Холера: этиология и патогенез, патологическая анатомия, специфические и неспецифические осложнения.

При этих сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella parattyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая

клиническая картина очень напоминает холеру, поэтому такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует этот ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл, оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.

Патологическая анатомия сальмонеллезов

При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального-слизистая оболочка желудка и кишок, особенно тонкой, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Серозная оболочка кишечника в участках с максимальными изменениями полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и иногда нежными пленчатыми наложениями.

Макроскопически просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе.

Повреждения, вызываемые Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются преимущественно слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительных инфильтратов в lamina propria. В испражнениях находят различное число полиморфноядерных нейтрофилов, в зависимости от тяжести инфекции.

При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники) в том числе в головном мозге и легких.

Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка - длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные описанным при брюшном тифе. Очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Билет7.Бронхоэктатич болезнь.Аппендицит. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Классификация броноэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.

На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с различными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. В развити преобретенных бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от вролжденных бронхоэктазов, имеющих диффузный характер. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной диструкцией легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни складывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Бронхоэктазы имеют, как правило, приобретенный характер, связанны с бронхообструктивным синдромом, предшествующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и поэтому носят локальный характерю Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный – АА-амилоид) и абсцессы головного мозга – частые осложнения в прошлые годы – в настоящее время встречаются значитольно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. По течению различают острый и хронический аппендицит.

Причины развития аппендицита: механическая обтурация просвета

накопление слизи с увеличением давления ишемия, некроз

размножение местной микробной флоры, отек и расстройства кровообращения.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный, гангренозный.

Осложнения острого аппендицита: перфорация, эмпиема, самоампутация, мезентериолит, тромбофлебит, пилефлебит.

Хронический аппендицит – острые приступы завершаются разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофией слизистой и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка, иногда с накоплением слизи (мукоцеле) или серозной жидкости (водянка отростка).