Раздел 2 «Молекулярная биология клетки»
114. Определите правильное сочетание типов хроматина:
1.+ гетерохроматин, эухроматин, облигатный, факультативный гетерохроматин
2. гистохроматин, эухромафин, облигатный, факультативный эухроматин
3. гомохроматин, эухромонемный, отличный, фиксированный гетерохроматин
4. геохроматин, остаточный, цветной, центромерный эухроматин
5. эухроматин, гексохроматин, бесцветный, концевой хроматин
115. Количество клеточных делений в организме зависит от:
1. возраста органа, количества центромерных повторов, типа организма
2. возраста ткани, количества ядер в клетке, класса организма
3. возраста клетки, количества цитоплазмы в клетке, семейства организма
4. возраста органоидов, количества органоидов в клетке, рода организма
5. +возраста организма, количества теломерных повторов, вида организма
116. Генетический материал клетки функционирует на следующих уровнях:
1. генотипическом, фенотипическом, органном
2. +генном, хромосомном, геномном
3. нуклеотидном, нуклеомерном, нуклеофобном
4. органном, тканевом, организменном
5. органоидном, цитоплазматическом, ядерном
117. Гены (генетический материал) клетки активны в стадиях:
1. метафазы, анафазы, синтеза РНК
2. митоза, амитоза, синтеза органоидов
3. синтеза гамет, деления органов и органоидов
4. +профазы, интерфазы, синтеза ДНК
5. пролиферации, промоции, синтеза клеток
118. Классификация хромосом:
1.+метацентрические, акроцентрические, телоцентрические
2. метафазные, акростильные, теломерные
3. митотические, мейотические, телофазные
4. профазные, акростильные, теломерные
5. метамерические, акрофильные, теломеразные
119. Классификация генов:
1. структурированные, репрессивные, органоидные
2. стилизованные, регенеративные, амбивалентные
3. числовые, качественные, органные
4. частые, редкие, цветные
5. +структурные, регуляторные, ядерные
120. Гаплоидный набор хромосом содержится в:
1. зрелых соматических клетках, зрелых клетках кожи и волос
2. зрелых органах, зрелых клетках сердца и печени
3. +зрелых половых клетках, зрелых яйцеклетках и сперматозоидах
4. зрелых диплоидных клетках, зрелых яичниках и семенниках
5. зрелых половых клетках эмбриона, зрелых соматических клетках плода и новорожденного
121. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:
1. фенотип
2. генотип
3. +геном
4. генофонд
5. кариотип
122. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:
1. ядре
2. рибосомах
3. + митохондриях
4. лизосомах
5. центросоме
123. Факторы, ускоряющие митоз:
1. колхицин
2. слабые дозы антибиотиков
3. +фитогемагглютинин
4. ферромоны
5. факторы некроза клетки
124. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:
1. зрелых соматических клеток
2. +зрелых половых клеток
3. незрелых яйцеклеток и сперматозоидов
4. зрелых мышечных клеток
5. зрелых эмбрионов
125. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:
1. хинин-зависимые киназы и циклины
2. циклин-зависимые киназы и протеины
3. птерины и циклин - зависимые киназы
4. +циклины и циклин-зависимые киназы
5. фосфат-зависимые киназы и циклины
126. Регуляция активности киназ осуществляется путем:
1.связывания с цитринами
2. связывания с циклоспоринами
3.связывания с аденином
4. связывания с ингибиторами циклинов
5. +фосфорилирования или дефосфорилирования киназ
127. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:
1. циклин Д-витамин Д
2. +циклин Д-циклинзависимая киназа 4
3. циклин Е- циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д- циклинзависимая киназа 2
5. циклин Д – витамин Е
128. Во второй половине постмитотического периода (G1 ) происходит активация комплексов:
1. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
2. циклин Д-циклинзависимая киназа 6
3. +циклин Е-циклинзависимая киназа 2
4. циклин Е-циклинзависимая киназа 4
5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6
129. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 5
2. циклин В-циклинзависимая киназа 4
3. циклин А-циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
5. +циклин А-циклинзависимая киназа 2
130. В постсинтетическом периоде (G2 ) митотического цикла активны ферменты:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 2
2. циклин В-циклинзависимая киназа 3
3. циклин А-циклинзависимая киназа 1
4. +митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозингибирующий фактор (МИФ)
131. Регуляция митотического цикла контролируется генами, осуществляющими:
1. синтез липидов и киназ
2. синтез холестерина и циклинов
3. +синтез циклинов и циклинзависимых киназ
4. синтез кофеина и циклина
5. синтез циклинзависимых киназ и липидов
132. Повышение активности белка р53 ведет к:
1. снижению активности генов, способствующих апоптозу
2. повышению активности генов, способствующих делению клеток
3. повышению активности гена р25
4. снижению активности гена р21
5. +повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток
133. Ключевую роль в процессе клеточного цикла играют следующие ферменты:
1.ДНК-полимеразы
2. +протеинкиназы
3. цитрины
4. циклин-зависимые липазы
5. липазы
134. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:
1.ДНК-полимеразы +РНК-полимеразы
2.циклин Д + циклинзависимой киназ 1 (ЦЗК-1) и ЦЗК-2
3.циклин А + ЦЗК-4 и ЦЗК-6
4.+ циклин Е + ЦЗК-2
5. циклин Е+ ЦЗК-4
135. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:
1.ДНК-лигаза + РНК-полимераза
2.циклин А + циклинзависимая киназа 5
3.циклин С + ЦЗК-2
4. +циклин В + ЦЗК-2
5. циклин R+ ЦЗК-2
136. Постсинтетический период (G2) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:
1.цепарин А + цепарин зависимая киназа 1 (ЦЗК-1)
2.циклин В + циклинзависимая киназа 3 (ЦЗК-3)
3.циклин М + ЦЗК-2
4. +митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозконтролирующий фактор (МКФ)
137. Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:
1. эпинефральный фактор роста
2. +эпидермальный фактор роста
3.антагонист-представляющие клетки
4. антиген-представляющие органоиды
5.эпидуральный фактор роста
138. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:
1. заживления раневой поверхности
2. +гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания
3. зарастания просвета кишечной трубки
4. гибели клеток межпальцевых промежутков в процессе родов
5. развития злокачественных опухолевых клеток
139. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:
1. пролиферация клеток, некроз клеток, патологическая гибель клеток
2. слущивание эпидермальных клеток почек, печени, легких
3. слущивание нервных клеток головного мозга, гибель органов, эмбриона
4. +гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи
5. гибель гамет в момент оплодотворения, самопроизвольные выкидыши, мертворождение
140. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:
1. белками органоидов
2. +белками цитоскелета
3. белками пластид
4. регуляторными пластидами
5. трансляционными белками
141. Активация гена р53 может приводить к:
1. активации процесса деления клетки
2. активации генов иммунного ответа
3. активации гена (белка) р55
4. активации генов, усиливающих транскрипцию
5. +активации генов, подавляющих процесс деления клеток
142. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:
1. повреждения органа, организма, действия ростового фактора
2. повреждения ткани, генофонда, гемоглобина
3. повреждения сосудов, нервов, капилляров
4.+повреждения генетического материала клетки, отсутствия ростового фактора, повреждения внутриклеточных структур
5. повреждения фенотипических структур клетки, отсутствия кислорода, повреждения организма
143. Программированная клеточная смертность является следствием:
1. +повреждения молекул ДНК клетки, воздействия внешнесредовых факторов, накоплением повреждений в ненужных клетках
2. повреждения генофонда популяции, воздействия физиологических факторов внешней среды, накопления продуктов обмена в клетках
3. ускорение роста организма, медленного деления клеток, воздействия высокой температуры тела
4. повреждения сосудов ткани, соединительной ткани, межклеточного вещества
5. повреждения белков, липидов, металлов в клетке
144. Физиологическая гибель клеток наблюдается в случаях:
1. старения органа, организма, тканей, накопления токсических продуктов обмена в клетках
2.+старения клетки, накопления повреждений ядра и внутриклеточных структур, отсутствия действия ростового фактора
3. усталости клетки, накопления белков, липидов, углеводов в ядре и цитоплазме клетки, отсутствия действия повреждающих факторов среды
4. утраты клетки, органа, органоидов, ожогового повреждения клетки, отсутствия действия гормонов
5. стабилизации клетки, стагнации клетки, обморожения органа, организма
145. Активация гена р53 приводит к:
1.+ активации гена р21, генов, останавливающих деление клеток, генов «киллерных» рецепторов
2. активации гена р33, генов, останавливающих рост организма, генов, ускоряющих деление клеток
3. активации всех генов в геноме, генов, останавливающих метаболические процессы, генов «келоидных» рецепторов
4. активации генов, синтезирующих ферменты, генов, останавливающих рост клетки, генов, уплотняющих внутриклеточные структуры
5. активации гена р31, генов, останавливающих обмен веществ, генов «гидроксильных» рецепторов
146. При каких жизненных процессах реализуется апоптоз:
1. удаление делящихся, функционально активных, неповрежденных клеток
2. сохранение поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток
3. +удаление поврежденных, функционально неактивных, трансформированных клеток
4. самопроизвольные выкидыши, мертворождения, ранняя детская смертность
5. сохранение мутантных, летальных, морфологически измененных клеток
147. Какие структуры являются мишенями для действия апоптозных генов – каспаз:
1. +белки цитоскелета: фодрин, актин; ядерные мишени: гистон Н1, белок ламин В
2. белки цитопатогенеза: формин, миозин; ядерные мишени: гистон Н2, белок форсан В
3. белки мембран, РНК-полимеразы, липазы, каспазы,
4. белки ядра: гистоны Н3, Н4; фолин В
5. белки цитоскелета: ядерные мембраны, гистамин, белок топин В
148. Определите правильную последовательность стадий развития апоптоза:
1. повреждение органа, активация атеросклеротических генов, разрушение организма, фагоцитоз органов
2. повреждение ткани, активация онкогенов, разрушение органоидов, фагоцитоз ткани
3. повреждение генофонда, активация циклинзависимых киназ, разрушение органов, фагоцитоз организма
4. повреждение гамет, нарушение оплодотворения, разрушение эмбриона, фагоцитоз плода
5. +повреждение ДНК, активация апоптозных генов, разрушение внутриклеточных структур, фагоцитоз фрагментов клеток
149. Примерами апоптоза являются:
1. атрезия пупка, гибель моноцитов после деления, гибель зиготы после оплодотворения
2. атрезия пищевода, гибель эритроцитов плода, гибель половых органов зародыша
3. +атрезия фолликул, гибель лактоцитов после прекращения грудного вскармливания, гибель половых клеток с нарушениями структуры
4. атрезия гонад, гибель лимфоцитов после прекращения грудного вскармливания, атрезия носа
5. амнезия памяти, атавизм поведения, атрезия психологии
150. К активаторам апоптоза относятся:
1.+ отсутствие факторов роста клеток, потеря клетками связи с матриксом, воздействие вирусов
2. отсутствие факторов разрушения клеток, потеря клетками памяти о матриксе, воздействие солнечного света
3. отсутствие факторов размножения клеток, потеря клетками органоидов, воздействие солнечных ванн
4. отсутствие факторов регенерации клеток, потеря клетками ядра, воздействие низких температур
5. репарация повреждений ДНК, контактное торможение, влияние фотонов
151. Определите правильную последовательность морфологических изменений в клетке при апоптозе:
1. некроз, мутации генов, гибель клеток
2. фрагментация ДНК, фагоцитоз, уплотнение клетки
3. удаление ядра, разрушение клеточной мембраны, апоптозные тельца
4. +сжатие клетки, конденсация хроматина, возникновение апоптотических телец
5. сжатие органа, конденсация цитоплазмы, возникновение некротических телец
152. Апоптоз играет роль в следующих процессах:
1. продолжительности репродуктивного периода, обмене веществ, обмене гормонов
2. продолжительности периода полового развития, обмене витаминов, обмене металлов
3. +продолжительности жизни, иммунитете, канцерогенезе,
4. продолжительности гаметогенеза, угнетении иммунитета, снижении тонуса организма
5. продолжительности активной жизни, двигательной активности, угнетении психической деятельности
153. Для мейоза характерно:
1. +состоит из 2 делений и образуются гаплоидные клетки
2. образуются соматические клетки в результате 2-х делений
3. образуются половые клетки в результате одного деления
4. образуются клетки с диплоидным набором хромосом в результате 2-х делений
5. деление всех клеток организма
154. После двух мейотических делений из одной клетки образуются:
1. 2 клетки с гаплоидным хромосомным набором
2. 2 клетки с диплоидным хромосомным набором
3. +4 клетки с гаплоидным хромосомным набором
4. 4 клетки с диплоидным хромосомным набором
5. 1 клетка с диплоидным хромосомным набором
155. В результате оогенеза образуется:
1. 4 зрелых яйцеклетки и одно полярное тельце
2. 2 зрелых яйцеклетки и 2 полярных тельца
3. + 1 зрелая яйцеклетка и 3 полярных тельца
4. 1 зрелая яйцеклетка и 1 полярное тельце
5. 2 зрелых яйцеклетки и 1 полярное тельце
156. Сперматогенез заканчивается :
1. образованием 2 зрелых сперматозоидов
2.+ образованием 4 зрелых сперматозоидов
3. образованием 4 сперматогоний
4. образованием 2 сперматоцитов
5. образованием 1 зрелого сперматозоида
157. Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:
1. гаплоидностью и мейотическим делением
2. +диплоидностью и митотическим делением
3.мейотическим делением и диплоидностью
4.митотическим делением и гаплоидностью
5. незрелостью и мейотическим делением
158. Размножение первичных женских половых клеток происходит:
1. в периоде полового созревания
2. +во внутриутробном периоде
3. в родовом периоде
4. начинается с 3-го месяца репродуктивного периода
5. начинается с 3 месяца после родов
159. Первичная половая клетка женского организма в результате мейоза формирует:
1.четыре зрелые яйцеклетки
2.две зрелые яйцеклетки
3. три зрелые яйцеклетки
4.одно полярное тельце
5.+три полярных тельца
160. Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:
1.зрелые сперматозоиды с диплоидным набором хромосом
2. зрелые сперматозоиды с триплоидным набором хромосом
3.три зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом
4.+четыре зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом
5.зрелые сперматогонии с диплоидным набором хромосом
161. Профилактика профессиональных заболеваний включает в себя:
1. +пропаганду здорового образа жизни и здорового питания
2. повышения влияния производственных факторов риска заболеваний
3. проведение платных медицинских осмотров
4. бесплатное амбулаторное лекарственное обеспечение всех категорий граждан
5. бесплатное восстановительное лечение и реабилитацию всех категорий граждан
162. Цель медицинских осмотров:
1. +выявление и предупреждение распространения заболевания
2. платное обследование пациентов
3. лечение заболеваний
4. лекарственное обеспечение пациентов
5. обследование за счет пациентов
163. Профилактика и ограничение табакокурения, алкоголизма направлены на:
1.+ формирование отношения населения к табакокурению, алкоголизму как факторам
повышенного риска для здоровья
2. разрешение продажи табачных изделий в зданиях и территориях организаций здравоохранения
3. свободную продажу табачных изделий
4. свободную продажу алкогольных изделий
5. не соблюдение возрастного ценза
164. Курение разрешается в:
1. организациях образования
2. организациях здравоохранения
3. пунктах общественного питания
4. помещениях, являющихся рабочими местами
5. +специально установленных для курения местах
165. Реализация алкогольной продукции запрещается:
1. всем лицам независимо от возраста
2. лицам в возрасте старше 21 года
3. +лицам в возрасте до 21 года
4. при наличии сертификата качества продукции
5. в любое время суток
166. Профилактика зависимости от психоактивных веществ включает:
1. +добровольное, анонимное лечение лиц, страдающих зависимостью от психоактивных
веществ
2. принудительную медико-социальную реабилитацию наркологических больных
3. пропаганду рекламы о психоактивных веществах
4. пропаганду рекламы в сфере оборота психоактивных веществ
5. пропаганду рекламы препаратов, содержащих психотропные вещества
167. Антенатальный онтогенез включает в себя периоды:
1. младенческий, дошкольный, школьный
2. репродуктивный, дорепродуктивный, пострепродуктивный
3. предродовый, послеродовый, детство
4. плацентарный, пожилой, старческий
5. +фетальный, эмбриональный, дородовый
168. Эмбриопатии - это:
1. заболевания плода с 76 дня внутриутробного развития до начала родов
2. +поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до 76 дня внутриутробного развития
3. повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения
4. повреждения гамет до оплодотворения
5. повреждения зародышей в плодном периоде
169. Термин «позиционная информация» означает:
1. предопределенность развития
2. полярность яйцеклетки
3. пролиферацию клеток
4. клеточные перемещения
5. +определение местоположения клетки в системе зачатка
170. Полярность яйцеклетки:
1. +связана с количеством и распределением желтка в цитоплазме
2. обеспечивает равнонаследственность
3. определяет будущий пол ребенка
4. приводит к развитию врожденных пороков
5.связана с миграцией клеток
171. Периоды высокой чувствительности в антенатальном онтогенезе:
1. роста плода, подвижности плода, шевеления плода
2. +плацентации, имплантации, родов
3. внедрения зиготы в стенку яичника, внедрения зиготы в плаценту, формирования пола плода
4. гаструляции, гаметогенеза, морфометрии
5. грудного вскармливания, младенчества, полового созревания
172. Кроссинговер происходит в периоде:
1. митоза I, метафазе
2. мейоза II, анафазе
3. зиготене мейоза I
4. + пахитене мейоза I
5. диплотене мейоза II
173. Классификация врожденных пороков развития:
1. комбинативные, репродуктивные, сложные
2. конструктивные, генеративные, соматические
3. +изолированные, системные, множественные
4. смешанные, синтетические, гидрофильные
5. систематические, гидрофобные, амниотические
174. К множественным порокам развития относятся:
1. расщелины губы и неба
2. +расщелины губы и полидактилия
3. дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки
4. микроцефалия и микрогирия
5. микрофтальмия и анофтальмия
175. Врожденные пороки развития могут возникать при действии :
1. солей витаминов
2. аналгетиков
3. солей грудного молока
4. +солей тяжелых металлов
5. поваренной соли
176. К рождению детей с врожденными пороками развития могут привести заболевания беременных женщин:
1. пневмонией
2. бронхитом
3. отитом
4. ринитом
5. +эпилепсией
177. Заболевания беременных женщин, способствующие развитию врожденных пороков развития:
1. пиелонефрит
2. эклампсия
3. пневмостаз
4. пневмония
5. + ахондроплазия
178. Тератогенным действием в ранние сроки беременности обладает лекарство:
1. аналгин
2. валерьяна
3. валидол
4. +варфарин
5. амидопирин
179. Лекарства, обладающие тератогенным действием:
1. противоглистные препараты
2. противовоспалительные препараты
3. противоболевые препараты
4. противовитаминные препараты
5. +противосвертывающие препараты
180. В онтогенезе человека имеются периоды:
1. добрачный, брачный, послебрачный
2. рефлекторный, регламентный, гаметный
3. репарационный, рекреационный, репрезентативный
4. + репродуктивный, дородовый, послеродовый
5. рекреационный, покоя, жизненный
181. Действие какого фактора в ранние сроки беременности может привести к нарушению онтогенетического развития:
1. витаминов
2. сладкий пищи
3. жирной пищи
4. +половых гормонов
5. гимнастики
182. Гомеозисные мутации нарушают процессы:
1. обмена веществ
2. +правильной интерпретации клетками позиционной информации
3. правильной интерпретации клетками позитивной информации
4. правильной интерпретации полигенной информации
5. обмена металлов
183. Тератогенными факторами среды биологического происхождения являются:
1. вирусы гриппа
2.+вирусы краснухи
3. возбудители дизентерии
4. возбудители брюшного тифа
5. вирусы ветряной оспы
184. Критическими периодами онтогенеза называются периоды:
1. низкой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды
2. +высокой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды
3. периоды имплантации, плацентации и грудного вскармливания
4. периоды грудного вскармливания и полового развития
5. полового созревания
185. Ранние этапы онтогенеза характеризуются клеточными процессами:
1. мимикрии, метаболизма, реорганизации
2. мумификации, мистификации, репрессибельности
3. +миграции, пролиферации, апоптоза
4. меланизации, прогрессирования, апоплексии
5. анорексии, промоции, регрессии
186. Внутриутробное развитие ребенка характеризуется процессами:
1. +пролиферацией клеток, возникновением, развитием и созреванием органов
2. пролиферацией органов, тканей, возникновением, развитием и созреванием нуклеиновых
кислот
3. пролиферацией органоидов, клеточных мембран, возникновением, развитием и созреванием липидов
4. замедленным делением клеток, органов, органоидов, развитием добавочных клеточных структур
5. ускоренным распадом клеток, деструкцией органов, органоидов, мембран организма
187. Ооплазматическая сегрегация характеризуется:
1. возникает после оплодотворения, наблюдается в цитоплазме сперматозоидов, наличием одинакового спектра белков в разных участках ооплазмы
2. наблюдается в цитоплазме яйцеклеток и сперматозоидов, имеет разный спектр белков в цитоплазме, влияет на пол ребенка
3. возникает в стадии гаструлы, наблюдается в цитоплазме зародышей мужского пола, наличием одинакового спектра белков в цитоплазме
4. +наблюдается в цитоплазме яйцеклеток, зиготы, наличием разных белков в разных участках ооплазмы
5. возникает после рождения ребенка, наблюдается в цитоплазме зародышей женского пола, наличием разного спектра нуклеиновых кислот в цитоплазме
188. Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
1. +ооплазматической сегрегации, детерминации, позиционной информации
2. оогенетической сегрегации, диверсификации, позитивной информации
3. ооплазматической универсализации, делетерации, негативной информации
4. овуляции, детерминации, сегрегационной информации
5. ооплазматической однородностью, позиционной детерминации, дилятации
189. Критические периоды онтогенеза характеризуются и наблюдаются в:
1. низкой чувствительностью зародыша, в процессах оплодотворения, гаструляции, младенчества
2. высокой чувствительностью в подростковом периоде, в процессах пролиферации, миграции, апоптоза
3. +высокой чувствительностью зародыша и ребенка в периодах внедрения зиготы в стенку матки, плацентации, родов
4. высокой чувствительностью зародыша в периодах гаметогенеза, младенчестве, раннем детском периоде
5. низкой чувствительностью зародыша и ребенка к воздействию внешнесредовых факторов в периодах внедрения в стенку яичника, фетогенеза, грудного вскармливания
190. Обмен участками хромосом (генами) называется и происходит:
1. кроссинговер, в соматических клетках, мейозе II, пахитене II
2. +кроссинговер, в половых клетках, мейозе I, пахитене I
3. кроссинговер, во всех типах клеток, митозе I, пахитене I
4. кроссинговер, в половых органах, митозе и мейозе
5. кроссинговер, во всех клетках и органах, между разными организмами
191. Врожденные пороки развития возникают в результате действия тератогенных факторов в периодах:
1. гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии
2. родов, младенчества, детства
3. +гаметогенеза, эмбриогенеза, фетогенеза
4. роста, развития и размножения тканей ребенка
5. послеродовом, последовом, грудного вскармливания
192. К эмбриопатиям относятся следующие пороки развития:
1. +расщелины губы, микроцефалия, пороки сердца
2. расщелины зубов, микросомия, пороки тканей
3. расщелины тела, косолапость, кривошея
4. расщелины мозга, воронкообразная грудная клетка, крипторхизм
5. расщелины почек, макросомия, гигантизм
193. К фетопатиям относятся следующие пороки развития:
1. расщелины губы, неба, полидактилия, синдактилия
2. микроцефалия, гидроцефалия, косорукость, пороки сердца
3. микрогения, микрофтальмия, атрезия пищевода, атрезия ануса
4. +микросомия, кривошея, косолапость, крипторхизм
5. микрогения, макроцефалия, пороки глаз, носа, сердца
194. Классификация врожденных пороков развития:
1. изогенные, мультимерные, систематические
2. +изолированные, множественные, системные
3. изоляторные, многопрофильные, секвенированные
4. систематические, сегрегационные, изоляционные
5. изостенические, многостенические, секвестрационные
195. К множественным порокам развития относится:
1. +сочетание пороков: кривошеи, низкой массы тела, умственной отсталости
2. сочетание пороков: высокого роста, ожирения, умственной отсталости
3. сочетание пороков сердца, мозга, глаз
4. сочетание косолапости, высокого роста, похудения
5. сочетание высокого интеллекта, массы тела и цвета глаз
196. К системным порокам развития относятся:
1.+артрогриппоз, ахондроплазия, хондродистрофия
2. артрит, артроз, хондроз
3. артралгия, артропатия, хондропатия,
4. артрокифоз, сколиоз, артефакт
5. кифоз, лордоз, скапулез
197. Мутациями с материнским эффектом называются мутации:
1. возникающие в яйцеклетках самок после оплодотворения
2. возникающие в половых клетках самок и самцов в эмбриогенезе
3. возникающие в сперматозоидах до оплодотворения
4. возникающие в соматических клетках самок до оплодотворения
5. + возникающие в яйцеклетках у самок до оплодотворения
198. Гомеозисными мутациями называются мутации, нарушающие процессы:
1. +детерминации, дифференциации клеток и морфогенеза
2. детерминации, дифференциации органов и пола плода
3. детерминации, дифференциации организма и гаметогенеза
4. детерминации, дифференциации тканей и обмена веществ
5. детерминации, дифференциации органоидов и содержания металлов в организме
199. Тератогенными факторами среды являются:
1. пищевая соль, пищевая сода, сединения йода
2. серная, соляная, азотная кислоты
3. +соли тяжелых металлов, алкоголь, противоопухолевые препараты
4. соли легких металлов, минеральная вода, антибиотики
5. жирные кислоты, жирные углеводы, сложные белки
200. Биологические тератогенные факторы среды представляют собой:
1. вирусы гриппа, паротита, черви
2. вирусы ветряной оспы, бактерии, фаги
3. вирусы энцефалита, гриппа, плазмиды
4. возбудители дизентерии, дифтерии, трихинеллеза
5. +вирусы краснухи, цитомегалии, токсоплазмы
201. Определите наиболее важные с точки зрения медицинской генетики периоды онтогенеза человека:
1. младенчества, дошкольный, школьный, пожилой, старения
2. младенчества, юношеский, додипломный, пострепродуктивный, межрепродуктивный
3. +гаметогенеза, эмбриональный, фетальный, дородовый, репродуктивный
4. гаметогенеза, младенчества, довузовский, послевузовский, старческий
5. гаметогенеза, гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии, дородовый
202. Определите критические периоды онтогенеза:
1. конец 1, 8, 28 недель, оплодотворения, внедрения зародыша в маточную трубу, органогенеза
2. конец 1, 10, 18 недель, гаметогенеза, внедрения зародыша в слизистую кишечника, фетогенеза
3. конец 1, 5, 12 недель, эмбриогенеза, фетогенеза, рождения ребенка
4. +конец 1, 2, 40 недели, внедрения зародыша в слизистую матки, плацентации, родов
5. конец 3, 8, 15 недель, гаструляции, морфогенеза, младенчества
203. Определите врожденные пороки развития, возникающие в результате нарушения эмбриогенеза:
1. кривошея, косолапость, косоглазие
2. +расщелины губы, неба, полидактилия, микрогения
3. нефросклероз, нефропатия, нефрогения
4. крипторхизм, макросомия, микросомия
5. расщелины тела, сросшиеся близнецы, торакопаги
204. Определите правильный порядок событий в антенатальном онтогенезе:
1. роды, гаметогенез, гаметопатии
2. +эмбриогенез, фетогенез, роды
3. гаметогенез, фетогенез, фетопатии
4. эмбриогенез, роды, школьный
5. гаметогенез, роды, дошкольный
205. Возникновение и развитие органов и тканей плода связано с процессами:
1. +пролиферации, миграции, апоптоза клеток, дифференциальной экспрессии генов
2. пролиферации, промоции, некроза клеток, дифференциальной экспрессией хромосом
3. пролиферации, продвижения, смешения клеток, дифференциальной экспрессией нуклеосом
4. пролиферации, промокации, слипания клеток, дифференциальной экспрессией генотипа
5. мутации, миграции, апоптоза генов, дифференциальной экспрессией белков
206. Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
1. овуляции, сперматогенеза, оогенеза, сперматогенной сегрегацией
2. оплодотворения, некроза клеток, ооплазматической стерильностью, полярностью яйцеклетки
3. гаметогенеза, полярностью сперматозоидов, подвижностью яйцеклетки, фетальной индукцией
4. полярностью матки, движения яйцеклетки, сегрегацией плода, позитивной информацией
5. +полярностью яйцеклетки, ооплазматической сегрегацией, позиционной информацией, эмбриональной индукцией
207. Полярность и ооплазматическая сегрегация характерны для и определяются:
1. новорожденного, двигательной активностью ребенка
2. +яйцеклетки, активностью материнских генов
3. сперматозоида, активностью отцовских генов
4. яйцеклетки и сперматозоида, активностью материнских и отцовских генов
5. возникают после рождения ребенка, воспитанием ребенка
208. Полярность яйцеклетки определяется:
1. +расположением ядра, количеством желтка, качественными различиями белков в разных частях ооплазмы клетки
2. расположением органоидов, количеством белка, однородностью белков в разных частях ооплазмы клетки
3. расположением хромосом, количеством органоидов, различиями в цвете белков в разных частях ооплазмы клетки
4. расположением генома, количеством белка, различиями в размере органоидов в разных частях ооплазмы клетки
5. расположением яйцеклетки в матке, количеством яйцеклеток, различиями в размере органоидов
209. Позиционная информация наблюдается и характеризуется:
1. в фетальном периоде, связана со структурно-функциональной организацией сперматозоидов, определяет пол будущего ребенка
2. в плодном периоде, связана с однородностью ооплазмы яйцеклетки, определяет рост будущего ребенка
3. эмбриональном периоде, связана с однородностью цитоплазмы зиготы, определяет количество будущих органов
4. +на ранних стадиях эмбриогенеза, связана с ооплазматической сегрегацией, определяет местоположение зачатков клеток будущих органов
5. в периоде родов, связана с массой плода, определяет продолжительность родов
210. Мутациями с материнским эффектом называются мутации, возникающие в:
1. половых клетках самцов
2. соматических клетках самок
3. +половых клетках самок
4. сперматозоидах
5. ядре самок
211. Механизмы возникновения генных мутаций:
1. вставки хроматид, хромосом, хромонем
2. вставки нуклеомеров, нуклесом, микрофибрилл
3. +замены пар азотистых оснований, утеря нуклеотидов, вставки нуклеотидов
4. потери отдельных хромосом, геномов, хроматид
5. сдвиг рамки подсчета нуклеотидов, хромосом, геномов
212. Генные (точковые) мутации приводят к:
1. изменению количества хромосом, генов, геномов
2. + изменению структуры гена, аминокислотного состава белков, сдвигу рамки считывания
3. изменению аминокислотного состава липидов, металлов, ДНК
4. изменению цвета белка, кодируемого геном, запаха, прозрачности
5. отсутствию полисахаридов, липидов, металлов
213. Типы генных (точковых) мутаций:
1. трансляции, трансгенозы, сдвиг рамки репликации
2. транслокации, транспортации, транспарентности
3. + транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания
4. транспозиции, трансформации, сдвиг рамки транскрипции
5. трансдукции , фертильные, сдвиг рамки трансляции
214. Классификация мутаций:
1. остаточные, цветовые, световые
2. антагонистические, императивные, интегративные
3. императивные, конверсионные, сложные
4. +генеративные, соматические, летальные
5. генеральные, простые, линейные
215. Мутации подразделяются на:
1. лабильные, стабильные, сложные
2. протеомные, простые, цветовые
3. +генеративные, геномные, хромосомные
4. генерирующие, диагностические, дизруптивные
5. мобильные, отборные, мигрирующие
216. В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:
1. +нейтральные, вредные, полезные
2. необходимые, жизненные, безжизненные
3. неожиданные, ускоренные. замедленные
4. стартовые, стареющие, омолаживающие
5. финальные, фигурные, фискальные
21