Склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного,инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза,а так же вызванного инородными телами(инкапсуляция)

Склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани.

Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена,воздействия физических или химических факторов.

Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.

5.организация тромбов,гематом,фибринозных наложений,образование спаек,облитерация серозных полостей.

По особенностям морфогенеза склероза различают:

1.новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,усиленный синтез ими коллагена,фибрилогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани(при продуктивном воспалении)

Усиленный синтез колллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних,превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную,а так же нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани(при дезорганизации и дисплазии)

Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротические процессы делятся на: 1.лабильные (обратимые)-после прекращения патогенного фактора; 2.стабильные (частично обратимые)-в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием течения; 3. прогрессирующие(необратимые).

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.

Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.

Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.

Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.

Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

Продуктивное воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.

Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.