из двух рядов крючьев (28 - 50).

За сколексом идет короткая шейка и членики, первые два - незрелые, третий гермафродитный и четвертый - зрелый. Зрелый членик (длина 1,27 - 3,17 мм) заполнен растянутой маткой, представляющей собой широкий продольный ствол с боковыми выпячиваниями. Матка набита яйцами (400 - 600 штук), не отличающимися по своему строению от яиц бычьего и свиного цепней (тениид), содержащих внутри шестикрючнуюонкосферу.

Половозрелая форма - цепень эхинококка - паразитирует только у животных: собак, волков, шакалов, лисиц, которые являются окончательными хозяевами. Личиночная стадия - эхинококковая киста