Клинико-морфологические закономерности дисфункций ствола головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
До настоящего времени нет единства взглядов на степень нарушения кровоснабжения стволовых отделов мозга при тяжёлой ЧМТ и их роли в формировании различных симптомокомплексов. Практически нет сведений о дифференцированной оценке реакции сосудов различных отделов ствола в зависимости от тяжести ЧМТ, вида внутричерепных повреждений и времени, прошедшего с момента травмы. Нечетко представлено значение изменений внутристволовой ангиоархитектоники в возникновении ранних симптомов дисфункций ствола головного мозга.
В данном разделе проведен качественный и количественный анализ изменений внутристволового микроциркуляторного русла у лиц, погибших в различные сроки острого периода тяжелой ЧМТ, и дано сопоставление полученных результатов с динамикой ведущих клинических симптомов, выявляемых в соответствующие периоды травматической болезни.
С этой целью проанализированы истории болезни и результаты патологоанатомических исследований 72 лиц, погибших в разные сроки острого периода изолированной тяжелой ЧМТ, в клинической картине которой были выявлены стволовые дисфункции. Возраст пострадавших колебался от 16 до 62 лет (основная группа 20-40 лет). Мужчины составляли 88,7%. У 32 пациентов отмечены переломы костей свода и основания черепа. Повреждения головного мозга носили почти однотипный характер: на стороне удара у большинства пострадавших было выявлено субарахноидальное кровоизлияние, которое в ряде случаев сопровождалось очагами ушиба коры мозга. На стороне противоудара очаги повреждения локализовались на полюсно-базальной поверхности лобных и височных долей. При косом направлении вектора травмирующей силы - на боковых поверхностях височной и теменной долей, распространяясь и в том и в другом случаях на прилежащие глубокие отделы полушарий большого мозга. Очаги меньшего размера занимали до двух извилин с поверхностным размозжением мозговой ткани. По соседству с крупными очагами во многих наблюдениях отмечены более мелкие зоны повреждений, имеющие вид поверхностно-расположенных синюшно-багровых пятен, занимающих одну-две извилины, распространяющихся на поверхностные слои коры выпуклой части мозговых извилин, или мелких геморрагических очагов с локализацией как в поверхностных, так и в глубоких отделах полушарий мозга. У 42% пострадавших очаги размозжения сочетались с гематомами различной локализации объемом от 25 до 180мл3. За исключением одного случая все пациенты были прооперированны.
Количественное и качественное изучение внутристволового микроциркуляторного русла проводилось с помощью наливочного метода. Это исследование, определяющее состояние сосудистой сети ствола головного мозга имело ряд особенностей. Перед извлечением мозга из полости черепа через экстракраниальные отделы позвоночных артерий проводилось заполнение вертебро-базиллярного сосудистого бассейна вначале раствором формалина, нагретого до 60°С в течение 30 мин. Затем индикаторной массой, состоящей из смеси растворов канцелярской туши и подогретого до 60°С желатина. С целью предупреждения окрашивания покровов головы и лица, перед инъекцией индикатора из бифронтального доступа проводилось двухстороннее клипирование супраклиноидных отделов сонных артерий, дистальнее глазничной артерии. При необходимости заполнить только вертебро-базиллярный бассейн клипировались задние соединительные артерии. Блок-препараты ствола головного мозга фиксировались в 10%-ном растворе нейтрального формалина в течение 3-5 дней или в абсолютном спирте в течение недели. Распределение индикатора в сосудистом русле мозгового ствола изучали на поперечных срезах различных его отделов, сравнивая с картиной, полученной при аналогичной наливке у 20 лиц, погибших от внечерепных повреждений. Под оптическим микроскопом при малом увеличении на просветленных поперечных срезах толщиной 150 мкм изучали внутреннюю и наружную сосудистую сеть, затем серийные срезы толщиной 10-20 мкм докрашивались гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону или по Нисслю.
Количественная оценка состояния внутристволового капиллярного русла проводилась посредством определения-длины капиллярной сети в 1 мм3 стволовой паренхимы. По сравнению с другими морфометрическими методами, этот способ избавлял от ошибки, происходящей вследствие того, что капилляры под микроскопом представляются укороченными и, что особенно важно, результаты не зависели от колебания толщины микротомных срезов. Подсчеты проводили на тонких срезах, окрашенных для ориентировки в топографии сосудов по одной из приведенных выше методик. Использовалась окулярная сетка, имеющая 17 горизонтальных и столько же вертикальных линий. Концы капилляров подсчитывались в пределах сетки в 6 полях зрения исследуемой области.
Относительная плотность (ОП) артериол и венул на поперечных срезах ствола мозга выявлялась посредством определения процентного выражения удельной площади данных объектов, которая определялась методом точечного счета с использованием окулярной сетки. Подсчет проводился в 10 полях зрения исследуемой области, причем плотность сосудов в центральных и периферических отделах на поперечных срезах ствола подсчитывалась раздельно. Во всех наблюдениях подсчеты проводились на послойных фронтальных срезах ствола, через одни и те же уровни: продолговатый мозг - через середину ядер олив (начало блуждающего и подъязычного нервов); варолиев мост - на уровне выхода корешков тройничного нерва; область "пневмотоксического" центра - на границе варолиева моста и среднего мозга; средний мозг - на уровне нижнего двухолмия; зрительные бугры - через дорсо-латеральные и орально-медиальные отделы подушек. Компоненты внутристволового микроциркуляторного русла раздельно обсчитывались в области ядерных образований центрального серого вещества, орально-медиальных, дорсо-медиальных и дорсо-латеральных отделов поперечных срезов. В последующем изложении указываются только названия стволовых отделов и областей поперечных срезов, где проводился обсчет.
Примеры заполнения сосудов ствола головного мозга индикаторной массой у погибших от внечерепных повреждений представлены на фото 29-38.
Рис.29. Поперечные срезы орального и дорсального отделов промежуточного мозга. Инъекция сосудов: Тушь + желатин.
Рис.30. Поперечные срезы орального и дорсального отделов среднего мозга. Инъекция сосудов: тушь + желатин.
Рис.31. Поперечный срезы оральной трети варолиева моста. Инъекция сосудов:
тушь + желатин
Рис.32. Поперечные срезы средней и каудальной трети продолговатого мозга. Инъекция сосудов: тушь + желатин.
Рис.33. Подушка зрительного бугра, центральные отделы. Просветленный срез. Толщина 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.
Рис.34. Средняя треть ножки мозга, область черной субстанции. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.
Рис.35. Центральные отделы средней трети варолиева моста. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.
Рис.36. Средняя треть продолговатого мозга. Область ядра оливы. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин, х32.
Рис.37. Варолиев мост, дорсо-медиалъные отделы. Срез 10 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. Окраска по Нисслю. х90.
Рис.38. Ножка мозга. Область черной субстанции. Инъекция сосудов: тушь + желатин. Окраска по Нисслю. х90.
При анализе полученного материала выявлено, что изменения в артериолах, венулах и капиллярах стволовой паренхимы на протяжении острого периода тяжелой ЧМТ зависели от времени, прошедшего с момента травмы до наступления летального исхода. В связи с этим все исследуемые наблюдения были разбиты на три условные группы.
К первой группе отнесено 27 наблюдений лиц, погибших в 1-2 сутки с момента травмы. Общее состояние этих пострадавших при поступлении расценено как крайне тяжелое. В фазе грубой клинической декомпенсации, перешедшей в течение нескольких часов в терминальную, поступило 19 человек. У восьми терминальная фаза констатирована в момент поступления. Во всех наблюдениях данной группы отмечены выраженные нарушения частоты и ритма дыхания. У подавляющего большинства определились грубые нарушения сердечного ритма, прессорные сосудистые реакции, быстро сменяющиеся депрессорными. Расстройства терморегуляции проявлялись как различной по выраженности гипертермией, так и гипотермией. При осмотре глазного дна доминировала картина артериального спазма. В 8 наблюдениях диагностированы ретинальные кровоизлияния. На каротидных ангиограммах в 9 наблюдениях выявлена картина псевдокаротидного тромбоза. В 7 случаях диагностированы спазм артериального и обеднение капиллярного русла, удлинение времени пробега контраста по церебральным сосудам - свыше 9 секунд, причем данная картина имела место, как при наличии, так и при отсутствии внутричерепных гематом.
Морфологические исследования головного мозга у лиц данной группы в большинстве наблюдений выявило сочетание первичных и вторичных изменений. И только у погибших в течение одного часа (3 наблюдения) вторичных изменений не выявлено.
По результатам патологоанатомического исследования пострадавшие первой клинической группы были разделены на две подгруппы. Первую (10 человек) составляли лица, у которых помимо основных контузионных очагов полюсно-базальной и полюсно-конвекситальной локализации были выявлены множественные очаги ушиба мозга, характеризующиеся небольшими (до 1 см) и средними (до 3 см) очагами контузии в семиовальном центре обоих полушарий, мозолистом теле, подкорковых ядрах, перивентрикулярном веществе, а в 3 наблюдениях - в стволе головного мозга. Видимого увеличения объема мозга у лиц этой группы на секции не отмечено. Ни в одном наблюдении не выявлено также морфологических признаков дилатации желудочковой системы и странгуляций, говорящих о сдавлении ствола. У троих, погибших позже 12 часов, обнаружены вторичные кровоизлияния в контузионные очаги, локализующиеся в медио-базальных отделах височной доли. Вторая подгруппа – состояла из 17 человек, у которых макроморфологическое исследование выявило сочетание полюсно-базальных очагов контузии и диффузного увеличения объема мозга со сдавленном желудочковой системы. Мозговая ткань в этих наблюдениях характеризовалась умеренно повышенной плотностью. Указанные изменения у 11 пострадавших сочетались с признаками аксиальной дислокации ствола мозга и сдавленном его на уровне вырезки мозжечкового намета, а у 4 из них и с вклинением миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. В этих наблюдениях отмечены вторичные петехиальные кровоизлияния как в полушариях, так и в стволе головного мозга.
Ко второй группе отнесены лица, погибшие в сроки между 2-и и 6-и сутками с момента травмы (14 наблюдений). Все они поступили в стационар в фазе грубой клинической декомпенсации. Стволовой синдром у этой группы пострадавших проявлялся: симптомами поражения супрануклеарных структур III, VI, IX и X черепно-мозговых нервов, двусторонней пирамидной недостаточностью, нарушением терморегуляции, прогрессирующими кардио-респираторными нарушениями. На глазном дне доминировали явления ангиопатии, сочетаясь с умеренно выраженной дилатацией вен.
Из 7 ангиографических исследований, проведенных в данной группе, в двух наблюдениях выявлена картина псевдокаротидного тромбоза. В остальных - обеднение сосудистого рисунка в капиллярной фазе, удлинение времени пробега контраста по церебральному сосудистому руслу свыше 9 сек, вне зависимости от степени смещения мозговых сосудов.
Особенностью макроморфологических изменений в данной группе было наличие во всех наблюдениях массивных очагов геморрагических ушибов, сформированных по механизму противоудара, причем объем пораженной мозговой ткани составлял от 45 до 75 мл3. Подобные очаги локализовались в полюсно-базальных или конвекситально-полюсно-базальных отделах лобных и височных долей с глубинным распространением. Преимущественное поражение одной лобной доли отмечено в половине наблюдений. В 3 случаях выявлено поражение одной височной доли, а в 4 случаях сочетание поражения лобной и височной долей одного полушария.
В 6 случаях помимо основного очага ушиба были обнаружены более мелкие, диффузно разбросанные повреждения полушарий большого мозга.
Крупные очаги геморрагических ушибов сопровождались явлениями перифокального и долевого отека. В этих наблюдениях отмечено сужение и деформация желудочковой системы со смещением срединных образований. В двух из них ее смещение сопровождалось односторонней умеренной дилатацией задних отделов бокового желудочка, расположенного в менее поврежденном полушарии.
В третью группу включены лица, погибшие позже 6 суток с момента травмы (31 наблюдение). Пострадавшие поступали в стационар в фазах умеренной или грубой клинической декомпенсации.
Особенностью клинической картины у этих больных являлось наличие очаговой неврологической симптоматики, превалирующей над гипертензионной и стволовой. У 12 человек эти симптомы проявлялись в виде пирамидного или экстрапирамидного гемипареза. У 19 больных пирамидная недостаточность проявлялась контрлатеральной гемигиперрефлексией, изменениями мышечного тонуса и парезами лицевого нерва по центральному типу. Расходящееся косоглазие отмечено у 25 пострадавших. Во всех наблюдениях выявлялась вялость зрачковых реакций с одной или обеих сторон. Были также выявлены негрубые, но отчетливо выраженные симптомы поражения ствола мозга не только на мезенцефальном, но и на других его уровнях. Снижение роговичных рефлексов с одной или обеих сторон, выявлено в половине наблюдений. Во всех случаях отмечен менингеальный синдром различной степени выраженности.
По мере прогрессирования очаговых симптомов поражения полушарий большого мозга нарастали и стволовые дисфункции в виде брадикардии или умеренной тахикардии, прессорных сосудистых реакций с асимметрией артериального давления по сторонам.
На глазном дне у большинства пострадавших на фоне ангиоретинопатии отмечено полнокровие вен. В 4 наблюдениях, начиная с 5-ых суток, появлялись застойные явления.
При патоморфологическом исследовании у 27 пострадавших обнаружены в месте удара очаги геморрагических ушибов, ограниченные корковой зоной, которые в противоударной зоне сочетались с более массивными контузионными очагами полюсно-базально-глубинных отделов лобной и височной долей. У остальных пострадавших выявлен диффузный характер поражения большого мозга. Общее сужение желудочковой системы отмечено в половине наблюдений, а общее умеренное расширение лишь у одного.
При исследовании ангиоархитектоники ствола посредством инъекции индикатора выявлено, что для пострадавших 1 группы было характерным нарушение проходимости туши во всех отделах ствола головного мозга. На поперечных срезах это проявилось тотальным понижением концентрации индикатора в сосудах стволовой паренхимы, при достаточно плотном заполнении сосудов мягких мозговых оболочек.
Во 2 группе пострадавших картина заполнения микроциркуляторного русла на поперечных срезах носила асимметрично-мозаичный характер. Зоны с дефектом наполнения чаще всего локализовались в центральных, вентролатеральных и вентромедиальных отделах ствола с возникновением очагов повышенного цереброваскулярного сопротивления. В дорсальных и латеральных отделах перфузия нервной ткани тушью была несколько лучше. Зоны незаполнения встречались реже, без закономерностей локализации. Однако и здесь существенно изменялись морфометрические параметры микроциркуляторного русла. В различных отделах мозгового ствола у данной группы также отмечена некоторая специфика локализации дефектов заполнения сосудистого русла индикаторной массой. Так, в продолговатом мозгу, на уровне нижних отделов олив, очаги незаполнения чаще локализовались в области центрального серого вещества. В вентральных отделах они занимали область медиальной петли, распространяясь на ядра клиновидного пучка с прилежащими участками белого вещества. Относительно удовлетворительное заполнение сосудов отмечено в области ядер 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов, ядрах нежного пучка и прилежащих к нему зонах белого вещества.
В оральных отделах продолговатого мозга зоны с дефектом наполнения микроциркуляторного русла диффузно занимали большие площади на поперечных срезах. Относительно удовлетворительно были заполнены сосуды в областях клеточных скоплений ядер и по ходу стволиков 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов, ядрах олив, медиальных отделах дна ромбовидной ямки.
Поперечные срезы варолиева моста характеризовались наиболее обширными площадями с нарушенной перфузией индикатора, причем в большей степени страдали средние и оральные отделы, особенно на границе с ножками мозга. Здесь отмечены зоны с обширным дефектом заполнения сосудов.
В среднем мозгу очаги нарушенной перфузии располагались в покрышке на уровне нижних бугров четверохолмия и в медио-базальных отделах проводящих путей. Наибольшей интенсивности перфузия индикатора достигала в зоне черной субстанции. Несколько менее интенсивно заполнялись области красных ядер, продольного пучка, ретикулярной формации, медиальной и латеральной петель.
В зрительных буграх зоны незаполнения чаще локализовались в центральных отделах подушек, распространяясь дорсо-латерально и в некоторых случаях переходя на коленчатые тела. Относительно удовлетворительное заполнение индикатором отмечено в передне-медиальных отделах сосудистого русла.
У пострадавших третьей группы отмечено, с одной стороны, в некоторых областях более четкое, близкое к контрольной, заполнение микроциркуляторного русла ствола индикаторной массой. С другой стороны, зоны нарушенного заполнения приобретали более четкие очертания и стабильную локализацию. В продолговатом мозгу на уровне нижних отделов олив зоны практически полного отсутствия индикатора отмечены в центральном сером веществе, структурах медиальной петли, пирамидных путях, ядрах олив, белом веществе латеральных отделов.
В оральных отделах продолговатого мозга зона резкого нарушения перфузии индикатора на поперечном срезе имела форму треугольника, вершина которого упиралась в центральные отделы дна ромбовидной ямки, боковые стороны проходили по медиальным отделам клеточных скоплений ядер, 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов и ядер олив, а основанием служили базальные отделы пирамидальных путей. Кроме этого, зоны незаполнения располагались в дорсо-латералъных отделах веревчатых тел.
На поперечных срезах каудальной трети варолиева моста преимущественная локализация очагов с нарушенной перфузией отмечена в области пирамидных путей и белого вещества латеральных отделов. На срезах через среднюю треть отмечено распространение таких очагов на область трапециевидного тела. Для верхней трети были характерны зоны с резко выраженным дефектом наполнения индикатора в центральных отделах поперечного среза, распространяющиеся на середину трапециевидного тела и ядра 5-8 пары черепно-мозговых нервов. В остальных отделах варолиева моста интенсивность перфузии микроциркуляторного русла приближалась к контрольной группе.
В ножках мозга максимальная, зона нарушенной перфузии туши локализовалась в центральных отделах окружности Сильвиева водопровода, распространялась на крышу среднего мозга в области нижних бугров четверохолмия.
В зрительных буграх максимальное снижение плотности индикатора отмечено в сосудистом русле задне-латеральных отделов подушки.
У погибших после 10-ых суток с момента травмы отмечено постепенное приближение интенсивности заполнения микроциркуляторного русла ствола головного мозга к контрольной группе. Однако сравнительный анализ результатов показал, что темпы восстановления проходимости по внутренней сосудистой сети ствола головного мозга неодинаковы. Так, в области центральных отделов продолговатого мозга, варолиева моста и ножек мозга очаги повышенного церебро-васкулярного сопротивления встречались у проживших более 20 суток с момента травмы.
Во всех отделах ствола мозга у погибших в течение 2-6 суток на фоне спазма выявлены признаки дистонии капиллярного русла, что выражалось чередованием участков со спавшимся и расширенным просветом.
Паралитическое состояние капилляров наблюдалось в той или иной степени у всех пострадавших после третьих и более суток с момента травмы.
Из изложенного видно, что морфометрический метод позволил выявить некоторые новые стороны реакции сосудов стволового микроциркуляторного русла на тяжелую ЧМТ в разные периоды травматической болезни головного мозга. Так, сопоставление полученных данных с динамикой фаз клинического течения указывало на их полное соответствие.
Таким образом, во всех наблюдениях изменения в артериях, венах и капиллярах ствола мозга на всем протяжении острого периода тяжелой ЧМТ характеризовались спастическим, дистоническим и паретическим состоянием сосудов, степень выраженности и сроки появления которых варьировали в зависимости от фазы клинического течения, времени, прошедшего с момента травмы, и топографии стволового отдела.
Стволовые кровоизлияния отмечены у 25% пострадавших, у 20% из которых они локализовались только в среднем мозге и варолиевом мосту, а у 5% сочетались геморрагиями в диэнцефальном и бульбарном отделах ствола головного мозга.
У лиц, погибших в течение последующих двух-трех суток, развивались последовательные геморрагии, связанные с прогрессирующим расстройством стволового кровообращения. Среди этих кровоизлияний в отдельные группы выделялись петехиальные и очаговые. Первые имели диапедезное происхождение и располагались небольшими группами в различных участках этого уровня ствола, часто по средней линии, сливаясь друг с другом. Последовательные очаговые кровоизлияния были непостоянны и чаще отмечались во I и III группах. Их средняя величина была от 0,1 до 0,3 мл3 и только в двух наблюдениях они распространялись на весь поперечник ствола.
Макроскопически кровоизлияния имели различную форму и широкий ободок геморрагического пропитывания. Микроскопическое исследование указывало на образование таких кровоизлияний в результате диапедезных геморрагий. В геморрагическом фокусе сосуды были различны по калибру и состоянию стенок. Очаговые кровоизлияния располагались, как правило, в глубинных (медиальных) отделах ствола. В среднем мозге это была зона между красными ядрами и центральным серым веществом водопровода. В варолиевом мосту они располагались симметрично в парамедиальных участках. Таким образом, петехиальные и очаговые кровоизлияния первоначально возникали в околоядерных, преимущественно медиальных, зонах. Кровоизлияния в сером веществе вокруг водопровода и в покрышке моста чаще всего обнаруживались у погибших позже 6 суток с момента травмы. Морфология таких кровоизлияний указывала на нарастающие функциональные расстройства внутристволового кровообращения.
Кровоизлияния в область продолговатого мозга отмечены у 3 пострадавших. Эти случаи кровоизлияний были расценены как первичные вследствие переломов Блюминбахового ската с распространением на турецкое седло и пазуху основной кости.
На всем протяжении острого периода ЧМТ поперечные размеры различных отделов ствола мозга претерпевали ряд изменений. Так, если поперечный диаметр продолговатого мозга на уровне олив в контрольной группе был 18,9±1,2мм, то у пострадавших первой группы увеличивался до 19,9±0,27 мм, во II группе - до 22,4±0,63, а в III - до 24,8±0,7 мм. Поперечный диаметр варолиева моста, на уровне выхода корешков тройничного нерва, в контрольной группе был 30,6±0,53 мм, у пострадавших I группы увеличивался до 32,1±0,4 мм, во II группе - до 35,3±0,75 мм, в III группе - до 44,5±1,2 мм. Поперечный диаметр ножки мозга на границе с варолиевым мостом в контрольной группе был 14,3±0,46 мм, в I группе увеличивался до 17,4±0,15 мм, во II - до 19,0±2,1 мм, в III группе - до 22,2±0,9 мм.
Следует отметить, что в большинстве наблюдений у пострадавших, во второй и особенно третьей групп, выявлены выраженные асимметричные деформации различных стволовых отделов, связанные с асимметричной локализацией зон ишемии и внутристволовыми кровоизлияниями. У погибших позже 9 суток поперечные размеры ствола постепенно уменьшались, достигая к 15-18 суткам размеров, определяемых в контрольной группе.
Таким образом, из проведенного исследования видно, что одним из основных факторов, определяющих развитие и течение стволовых дисфункций раннего периода тяжелой ЧМТ, являются нарушения проходимости различных отделов микроциркуляторного русла, локализация и степень выраженности которых зависят от фазы травматической болезни. Так, в течение первых суток в приводимых наблюдениях констатировано выраженное диффузное снижение проходимости внутристволового сосудистого русла для индикаторной массы каждого из отделов. В последующие трое суток (2-6 сутки с момента травмы) отмечена относительная дилатация артериального и капиллярного русла по периферии ствола в сравнении с центральными отделами. В свою очередь, с 6 по 10 сутки с момента травмы на фоне нарастающего венозного застоя определялось повышение сопротивления сосудистого русла центральных и медио-вентральных отделов. В более поздние сроки отмечено восстановление проходимости микроциркуляторного русла, более выраженное в дорсальных отделах.
Патоморфологические исследования стволового отдела мозга у погибших в остром периоде тяжелой ЧМТ показали, что, в сравнении с большими полушариями, в нем значительно реже возникают очаги ушиба и первичные кровоизлияния. Вместе с тем, расстройства кровообращения, которыми можно было объяснить раннюю клиническую симптоматику со стороны ствола мозга у пациентов с тяжёлой ЧМТ, наблюдались постоянно.
Для всех отделов ствола было характерно развитие циркуляторных нарушений, как в ядерных, так и проводниковых структурах, хотя более раннее их появление было отмечено в периферических отделах. Венозное полнокровие к 6-10 суткам с момента травмы достигало максимальных значений в центральных отделах варолиева моста и центральных отделах продолговатого мозга.
Приведенные исследования подчеркивают определенную периодичность изменений микроциркуляторного русла в стволе головного мозга, отражающих особенности динамики клинических проявлений дисфункций ствола головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
3. Зависимость изменений микроциркуляторного русла ствола головного мозга от степени сдавления его образований на уровне тенториального отверстия
Проанализированы 67 препаратов ствола головного мозга с явлениями тенториального вклинения. В15 наблюдениях (20,8%) отмечено вклинение, а в 12 (16,6%) - ущемление стволовых образований в отверстии мозжечкового намета. В остальных 55,5% случаев смещение церебральных образований ограничивались выпячиванием на тенториальном уровне.
Характерные формы смещений в большинстве наблюдений были связаны с локализацией основного очага ушиба. При его локализации в передне-боковом отделе полушарий большого мозга (передне-латеральные отделы лобной и височной доли - 38 наблюдений) образования, расположенные вблизи срединной плоскости (промежуточный мозг, прозрачная перегородка, третий желудочек и др.), смещались в сторону менее пострадавшего полушария. Поясная извилина выпячивалась в различной степени, вплоть до ущемления под край большого серповидного отростка. Задняя часть выпячивания давила на валик мозолистого тела, через который в ряде случаев передавалось давление на средний мозг. Охватывающая и межножковая цистерны у пострадавших, во второй и особенно третьей группах, были практически всегда, частично или полностью были заполнены мозговым веществом.
Полулунное выпячивание гипокамповой извилины между стволом и свободным краем мозжечкового намета было выявлено в трех наблюдениях. Все трое пострадавших погибли в сроки между 6-ми и 9-ми сутками с момента травмы. Полулунное выпячивание гипокамповой извилины в этих случаях сопровождалось смещением среднего мозга в противоположную сторону.
В пяти наблюдениях средний мозг был смещен в дорсальном направлении. Это смещение не было грубым и о нем можно судить лишь по отпечаткам нижнего двухолмия на черве мозжечка, при этом форма четверохолмия не изменялась.
Характерным для локализации очагов повреждения в латеральных отделах лобной и передне-латеральных отделах височной доли было в разной степени выраженное поперечное сдавление среднего мозга. При этом контрлатеральная очагу ножка мозга сдавливалась и суживалась, а гомолатералъная оказывалась более широкой. В результате бокового сдавления среднего мозга в одном наблюдении, у погибшего на 5-е сутки с момента травмы, и в трех наблюдениях, у погибших между 6-ми и 9-ми сутками, на секции обнаружено сдавление Сильвиева водопровода. Во всех четырех наблюдениях была выявлена асимметричная гидроцефалия с расширением бокового желудочка на стороне, противоположной очагу повреждения.
Характерным для локализации очагов повреждения и внутричерепных гематом в боковых отделах полушарий большого мозга было редкое возникновение сдавления ствола на уровне шейно-затылочной дуральной воронки.
При локализации основной зоны повреждения в передне-срединных отделах супратенториалъного пространства, а именно в передних отделах одной или обеих лобных долей (44 наблюдения), направление давления на ствол совпадало со срединной плоскостью или составляло с ней острый угол. Одной из характерных черт дислокационного синдрома для данных наблюдений была симметрия смещений образований большого и малого мозга. В тех же случаях, где очаг размозжения, гематома или их сочетание находились в одном из полушарий большого мозга, создавались условия для асимметрии дислокационных изменений. Их неравномерность усиливалась за счет отека, преимущественно распространяющегося на пораженное полушарие. Так, в отдельных наблюдениях можно было видеть ряд переходных признаков дислокаций к группе с расположением основного очага повреждения в передне-боковом отделе полушарий большого мозга.
В отверстии мозжечкового намета при подобной локализации очага наблюдались двусторонние передне-боковые, одно- или двусторонние задне-боковые выпячивания. Первые встречались чаще и преобладали на стороне очага повреждения. Полулунные выпячивания гипокамповой извилины, встречающиеся в наших наблюдениях, при передне-боковой локализации очагов повреждения, при передне-срединной - отсутствовали. В 5 наблюдениях отмечены выпячивания задних отделов мозолистого тела и в 3 - зрительных бугров в охватывающую цистерну. Межножковую цистерну, помимо крючков гипокамповых извилин, в 6 наблюдениях заполняли серый бугор и сосковидные тела.
Двусторонние очаги размозжения, расположенные в области полюсов лобных долей (14 наблюдений), вели к смещению промежуточного и среднего мозга кзади. В 12 - выявлено сочетание сдавления ствола на тенториальном уровне и на уровне шейной затылочной дуральной воронки.
Таким образом, из приводимого материала видно, что смещения и деформации головного мозга, сопровождающиеся сдавлением ствола мозга, являлись серьезным фактором, усугубляющим нарушения кровоснабжения в зоне центрального серого вещества субтенториальных отделов мозгового ствола и орально-медиальных отделов зрительных бугров. Наибольшей степени эти нарушения достигали в области перехода варолиева моста в средний мозг, причем при локализации очагов размозжения и внутричерепных гематом в передне-боковых отделах полушарий большого мозга они носили более тяжелый характер, чем при передне-срединной локализации патологического процесса. В то же время в последнем случае чаще и в более грубой форме выявлялись нарушения кровоснабжения в центральных отделах поперечника продолговатого мозга.