Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.

Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.

Болезнь – сложная общ р-я организма на поврежд д-е факторов внешн среды, качеств новый жизн процесс, соровожд структ, метаб, функцион изм-ями в орг и тканях, приводящих к сниж приспобляемости орг-ма к измн условий среды

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Патогенез – ученние о болезни, мех-мах ее развития и исходах

Монокаузализм – всякая болезнь имеет одну единств причину и столкновение с этой причиной должно непременно привести к болезни.

Кондиционализм – истинно научн подход заключ не в поисках причин болез­ней, а в рассмотр всей совокупности условий, в кот-х она появилась.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имею­щихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Основное заб-е – бол-нь, кот-я в данный момент представляет наибольш уг­розу для здоровья больного и сама по себе требует наибольш внимания врача и осн леч мер, или бол-нь которая привела к смерти.

Сопутствующее заб-е не имеет ни этол, ни патоген связи с основн заб-ем

Осложнение – пат процесс, имеющий этиол и (или) патоген связь с осн заб-ем, реже с лечебн возд-ми, и отягощающее теч осн заб-я

2.Диагноз.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имею­щихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Патологоанатомический диагоноз м.б. предварительным, окнчательным, иногда ретроспективным (после повт вскрытия)

Требования к оформлению: 1.своевременность диагностики 2.соблюд нозологиче­ского принципа построения диагноза, термины, обозначающие тот или иной патол процесс, должны соотв принятой в данное время МКБ, под нозологической фор­мой понимают опред бол-нь, выделенную в МКБ на основе данных о ее этиоло­гии, патогенезе и клинико-морф проявл 3.максим возможн информативность за­ключени

В России патогенетический принцип построения диагноза: располож патол про­цессов согласно их выраженности, причинной взаимосвязи, мех-мов и послед развития

Атеросклероз

Маршан, Аничков

Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового об­мена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластиче­ского типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и ре­активного разраст-ия соединительной тк-и

Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холе­стерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипоти­реоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы

Макро-стадии изм-ий в сосудах:

1.стадии жирового пятна и полоски – уч-ки желт или желто-серого цвета, кот-е иногда сливаются и образуют полоски, содержат липиды, раньше появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей

2.фиброзные бляшки – плотные, овальн или кругл, бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый вид и сужение просвета

3.осложненые поражения – возник если в толще бляшки преобладает рапад жи­робелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенци­онной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений

4.атерокальциноз – отложение в фибринозных бляшках солей Са→петрификация

Микро-стадии изм-ий в сосудах

1.долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубо­дисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуро­нидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кис­лых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фик­сации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мем­браны)

2.липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами , Х, ЛП, белками, обр-ие жи­ровых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран

3.липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек

4.атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липи­дов, бел­ков, коллагена, эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосу­дов у края бляшки из vasa vasorum

5.изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями

6.атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок

Клинико-морфологические формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей

ИБС. Инфаркт миокарда.

ИБС- группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коро­нарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия мио­карда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферменте­мии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерч­кеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некро­био­тич изм).

Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком

Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного

Класс-я

-по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий ин­фаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-по локализации и глубине

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

Стадии инфаркта миокарда

1.некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся не­изм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

2.рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нараста­ние афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелко­очаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромбо­тич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки

Васкулиты.

Васкулиты- заб-я, хар-ся восп-ем и присоед-щимся некрозом сосудистой стенки

Виды

--по распространенности: 1.местные васкулиты (разв в очагах восп-я вследствие перехода процесса на сос ст с окр тканей) 2.системные васкулиты (самост заб-я – первичные, или прояв к-либо др заб-я – вторичные)

--по типу восп-ной р-ции в сосуде: 1.некротические (деструктивные) 2.деструктивно-прдуктивные 3.продуктивные 4.гранулематозные

--по глубине поражения сосудов: 1.эндоваскулит 2.мезоваскулит 3.периваскулит 4.панваскулит

--по калибру сосудов: 1.аортит 2.артериит 3.артериолит 4.флебит 5.лимфангит

--по мех-му гиперчувст-ти: 1.ГНТ 2.ГЗТ 3.смешанного типа

Этиология: неизвестна. Патогенез связан с иммун р-ми

Осложнения

--легочные: 1.карнификация 2.абсцесс 3.гангрена 4.эмпиема

--внелегочные: 1.гнойный медиастенит 2.перикардит 3.перитонит 4.метастатические гнойники в головной мозг 5.гнойный менингит 6.о. язвенный или полипозно-язвенный эндокардит 7.гнойный артрит

Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.абсцесс мозга 3.менингит

ХНЗЛ и ХОБЛ.

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ)К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ)относятхронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни лег­ких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхи-тогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмо-склероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности

К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Мех-м – бронхиогенный: нарушение дрегажной ф-ии бронхов и бронх проводимости

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку брон­хов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локаль­ный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано­вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от­мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли­тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические

бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разно­образны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным пре­вращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много-слоиныи^плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха неособенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали-

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая б-нь- комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев­монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об­турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, по­выш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение про­света→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхо­эктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сото­вое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эм­физема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

Эмфизема легких

Эмфизема легких- заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная обструктивная

Этиолоия и патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз­дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео­лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо­вые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча­гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол­ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер­тензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег­кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз­вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас­тной инволюцией легких

6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз­рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас­ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма- заб-е, при кот-м наблюд приступы экспиратоной одышки, вызванные аллерг р-ей в бронх. дереве с наруш проходимости бронхов

Этиология - экзогенные аллергены , наследственность

Фрмы бронхиальной астмы: 1.атопическая (при возд-ии на организм через дых пути аллергенов разл происх) 2.инф-аллергическая (при возд-ии аллергенов на больных с остр или хр бронхолегочн заб-ми, вызванными инф агентами)

Патогенез приступа - аллерген связ-тся с клеточными АТ - реагинами (IgE), фик­сированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)®освоб-ие БАВ из кл-к (гистамин, серото­нин)®вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизи®наруш-ие проходимости бронхов

Патантомия:

В остром периоде (во время приступа)- в стенке бронхов резкое полнокровие и повыш прониц сосудов→отек слиз об, БМ утолщ→гиперсекреция слизи. В рез-те аллерг восп-я созд функц и мех обструкция дых путей→о. обструктивная эмфи­зема, появл фокусы ателектаза, дых недост-ть

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении забол-ия: 1.в стенке бронхов - диффузное хр. восп-ие, утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого – пневмосклероз, хр. обструктивная эмфизема 3.наруш-ие гемодинамики в МКК - гипертензия в МКК 4.изм-ия в сердце - гипер­трофия ПЖ

Рак легкого.

Эпидемиология: первое место в мире среди злокач опухолей по темпам роста заб-ти и смертности.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение, хр восп заб-я.

Морфогенез связан с предраков изм-ми эпителия (гиперплазия, дисплазия, мета­плазия)→поврежд генома эпит кл-ки (хромосомн аберрации, точечн мутации, ак­тивация пртоонкогенов)

Класс-ция рака легкого

--по лок-ции: 1.прикорневой (центральный) 2.периферический 3.смешанный

--по хар-ру роста: 1.экзофитный (эндобронхиальный) 2.эндофитный (экзобронхи­альный и перибронхиальный)

--по макро-форме: 1.бляшковидный 2.полипозный 3.эндобронхиальный диффуз­ный 4.узловатый 5.разветвленный 6.узловато-разветвленный

--по микро-структуре: 1.плоскоклеточный (эпидермальный) 2.аденокарцинома 3.недифференцированный анапластический рак (мелк- и крупноклеточ­ный) 4.железисто-плоскоклеточный 5.карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кис­тозная, мукоэпидер­мальная)

Прикорневой рак– 45-50%. Развив в слиз об-ке стволового, долевого и на­чальн части сегмент бронхов, сначала в виде небольш узелка или полипа, затем в зав от хар-ра роста – эндобронхиальн диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Чаще плоскоклеточный, жлезистый или недифферен­цированный. Ослонения: ателектаз→наруш дренажн ф-ии бронха→пневмония, абсцесс.

Периферический рак – в слиз об-ке переф отдела сегментарного бронха. Дол­гое время растет экспансивно в виде узла, не проявл клинически до тех пор пока не достигнет плевры или ствол и сегмент бронхов→наруш дренажной ф-ии

Плоскоклет рак м.б. высоко- (хар-но образ-е кератина и формир раковых жемчу­жин), умеренно- (митозы и полиморфизм кл-к) и низкодифференцированным (еще больш полиморфизм кл и ядер, больше митозов)

Аденокарцинома легкого м.б. высоко- (сост из ацинарных, тубулярных или сосочк стр-р, кл-ки продуц слизь), умеренно- (имеет железисто-солидное стр-е, много митозов) и низкодифференцированной (солидные стр-ры, полигональн кл)

Недифференцированный анапластический рак м.б. мелкоклеточн (сост из мелк лимфоцитоподобных кл с гиперхромн ядрами, кл-ки растут в виде тяжей) и круп­ноклеточн (крупн полиморф, гигантские многояд кл-ки)

Пути метастазир-ия: 1.лимфогенный 2.гематогенный

Лок-ция гематогенных метастазов: 1.печень 2.головной мозг 3.тела позвонков 4.надпочечники

Лок-ция ранних лимфогенных метастазов: 1.перибронхиальные и бифуркационные л/ узлы 2.шейные л/узлы

О. эзофагит

Причины: 1.химич, термич и механ факторы 2.инфекц забол (скарлатина, тифы, дифтерия) 3.аллергич р-ии

Виды: 1.катаральный 2.фибринозный 3.язвенный 4.гангренозный 5.перепончатый (отторжение слепка слиз об пищевода, причина-хим ожеги, после образ-ся рубцо­вые стенозы пищевода)

Хр. эзофагит(слиз гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпите­лия, лей­коплакии и склероза)

Причины: 1.хр. раздражение пищевода (д-е алкоголя, курения, горячей пищи) 2.наруш кровообращения в его стенке (венозн застой при сердеч декомпенсации, портальной гипертензии)

Специфический хр эзофагит-встреч пр туб-зе и сифилисе

Рефлюкс-эзофагит – восп-е, эрозии и язвы в слиз об нижн отдела пищевода

Рак пищевода

Чаще возн на границе ср и нижн трети (на уровне бифуркации трахеи)

Причины: 1.хр. раздражение пищевода (д-е алкоголя, курения, горячей пищи) 2.рубцовые изменения после ожегов 3.хр желуд-кишеч инфекции 4.анатомич на­руше­ния (дивертикулы, эктопия цилиндр эпит и желуд желез) 5.лейкоплакия 6.тяж диспла­зия эпителия слиз об

Макро-формы рака: 1.кольцевидный плотный (опух образование, циркулярно ох­ваты­вающее стенку пищевода) 2.сосочковый (как грибовидный) 3.изъязвленный (раковая язва овальн формы)

Микро-формы: 1.карцинома insitu 2.плоскоклеточный 3.аденокарцинома 4.железисто-плос­коклеточный 5.железисто-кистозный 6.мукоэпидермальный 7.недифференциров

Метастазирование – лимфогенно

Осложнения: 1.проростание в трахею, желудок, средостение, плевру 2.образов пище­водно-трахеальных свищей 3.аспирационная пневмония 4.абсцесс и гангрена легкого 5.эмпиема плевры 6.гнойн медиастенит

Рак желудка

Место среди онкологических забол-ий - II место

Этиология: 1.экзогенные канцерогены 2.генетич 3.предраковые сост

Предраковые забол-ия: 1.хр. атрофический гастрит 2.пернициозная ане­мия 3.хр. язва желудка 4.аденоматозные полипы желудка

Предраковые изм-ия: 1.кишечная метаплазия 2.тяжелая дисплазия

Патогенез: 1.дисплазия эпителия (замещ недифф кл) 2.кишечная метаплазия эпителия (измен АГ св-в, сниж дифференцировки) 3.опухоль возник из единого источника – камбиальных элементов в очагах дисплазии

Класс-ция по лок-ции: 1.пилорический 2.малой кривизны тела с переходом на стенки 3.кардиальный 4.большой кривизны 5.фундальный 6.тотальный

Макро-формы рака (одновременно – фазы):

--рак с преимущ экзофитным экспансивным ростом: 1.бляшковидный 2.полипозный 3.фунгозный 4.изъязвленный а)первичноязвенный б)блюдцеобразнвый в)язва-рак (рак из хронической язвы)

--рак с преимущ эндофитным инфильтрир ростом: 1.инфильтративно-язвенный 2.диффузный

--рак с экзофитн смеш ростом

Гисто-формы: 1.аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) 2.недифференцируемый рак (солидный, скиррозный, пертневидно-кле­точный) 3.плоскоклеточный 4.железистоплоскоклеточный 5.неклассифицируемый

Признаки раннего рака желудка: 1.опухолевый узел до 3-х см в диаметре 2.опухоль не прорастает глубже подслизистого слоя

Пути метастазир-ия: 1.лимфогенное (в л/узлы, яичники, легкие, плевру, брюшину) 2.гематогенное (в печень, легкие, подж жел, кости, почки, надпоч)

Осложнения: 1.перфорация стенки желудка 2.кровотечение 3.перитуморозное восп-ие (до флегмоны желудка) 4.прорастает в др органы

Хр. колит

Морфо-процессы в киш-ке: 1.воспалительные 2.дисрегенераторные 3.атрофические 4.склеротические

Морфо-варианты: 1.хр. колит без атрофии слизистой (слиз тусклая, отечна, крас­ная, множ кровоизлияний и эрозий, уплощ и десквамация эпит-я, укароч крипт) 2.хр.атрофический колит (уплощ призм эпит-я, уменьш числа крипт, гиперплазия гл-мыщ элементов)

Осложнения: 1.парасигмоидит 2.парапроктит

Б-нь Крона- хр. рецидивирующее забол-ие ЖКТ, хар-щееся неспец-ким грану­лемато­зом и некрозом (этиология неизвестна)

Лок-ция поражений в ЖКТ: 1.подвздошная кишка 2.толстая кишка 3.аппендикс

Макро-вид слизистой об-ки: 1.стенка резко утолщена, 2.поверх-ть бугристая («бу­лыжная мостовая»), 3.расположение язв параллельными рядами по длиннику киш-ка, 4.просвет сужен, 5.регионарные л/узлы гиперплазированы

Гисто-патологический признак - неспецифический гранулематоз всех слоев стенки

Клеточный состав инфильтрата: 1.эпителиоидные кл-ки 2.гигантские кл-ки Пиро­гова-Лангханса

Подслизистый слой: 1.диффузная инфильтрация подслизистого слоя лфц, гис­тиоцитами, плазмацитами 2.гиперплазия лимфоидного аппарата

Исход изм-ий стенки: 1.склероз и гиалиноз 2.рубцовая деформация

Осложнения: 1.перфорация 2.стеноз кишки 3.малигнизация

Неспецифический язвенный колит- хр. рецидивирующее забол-ие, в основе которого лежит восп-ие толстого киш-ка с нагноением, изъязвлением, геморра­гиями и исходом в склероти­ческую деформацию стенки

Этиология - местная аллергия, вызванная м/флорой киш-ка

Макро-вид киш-ка: 1.эрозии, язвы слизистой об-ки 2.аденоматозные псевдопо­липы 3.деформация киш-ка

Клеточный состав инфильтрата: 1.лфц 2.гистиоциты 3.плазмоциты

Местные осложнения: 1.кровотечения 2.перфорация 3.стеноз просвета

Общие осложнения: 1.анемия 2.амилоидоз 3.истощение

Аппендицит

Аппендицит- восп-ие червеобразн отростка с хар-ным клиническим Snd.

Этиология: энтерогенная аутоинфекция (флора киш-ка – киш палочка, энтерокк)

Патанатомия

Формы и фазы о. аппендицита: простой (расстр-во кровообращ в виде стаза, отек, кровоизлияние, дистроф изм-я - в дист отделе)→поверхностный (фокусы экссу­дативного гнойн восп-я слиз – первичный аффект)→деструктивный (конец 1 сут)

Формы деструктивного аппендицита: флегмонозный (увел размера отростка, стенка утолщ, выдел гной)→апостематозный (множ мелкие гнойники) →флегмонозно-язвенный (изъязвление слиз об)→гангренозный (переход гн про­цесса на окр ткани)

Осложнения: 1.перфорация стенки отростка 2.эмпиема отростка 3.гнойный тром­бофлебит сосудов брыжейки отростка 4.пилефлебит

Хр. аппендицит - развив-тся после перенесенного о. аппендицита и хар-тся склеротиче­скими и атрофическими процессами в стенке отростка

Изм-ия просвета отростка – облитерация (за счет грануляц ткани)

Последствия изм-ия состояния просвета отростка: 1.водянка отростка (накопл серозной жидк-ти) 2.мукоцеле (накопл слизи) 3.миксоглобулез отростка (слизь собир в шаровидные обр-я) 4.псевдомиксома брюшины (прорыв кисты)

Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обуслов­лены не воспали­тельным процессом, а дискинетическим расстройствами

Состояние просвета при гиперкинезе - сужен (мышечный слой сокращен)

Состояние просвета при атонии - прсвет резко расширен

Содержимое просвета - каловые массы

Гепатозы.

Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов

По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе­чени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью

Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе­ре­менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит

Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии

Продолжительность б-ни-3 недели

Макро-вид печени

I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб­лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида

II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной

Микро-вид печени

I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро­тизи­рованы,фагоцитир-тся, резорбируются

II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров­ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек

Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть

Гепатиты

Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы

По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарствен­ный) 2.вторичный

Маркеры гепатоцитов

Прямые маркеры-этиологические агенты или их компоненты

Непрям маркеры-тканевые или клеточные изм-ия, хар-ные для той или иной этиоло­гии

Маркеры вирусного гепатита

1.матово-стекловидные гепатоциты: 1)крупные кл-ки с бледно-эозинофильной мелко­зернистой ц/пл-мой 2)ядро смещено к об-ке кл-ки

2.песочные ядра гепатоцитов-просветленные ядра, в которых хроматин располаг-тся по периферии, а центр представлен мелко-гранулярными вкл-ми

3.Тельца Каунсильмена-четко отграниченные округлые образования с гомогенной эо­зинофильной ц/плазмой, в которой отсутствует ядро или видны его остатки (гепато­циты в состоянии коагуляционного некроза)

Непрямые маркеры алькогольного гепатита: 1.алкогольный гиалин 2.характерные у/структурные изм-ия гепатоцитов

Киллерный эффект Т-лфц

1.Периполез-расположение Т-киллеров вокруг, снаружи гепатоцитов

2.Инвагинация-погружение участка плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита

3.Эмпериполез-пенетрация лфц плазмолеммы и внедрение в ц/пл гепатоцита

Морфо-изм-ия

1.при циклической желтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.пятнистые и сливные некрозы 3.тельца Каунсильмена 4.лимфо-Мф-ная ин­фильтра­ция порталь­ных трактов и долек

2.при безжелтушной форме: 1.гидропическая дистрофия гепат-в 2.очаговые нек­розы гепат-в 3.пролиф-ция звездчатых эндотелиоцитов 4.лимфо-Мф-ная ин­фильтрация пор­тальных трактов и долек

3.при злокачественной (молниеносной) форме: 1.мостовидные или массивные некрозы гепат-в 2.тельца Каунсильмена 3.скопление звездчатых ретикулоэндо­телиоцитов, лфц, Мф и Нф

4.при холестатической форме: 1.внутри- и внеклеточный холестаз, холангиты, холан­гиолиты 2.гидропическая дистрофия гепатоцитов центральных отделов долек 3.тельца Каунсильмена 4.портальные тракты инфильтрированы лфц, Мф и Нф

Внепеченочные изм-ия: 1.желтуха 2.ув-ие л/узлов 3.спленомегалия 4.катаральное восп-ие слиз-той об-ки ВДП 5.дистрофия эпителия почек, кардио­мицитов и нейронов ЦНС

Смерть: 1.печеночная недост-ть 2.печеночно-почечная недост-ть

Хр. вирусный гепатит

Морфо-формы 1.хр. активный (агрессивный) гепатит 2.хр. персистирующий гепа­тит

Морфо-признаки

1.хр. активный гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трак­тов 2.проникновение инфильтрата из портальных трактов через погранич­ную пластинку в печеночную дольку 3.некроз гепатоцитов

2.хр.персистирующий гепатит: 1.лимфоплазмо-Мф-ная инфильтрация портальных трактов 2.пограничная пластинка сохранена 3.некрозы гепатоцитов редки

Форма, завершающаяся циррозом-хр. активный гепатит

Форма цирроза-постнекротический крупноузловой цирроз печени

Алкогольный гепатит-о. или хр. забол-ие печени, связанное с алкогольной интокси­кацией

Микро-вид печени: 1.некроз гепат-в 2.инфильтр-я зон некрозов и портальных трактов Нф 3.большое кол-во алкогольного гиалина

Формы хр. алкогольного гепатита: 1.хр. персистирующий алкогольный гепатит 2.хр. активный алкогольный гепатит

Смерть: 1.цирроз печени 2.о.печеночная недост-ть

Цирроз печени. Рак печени.

Цирроз печени- хр. заб-е, хар-ся нарастающей печеночной недост-тью в связи с рубцовым сморщ-ем и структурной перестройкой печени

Этиологические формы: 1.инфекционные циррозы 2.токсические, токсико-аллер­гиче­ские 3.билиарные (холангит, холестаз) 4.обменно-алиментарные (недостаток Б, вит) 5.циркуляторные (хр венозн застой) 6.криптогенные

Морфо-признаки цирроза: 1.дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов 2.извращенная регенера­ция 3.диффузный склероз органа 4.структурная перестройка и деформация органа

Макро-вид: плотная, бугристая, уменьш в разм.

Морфо-типы: 1.постнекротический (рез-т массивн некрозов печени, белк Д, пе­чень плотная, уменьш, с крупн узлами) 2.портальный (из-за вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозиров порт полей) 3.смешанный

Виды циррозов по величине узлов-регенератов: 1.неполный септальный цирроз (узлов нет, паренхима пересекается тонк септами) 2.мелкоузловой 3.крупноузловой 4.смешанный

Микро-виды: 1.монолобулярный (узлы регенераты захватывают одну печ дольку) 2.мультилобулярный 3.мономультилобулярный

Внепеченочн изм-я: желтуха, геморрагия синдром, склероз воротн вены, расшир и истонч портоковальн анастомозов, асцит, спленомегалия

Смерть: 1.печеночная кома 2.кровотечение из расширенных вен пищевода, жел-ка и геморроидаль­ных узлов 3.асцит, перитонит

Рак печени – редк опухоль. Обычно на фоне цирроза (дисплазия гепатоцитов)

Патанатомия: 1.узловой рак (опухоль – один или неск узлов, печень бугристая, умеренно плотная) 2.массивный рак (опух занимает массив часть печени) 3.диффузный рак (вся печень занята многочисл сливающимися опух узлами, пе­чень каменистой плотности). Печень резко увелич. Хар-р роста – экспанс, ин­фильтр, смеш, рост по ходу синусойдов

По гистогенезу: 1.печеночно-клет рак 2.из эпителия желч протоков 3.смеш 4.гепатобластома

Гисто-типы: 1.трабекулярный 2.тубулярный 3.ацинозный 4.солидный 5.светлоклеточн

Метастазы в л/узлы, брюшину, легкие, кости. Смерть: гепатаргия, кровотеч, ка­хексия

Карцинома желч пузыря

Возн на основе ЖКБ, зона малигнизации чаще в дне или шейке, опух медленно, но инвазивно растет, редко поражение целиком, чаще представлена аденокарциномой, иногда в рез-те вторичн метаплазии эпителия – плоскоклет рак.

Осложнения: обтурационная желтуха

Класс-ция гломерулонефрита

По топографии: 1.интракапиллярный ГН 2.экстракапиллярный ГН

По хар-ру восп-ия: 1.экссудативный 2.продуктивный 3.смешанный

По хар-ру течения: 1.остр 2.подострый 3.хрон

Формы ГН по распростр-ти восп-ного поцесса: 1.диффузный ГН 2.очаговый ГН

Форма ГН, при которой кроме клубочка в процесс вовлечены др. струк­туры почек - ГН с тубуло-интерстициальным компонентом

Формы хр. ГН: 1.мезангиальный ГН 2.фибропластический

Этиология - b-гемолитический Str (нефритогенные типы), алкоголь

Патогенез - сенсиб-ция орг-ма бактериальным или небактериальным АГ, сопровожд-щаяся имм-комплексным, реже - АТ-ным поражением клубочков почек с развитием иммунного восп-ия®ГНТ или ГЗТ

Интракапиллярный ГН – пат процесс в сосуд клубочке. Виды интракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.интракап-ный экссудативный ГН (мезангий и капил петли инфильтр Нф) 2.интракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я эндотел и мезангиальн кл, клубочки увел в разм)

Экстракапиллярный ГН – восп не в сосудах, а в полости клубочка. Виды экстракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.экстракап-ный экссудативный ГН (быв серозн, фибринозн, геморрагич) 2.экстракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я кл капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов, с образ хар-ных полулуний

Название почек в исходе ГН - вторичное сморщивание почек (нефритическое)

Смерть - ХПН

Нефротический Snd

Клиника: протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки

Класс-ция: 1.первичный (идиопатический) нефротический Snd 2.вторичный нефротический Snd

Этиология - причина неизвестна

Формы первиного нефротического Snd: 1.липоидный нефроз 2.мембранозная нефропатия 3.фокальный сегментарный склероз (гиалиноз)

Патогенез - изм-ия гломерулярного фильтра®вторично возникают д