Боль связанная с повреждением нервной системы в особенности ее афферентного аппарата (трудно определяется источник боли)(невралгия, фантомная боль, таламическая боль).

В физической боли различают 2 типа:

Первичная - острая, эпикритическая боль, которая быстро осознается, легко детерминируется и локализуется "к которой быстро развивается адаптация" она продолжается не дольше чем, действие стимула. Центром эпикритической боли является кора головного мозга. Такая боль рассматривается как сигнал опасности.

Вторичную - тупая, "протопатическая" боль, которая осознается более медленно, плохо локализуется, сохраняется длительное время и не сопровождается развитием адаптации. Второй тип боли эволюционно более древний и менее совершенный как сигнал опасности. Она рассматривается как напоминание об опасности. Центром протопатической боли являются зрительные бугры.

Хроническая боль - сохраняется длительное время (причина -хронические заболевания).

Психогенная боль - связанная с психологическими или социальными факторами, эмоциональным состоянием личности и т.д. - снимается антидеприсантами..

Ощущение боли можно классифицировать по качествам - исходя из места происхождения, так и из их свойств.

Боль объединяет 2 типа: соматическую и висцеральную. Соматическая боль (состоит из двух классов) если она имеет кожное происхождение, ее называют поверхностной. Боль, исходящая от мышц, костей, сустава или соединительной ткани, получила название глубокой боли.

Поверхностная и глубокая боль это 2 класса соматической боли. Поверхностная боль может быть и первичной и вторичной.

Начальная боль (первичная) - вызывает защитные рефлексы н-р отдергивание ноги или руки при уколе об острый предмет.

Отставленная (или вторичная) имеет тупой или ноющий характер с латентным периодом 0,5-1,0 сек.

Глубокая боль – по характеру тупая плохо локализованная имеет тенденцию иррадировать в окружающие структуры. Глубокие боли сопровождаются неприятными ощущениями, могут вызывать - автономные рефлексы - такие как тошнота, сильное потоотделение и уменьшение АД.

Висцеральные боли - сходны с глубокой болью, т.к. сопровождаются такими же вегетативными реакциями, (она может быть по своему характеру - тупой и диффузной).

При вскрытии брюшной полости под местной анестезией их можно сжимать и резать - не вызывая ощущения боли, если не задевать париетальную брюшину и корень брыжейки. Однако резкое и сильное растяжение полых органов вызывает острую боль. Кроме того, болями сопровождаются спазмы или сильные сокращения гладких мышц, особенно если есть нарушения кровообращения.

В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса, вызванного болевым воздействием, выделяют местные, проекционные, иррадиирущие и отраженные боли.

Местные –локализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия.

Проекционные боли ощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноцицептивного воздействия в проксимальном участке нерва. Т.е. состояние, при котором место, на которое действует повреждающий стимул, не совпадает с тем, где эта боль ощущается (разновидность - невралгия).

Иррадиирующие боли локализуются в области иннервации одной ветви нерва при ноцицептивном воздействии в зоне иннервации другой ветви того же нерва.

Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник болевого воздействия.-

Отраженная боль является важным диагностическим подспорьем для врача, служит появление тактильной (гиперэстезия) и болевой (гипералгезия) чувствительности в ограниченных участках кожи, наблюдающаяся при заболеваниях внутренних органов.

Кожные боли,наблюдающиеся при заболеваниях внутренних органов, называются отраженными болями, а области, где возникают эти боли зонами Захарьина-Геда.

Предполагают, что возникновение боли в зонах Захарьина - Геда при заболеваниях внутренних органов связано с тем, что болевые кожные афферентные волокна и висцеральные афференты, принадлежащие определенному сегменту спинного мозга конвергируют на одних и тех же нейронах спиноталамического пути. При этом, в какой то степени теряется информация о том, от каких внутренних органов поступило возбуждение, и кора головного мозга "приписывает" это возбуждение раздражению соответствующих областей кожи.

Расположение зон Захарьина-Геда при различных заболеваниях: СЕРДЦА - кожа левой лопатки и левой руки; ЖЕЛУДКА (язва)- кожа между лопатками и в левом подреберье (Т1- Т2); АППЕНДИКСА - кожа в правой подвздошной ямке; при поражении ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - кожа над областью проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке и на спине в виде пояса; ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ - кожа правого подреберья, правой лопатки, правого предплечья, правой половины шеи; ПЕЧЕНИ - кожа в правом подреберье (Т7-Т8); ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА - кожа внизу живота, чаще слева (Т12-Т1).

Методы исследования болевой чувстви­тельности (алгезиметрия) делят на две группы.

К первой группе относят субъективные ме­тоды, основанные на оценке самим пациен­том своих болевых ощущений от полного от­сутствия боли до непереносимой боли. Оцен­ка осуществляется по особой шкале в различ­ных единицах. Ко второй группе относятся методы экспериментального определения по­рога болевых ощущений посредством нанесе­ния на исследуемый участок строго дозируе­мых раздражений.

В зависимости от природы раздражителя различают механо-, термо-, хемо- и электроалгезиметрию. При этом оп­ределяют: 1) порог ощущения боли, т.е. ми­нимальную силу раздражителя, вызывающую пороговые болевые ощущения; 2) порог не­переносимости боли, т.е. максимальные зна­чения силы раздражителя, при которых чело­век может еще терпеть боль. В эксперимен­тальных исследованиях нанесение электри­ческих стимулов сопровождают регистрацией вызванных потенциалов, в которых выделяют «ноцицептивные» компоненты, отражающие появление боли. В клинических и экспери­ментальных исследованиях на людях уста­новлена корреляция между возникновением ощущения боли и появлением соответствую­щих компонентов.

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

В практике врача встречаются случаи, когда люди страдают врожденным отсутствием чув­ства боли (врожденная аналгия) при полном сохранении проводящих ноцицептивных путей. Кроме того, имеют место клинические наблюдения спонтанных болевых ощущений у людей при отсутствии внешних поврежде­ний или заболеваний. Объяснение этих и по­добных факторов стало возможным с появле­нием в 70-х годах XX в. представления о су­ществовании в организме не только ноци-цептивной, но и антиноцицептивной, анти­болевой, или обезболивающей, эндогенной системы. Существование антиноцицептив­ной системы было подтверждено экспери­ментами, когда электростимуляция некото­рых точек ЦНС приводила к отсутствию спе­цифических реакций на болевые раздраже­ния. При этом животные оставались в бодр­ствующем состоянии и адекватно реагирова­ли на сенсорные стимулы. Следовательно, можно было заключить, что электростимуля­ция в таких экспериментах приводила к фор­мированию состояния аналгезии, подобно врожденной аналгии у людей.

Структурно - функциональная характе­ристика. Антиноцицептивная система выполняет функцию «ограничителя» болевого воз­буждения. Эта функция заключается в кон­троле за активностью ноцицептивных систем и предотвращении их перевозбуждения. Про­является ограничительная функция в увели­чении тормозного влияния антиноцицептивной системы в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул. Однако это ограни­чение имеет предел и при сверхсильных бо­левых воздействиях на организм, когда антиноцицептивная система не в состоянии вы­полнить функцию ограничителя, может раз­виваться болевой шок. Кроме того, при сни­жении тормозных влияний антиноцицептивной системы перевозбуждение ноцицептивной системы может приводить к возникнове­нию спонтанных психогенных болей, часто проецирующихся в нормально функциони­рующие органы (сердце, зубы и др.). Следует учесть, что активность антиноцицептивной системы имеет генетическую обусловленность.

Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположен­ных на разных уровнях ЦНС, имеющих соб­ственные нейрохимические механизмы.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинно­го мозга, к которым относятся серое около­водопроводное вещество, ядра шва и ретику­лярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказы­вает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, угнетая тем самым восходя­щий ноцицептивный поток. Структуры, реа­лизующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контро­ля», медиаторами которой являются серотонин, а также опиоиды.

Второй уровень представлен в основном гипоталамусом, который: 1) оказывает нис­ходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга; 2) активирует «систему нисходящего тормозного контро­ля», т.е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиоидный нейрохимические механизмы.

Третьим уровнем является кора большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в фор­мировании активности других структур анти­ноцицептивной системы и адекватных реак­ций на повреждающие факторы.

Психогенная регуляция болевого ощущения. Это корковая регуляция и эмоциональные состояния переживаемые человеком, в результате которых изменяются пороги болевой чувствительности. Известны случаи снижения болевой чувствительности. Когда человек заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносят.

Механизм - кортикофугальных влияний (и прежде всего поля соматосенсорной области активируют эндогенные - опиоидные и серотонинергические механизмы антиноцицептивной системы мозга. Эмоциональное переживания как положительные, так и отрицательные характера изменяют у людей болевую чувствительность. Имеется эндогенный самостоятельный адренергический механизм антиноцицепции связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга. Приспособительное значение - он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей , т.к. все силы отдает на борьбу за сохранение жизни ( при эмоциях страха спасается бегством, при эмоциях гнева - агрессией).

Механизмы деятельности антиноцицеп­тивной системы.

1973 г. Тель-Аррениус -выделил из ткани мозга вещества, которые обладали очень сильным обезболивающим эффектом-морфин (антогонист-налоксон).

При изучении нейрохимических механизмов действия эндогенной антиноцицептивной системы были описаны так называемые опиатные рецепторы, посред­ством которых организм воспринимает мор­фин и другие опиоиды. Они были обнаруже­ны во многих тканях организма, но главным образом — на разных уровнях переключения афферентной импульсации по всей ЦНС. Они могут связывать опий и морфин экзогеннного происхождения и блокируют проведение ноцицетивной импульсации.

Эндогенные механизмы регуляции болевого ощущения.

Их несколько:

Механизм обезбаливающего эффекта

I.Опиоидная с-ма действует как нейромедиаторы, возникает ТПСП на ноцицепторах. Вызывает выработку ГАМК- ТПСП торможение., т.е. является нейромодулятором.

Эндорфины (d b y) и энкефалины (метионин и лейцин-энкефалин). Эндогенные опиоиды на уровне переферических ноцицептеров. угнетают действие веществ, вызывающих боль. Они также способны уменьшить активность С-волокон, угнетать спонтанную и вызванную активность нейронов на ноцицептивную импульсацию, формируя у людей состояние анальгезии. Одновременно эндорфины активизируют антиноцицептивную систему. НАЛОКСОН- блокирует действие опиатной системы.

В настоящее время известно четыре типа опиатных рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и сигма. В организме вырабатываются собственные эндогенные опиоидные вещества в виде олигопептидов, получивших название эндорфинов (эндоморфинов), энкефалинов и динорфинов. Эти вещества связываются с опиатными рецепторами и приводят к возникнове­нию пре- и постсинаптического торможения в ноцицептивной системе, следствием чего являются состояния аналгезии или гипалгезии. Такая гетерогенность опиатных рецепто­ров и соответственно избирательная к ним чувствительность (аффинитет) опиоидных пептидов отражает различные механизмы болей разного происхождения.

II. Нейротензины. Помимо механизмов антиноцицепции связанных с опиоидами, известен механизм имеющий отношение к функциям других пептидов - нейротензина, окситоцина, ангиотензина. Установлено н-р, что интерцистернальное введение нейротензина вызывает снижение болевой чувствительности в 100-1000 раз сильнее, чем у энкефалинов.

III. Серотонинергическая регуляция болевого ощущения. Электростимуляция нейронов шва, большинство которых является серотонинергическими, вызывает состояние аналгезии. При стимуляции ядер происходит выделение серотонина в терминалях волокон, направляющихся к нейронам заднего рога спинного мозга. Аналгезия, вызванная активацией серотонина, не блокируется антагонистом опиатных рецепторов - налоксоном. Это позволяет сделать заключение о самостоятельном, отличном от опиоидного, серотонинергическом механизме болевой чувствительности, связанном с функциями ядер шва ствола мозга.

Кроме пептидов эндогенной антиноцицептивной природы, установлены и непептидные вещества, участ­вующие в купировании определенных видов боли, например серотонин, катехоламины. Возможно, что существуют и другие нейро­химические вещества антиноцицептивной эндогенной системы организма, которые предстоит открыть.

IY. Норадренергическая система (главная роль принадлежит Голубому пятну) Включается при отрицательных стенических реакциях (ярость, гнев- при драке)

Y. ГАМК-ергическая - может работать самостоятельно и в синергизме с опиоидной системой (является нейромодулятором- т.к. ГАМК вызывает ТПСП).

Т.о. в механизме регуляции болевой чувстви­тельности участвуют и неопиоидные пепти­ды — нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые также оказывают тормозной эффект на про­ведение ноцицептивной импульсации. Эти вещества образуются в различных областях ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на «станциях переключения» ноцицептивной импульсации. Их аналгетический эффект за­висит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин блокирует висцеральную боль, а холецистокинин оказывает сильное анальгетическое действие при боли, вызванной тер­мическим раздражителем.

В деятельности антиноцицептивной сис­темы различают несколько механизмов, от­личающихся друг от друга по длительности действия и по нейрохимической природе ме­диаторов.

Срочный механизм активируется непо­средственно действием болевых стимулов и реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля. Этот механизм осу­ществляется через активацию серотонин – и опиоидергических нейронов, входящих в со­став серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также адренергических нейронов ретикулярной формации. Благодаря срочно­му механизму обеспечивается функция огра­ничения афферентного ноцицептивного по­тока на уровне нейронов задних рогов спин­ного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет срочного ме­ханизма реализуется конкурентная аналгезия, т.е. подавление болевой реакции на сти­мул в том случае, когда одновременно дейст­вует другой, более сильный стимул на другую рецептивную зону.

Короткодействующий механизм активиру­ется при кратковременном действии на орга­низм ноцицептивных факторов. Центр этого механизма локализуется в гипоталамусе, пре­имущественно в вентромедиальном ядре. По нейрохимической природе этот механизм адренергический. Он вовлекает в активный процесс систему нисходящего тормозного контроля (I уровень антиноцицептивной сис­темы) с его серотонин - и опиоидергическими нейронами. Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего ноци­цептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на супраспинальном уровне. Этот механизм включается также при сочета­нии действия ноцицептивного и стрессогенного факторов и так же, как срочный меха­низм, не имеет периода последействия.

Длительно действующий механизм активи­руется при длительном действии на организм ноцигенных факторов. Центром его являют­ся латеральное и супраоптическое ядра гипо­таламуса. По нейрохимической природе этот механизм опиоидный. При этом вовлекаются системы нисходящего тормозного контроля, поскольку между этими структурами и гипо­таламусом имеются хорошо выраженные дву­сторонние связи. Длительно действующий механизм имеет хорошо выраженный эффект последействия. Функции этого механизма за­ключаются в ограничении восходящего но­цицептивного потока на всех уровнях ноци-цептивной системы и регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля. Данный механизм обеспечивает также выде­ление ноцицептивной афферентации из об­щего потока афферентных возбуждений, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает посто­янную активность антиноцицептивной сис­темы. Центры расположены в орбитальной и фронтальной областях коры большого мозга, а также в гипоталамусе. Основными нейро­химическими механизмами являются опиоидные и пептидергические. Его функция за­ключается в постоянном тормозном влиянии на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС даже в отсутствие ноци-цептивных воздействий.