Билет 10.Интерст болезни легхих.сальмонелез.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол

Классификация ИБЛ.

По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.

К ИБЛ неустановленной природы относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако, вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярнй перегородки.

К стереотипным изменениям относится: развитие фиброзирующего альвеолита, развитие интерстициального фиброза с формированием сотового легкого, которое развивается в поздние стадии заболевания.

Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе – только из лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты, смешанные с эозинофилами; при пневмокониозах образуются гранулёмы.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких. Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года.

Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью. Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления. В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза, т.е. картина интерстициальной пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный экссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны. Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.

Макроскопически легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».

При микроскопическом исследовании выявляется выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких, видны кисты (ячейки), в

эпителиальной выстилке которых нередко обнаруживается плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия.

Легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. Эти изменения в интерстиции ведут к сдавлению и запустеванию капилляров, к развитию блока аэрогематического барьера и гипертензии в малом круге кровообращения. Организация экссудата в просвете альвеол приводит к карнификации.

Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.

Профессиональные заболевания легких обозначаются термином «пневмокониозы» (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.

Классификация пневмокониозов: пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли; хронический пылевой бронхит; хронические обструктивные болезни легких.

Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.

По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются силикоз (пыль кремнезема),асбестоз (пыль асбеста),антракоз (пыль углей), бериллиоз (пыль от соединений бериллия).

Морфогенез пылевого фиброза легких.

Фиборгенная пыль, которая не может раствориться в жидких средах организма, попадая в легкие, вызывают активацию альвеолярных макрофагов, лейкоцитов и фибробластов. Альвеолярные макрофаги и лейкоциты образуют в избытке активные формы кислорода и липидные перекиси. Однако пылевые частицы, захваченные макрофагами, не чувствительны к радикалам активного кислорода и поэтому они не перевариваются, а сам макрофаг и окружающая его ткань разрушается под действием радикалам.

Одновременная активация фибробластов проявляется развитием фиброза в легких. Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов: диффузный интерстициальный фиброз,гранулематозный процесс.

К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала астрации пыли.

Макроскопически различают два типа изменений: Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.

Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют, но они часто обнаруживаются в лимфатических узлах..

В легких формируется диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз. Бронхи деформируются с развитием бронхоэктазов, развивается фиброз плевры и лимфатических узлов микроскопически силикотические узелки могут быть округлыми и образованы концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани, другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узла много частиц пыли, которые лежат свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.

Осложнения: К силикозу часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.

Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся: разрастание соединительной ткани в интерстиции между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани находят скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.

Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.

Вдыхание угольной пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается при клинико-морфологических вариантах: бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции. С незначительным увеличением лимфатических узлов. Простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок. Осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак.Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных ли развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы - группа кишечных инфекций, чаще всего вызываемые многочисленными видами сальмонелл (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri).

Сальмонеллы имеют строение жгутиковых грам-отрицательных бактерий, которые вызывают гастроэнтерит. Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицированные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Люди являются единственными носителями Salmonella typhimurim, которая гнездится в кале, моче, рвотных массах и выделениях из полости рта у остро больных лиц и в кале хронических носителей без явных признаков болезни.

При этих сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella parattyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая клиническая картина очень напоминает холеру, поэтому такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует этот ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл, оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.

Патологическая анатомия сальмонеллезов

При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального-слизистая оболочка желудка и кишок, особенно тонкой, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложенияМакроскопически просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе.

При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники) в том числе в головном мозге и легких.

Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка - длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные описанным при брюшном тифе. Очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Билет 11.Пневмокониозы.Б-нь Крона. Профессиональные заболевания легких обозначаются термином «пневмокониозы» (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.

Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.

Морфогенез пылевого фиброза легких.

Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.

Болезнь Крона. В 1932 г. Крон описал клинику и морфологию заболевания, при котором изолированно поражается терминальный отдел повздошной кишки - терминальный илеит. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться все отделы ЖКТ, начиная с полости рта и заканчивая прямой кишкой.

Клинически болезнь ярко проявляется в период обострения - диарея до 5 раз в сутки, в фекалиях кровь. Постепенно развивается анемия и потеря веса. Постоянными симптомами являются боли в животе, тошнота, потеря аппетита, депрессия. У детей, страдающих болезнью Крона, отмечается отставание в росте и половом созревании. Течение болезни волнообразное с длительными до нескольких лет ремиссиями.

Патологическая анатомия. По локализации основных изменений

выделяют следующие формы болезни: энтерит, энтероколит и колит.

Наиболее характерная локализация: повздощная кишка, восходящая часть толстой кишки; анальная и перианальная области, которые поражаются всегда, поражение этой области проявляется: трещинами, свищами, парапроктитом - они предшествуют клиническим проявлениям болезни Крона.

Макроскопическая картина.Характеризуется наличием многочисленных очагов поражения, которые имеют четкие макро- и микроскопические границы с сохранными участками кишечника.

В месте поражения стенка кишки утолщена, просвет сужен, плотная на ощупь (симптом «шланга» или «чемоданной ручки»). Размеры этих утолщений 8 см. до 2 метров. Степень сужения различна, бывает очень значительна и тогда возникает клиника частичной кишечной непроходимости.

На слизистой пораженных участков видны язвы. Язвы имеют характерный вид - они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающие до серозной оболочки. Язвы располагаются паралельными рядами вдоль кишечника («линейные язвы»), рентгенологически - «следы грабель». Одновременно с продольными образуются и поперечные язвы по

форме «щелевидные», глубокие, как ножевые раны. Между язвами островки отечной слизистой - симптом «булыжной мостовой». Язвы глубокие и поэтому в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка и брыжейка. На серозной оболочке видны наложения фибрина и образование спаек между петлями кишки.

Могут вовлекаться в воспалительный процесс и лимфатические узлы особенно илеоцекальной области.

Микроскопические изменения.

Главный микроскопический признак- это неспецифическое хроническое гранулематозное воспаление и наличие язв.

Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с образованием гранулем, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток и иногда в гранулемах можно обнаружить гигантские клетки типа Лангханса, но в отличие от туберкулезных гранулем они не содержат очагов казеозного некроза и в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Помимо стенки кишки гранулемы находятся и в лимфоузлах.

Кроме гранулем для болезни Крона характерна и диффузная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. Воспалительный инфильтрат состоит из Т-лимфоцитов, плазмоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Лимфоциты в стенке кишки образуют скопления, напоминающие лимфоидные фолликулы.

Микроскопическое строение язв - узкие, глубокие дефекты, покрытые сверху фибрином. Под фибрином некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Под некрозом - грануляционная ткань.

«Шланговое» утолщение слизистой обусловлено отеком подслизистого слоя и гипертрофией мышечной оболочки.

Осложнения болезни Кронаделятся на кишечные и внекишечные Кишечные осложнения

- внутренние кишечно-кишечные и кишечно-пузырные свищи с образованием межкишечных абсцессов;

- наружные кишечно-кожные свищи;

- стриктуры и стенозы кишечника;

- перианальные трещины;

- перфорация язв с перитонитом.

Внекишечные осложнения:

- поражения желчных путей с развитием склерозирующего холангита;

- биллиарный цирроз печени;

- поражение суставов;

- кожи (узловатая эритема);

- полости рта (афты, трещины);

- поражение глаз (иридоциклит).

Билет12Рак желудка.Стереотипные изменения в печени. Рак желудка.

Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

1. аденому желудка,

2. хронический атрофический гастрит

3. пернициозную анемию

4. инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

1. дисплазия желудочного эпителия

2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

1. тяжелая дисплазия

2. неинвазивная карцинома (in situ)

3. инвазивный рак.

Классификация рака желудка.

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на заднюю

и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

1. экзофитные (полипозные, грибовидные)

2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)

3. язвенно-инфильтративные

4. пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные: бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия.

Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

3. Язва- рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом.

Диффузный рак- старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически - недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы.

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Имплантационные метастазы – карциноматоз плевры, перикарда, брюшины, сальника.

Алкогольное поражение печени проявляется развитием алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени. Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени). Под действием этанола в гепатоцитах происходит накопление жирных кислот. В начале ожирению подвергаются гепатоциты третьей зоны ацинуса (центры долек), но со временем поражается весь ацинус. Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе, передний край закруглен. Образно такую печень называют «гусиной». Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков:

5. жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,

6. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца Маллори или алкогольный гиалин;

7. лейкоцитарной инфильтрацией, особенно вокруг гепатоцитов с алкогольным гиалином;

8. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах иногда развивается холестаз.

Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры печени несколько увеличены. На разрезе видны мелкие узелки и фиброз. Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз печени. В печени при действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений.

6. Дистрофия и внутриклеточные накопленияв гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.

7. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия цитоплазмы, ядро фрагментируется . Некроз в печени может быть коагуляционным. При этом некрозе гепатоциты уплотняются, уменьшаются в размере, интенсивно окрашены, ядра сморщены. Некроз может быть литическим. При этом виде некроза происходит отек цитоплазмы, набухание и разрушение клеток. Вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильтрация.

8. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.

9. Регенерация гепатоцитов. Регенерация печени при действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. И если при некрозе соединительнотканный каркас органа не был поврежден, то возможно полное восстановление структуры печени.

10. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени соединительной ткани. Происходит накопление коллагена в пространстве Диссе, в связи с чем стенка синусоида приобретает сходство с капилляром, а сам процесс называется – капилляризация синусоидов.

Соединительная ткань накапливается также в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный фиброз). При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Это состояние называется циррозом печени. Таким образом, в зависимости от сочетания морфологических стереотипных изменений в органах различают следующие группы болезней печени: стеатоз и другие накопления;гепатиты;циррозы;опухоли.

.Билет 13.Рак легкого.Острый гастрит. Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.

Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».

Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки.

В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:

1. Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).

2. Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).

3. Стадия инвазивного роста.

4. Стадия метастазирования

Классификация рака легкогоучитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.

По локализации выделяют:

1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

2. периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

3. смешанный (массивный).

По характеру роста выделяют:

1. экзофитный (эндобронхиальный);

2. эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме выделяют:

1. бляшковидный

2. полипозный

3. узловатый

4. разветвленный

5. узловато-разветвленный

6. полостной

7. пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

1. плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);

2. мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;

3. аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

4. крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;

5. железистоплоскоклеточный рак;

6. карциноидная опухоль;

7. рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.

Предраковые процессы:

· плоскоклеточная метаплазия

· атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол

· аденоматоз с атипией клеток

Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.

Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лифогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге.

Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита:недоброкачественная пища,обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),избыточное потребление алкоголя,тяжелый стресс,химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:нарушают секреторную функцию и эпителиоциты, повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.

По морфологии выделяют следующие формы:

Катаральный гастрит

Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Фибринозный гастрит.

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Билет 14.Хронич гепатит.Морф В и С. Хронические гепатиты.

Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Демонстрация таблицы.

I. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.

II. По степени активности

– индекс гистологической активности (ИГА) – в биоптате

печени морфологом оцениваются (есть или нет и сколько);

- перипортальные и мостовидные некрозы (0 – 10 баллов);

- внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепато-

цитов (0 – 4 балла);

- воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0 – 4 балла);