Повреждения. Травм. Шок. Первая помощь. Организация первой помощи.

Повреждения - следствие травмы, от характера повреждения травмы могут быть простые (поврежд. одного органа или части его), комбиниров. (сочетание различ. повреждений - перелом бедра и отморожение стоп и т.п.). Шок - остро возникшее критич. сотояние организма с прогрессир недостаточностью сис-мы жизнеобеспечения. Травм.шок: а) в результате мех. травмы(раны , перелома костей, сдавления) б) в результате ожога травмы в)воздействие низкой температуры - холодовой шок г)электротравмы - эл.шок. Кровопотеря -важное звено травм.шока - эректильная фаза - короткая, сразу после травмы. Торпидная фаза - АД пониж., затормож., нитевидный пульс. Различают 4 степени шока. 1. Остановка кровотеч.; 2.Обеспеч.проходимости дых. путей, адекватная вентиляция легких. 3.Обезвоживание; 4. Заместит, трансфуз.терапия; 5.Иммобилиз.при переломах; 6.Транспортировка пострадавших.

Острая кишечная непроходимость. Диагностика. Лечение.

Этиология. Две группы факторов: - предрасполагающие (врожденные, приобретенные изменения в брюшной полости, нарушение двигательной функции кишечника) - производящие (внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате происходит перемещение кишечных путей, перегрузка пищевого тракта). Бывают обтурационные (закупорка просвета кишки опухолями), странгуляционные (нарушения кровообращения сосудов брыжейки, возникает заворот кишечной петли вокруг оси) динамич. (стойкий спазм, липотарез). Клиника: схваткообраз. боли, рвота, гиперперильстатика, задержка стула и газов. Диагностика: на основе данных анамнеза и клинических исследований R-графия брюшной полости, ирригоскопия.

, 72. Повреждения пищевода. Инородные тела пищевода. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.Внутренние

Увозник, во время провед. диаг. и лечеб. мероприят., пролежни возникают при длительном нахождении в нем зондов, от давления

' манжетки интубац. и трахеостомич. трубки. Разрыв пищевода во время рвоты, переедании, алкогольном опьянении, наружные

■С встречаются редко. Клиника: боль при глотании. Возник, подкожн. эмфиземы на шее, через 12-20 ч. развивается ззофагит,

периэзофагит. Ранения брюш. отдела могут привести к развитию перитонита. Лечение, консервативное (исключ. питание через рот, а/6

терапия, парентеральное питание). Если хирургич. - при обширных поврежд. пищевода (радикальные или паллиативная (при сквозных

! ранениях); часто: монеты, зубные протезы, кости, иглы, массивные куски мяса, инородные тела более 2 см могут обусловить остро

возникшую дисфагию ( причем закупорка чаще происходит в самом узком месте - на уровне нижнего сфинктера пищевода), если

¹ •'инородное тело полностью не перекрывает пищевод, у больного возникает дисфагия при прохождении пищи, что характерно так же

для опухолевых поражений пищевода, остроконечные предметы приводят к повреждению стенки пищевода, при поверхностном

повреждении стенки возникает клиническая картина эзофагоспазма, при сквозном повреждении - медиастенит. диагноз основывается

на данных анамнеза, рентген исследования пищевода с водорастворимым контрастом в горизонтальном положении больного

эзофагоскопии, иногда эффект дает проглатывание небольшого кусочка ваты, смоченной барием: ватка застревает на остроконечнь

предметах, погруженных в стенку пищевода, лечение: извлечение инородных тел с помощью фиброэзофагоскопа, иногда их удаля¹

ч\з жесткий эзофагоскоп под общим обезболиванием.

Билет 26

79. Переломы. Классификация. Оказание первойпомощи.

Переломы - крушение анатомической целостности кости вследствие очень часто в области перелома образуется гематома. При перел. крови изливается в рану, происходит быстрое

инфицирование перелома. Клиника: боль, деформация конечн. При переломе без смещения течение сходно с ушибом. Осложнения зависят от локализации перелома: при переломах костей черепа - травма гол. мозга; позвоночника. - повреждение спин, мозга, при переломе таза травма мочеиспуск. канала или мочевого пузыря; конечности - повреждение сосудов и нервов. При откр. переломе инф. раны. Диагноз: обязательно рентгенография. П.П.противосп.сыворотка + анатоксин все откр.перел. - экстренная госпитализация. Иммобилизация, наложение асептической повязки на рану, остановка кровотечения. Чаще трансы лежа на щите проводят проф-ку шока.

80. Обтурационнан кишечная непроходимость. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение.

Обтурация желчными камнями составляет 0.5-2% от всех случаев кишечн. непроходимости. Обтурацию вызывают камни 3-4 см. Застреванию камня в просвете кишки и развитию острой кишечной непроходимости способствует вторичный спазм кишечной стенки. Схваткообразные боли, многократная рвота. Рентгеноскопия - раздутие газом петли тонкой кишки с характерным рисунком складок слизистой оболочки. Л. только хирург. Энтеротомия дистальнее камня. Закупорка паховыми камнями бывает преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходим, у пожил, людей страдающих хрон. энтероколитом, при обтурации каловыми камнями операция показана в редких случаях если консерв.методы лечения не эффективны.

81. Синдром портальной гипертензии. Этиология. Патогенез.Клиника. Основные принципы лечения.

Синдром портальной гипертензии - симптомокомплекс хар-ся повышением АД в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом. Возникает при обтурации, тромбозах и сдавлении воротной или печеночных вен. Течение может быть острым и хроническим. Па ранней стадии протекает бессимптомно затем появляется асцит, расширение геммороид. и подкожных околопупочных вен. В диагностике рентгенография, эзофагоскопия, для выявления расширенных вен пищевода спленоманометрия. Хир. лечение: наложение портоковального или спленоренальното анастомаза. Лечение кровотечения на варикозн расширенных вен пищевода. Начинают с консервативных мероприятий. Производят тампонаду пищевода зондом Блеклюра.

Билет 34

103. Поспромбофлебигическан болезнь. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Постгемморагический синдром - симптомокомплекс развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей, формирование синдрома связано с тромбом, который образуется в просвете пораженной вены, она превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Нарушение микроциркуляции - причина образования трофических язв. Ранний симптом боли и пораженной конечности усиливается при хождении, беспокоят судороги, развивиается варикозное расширение вен. Формы: отечноболевая, варикозное, язвенная, смешанная Лечение: ношение эластич. бинтов (мочегонные, фуросемид, гипотеозид). Рациональное трудоустройство для лечения язв д/, мази десенсибилязирующие(трентал). Операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены.

104. Острый холецистит. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к операции.Острый холецистит - воспаление желчного пузыря. Клинические формы: катаральный холецистит - интенсивные постоянные боли г. ™\..*>м подреберье, э>шгастрии. Часто рвота, неприносящая облегчения, температура субфебрильная. Флегманозный холецистит: боли усиливаются при дыхании, многократная рвота, температура, тахикардия, 110-120 в мин. При пальпации резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная защита. Гангренозный - бурное клиническое течение. Чаще у людей пожилого возраста При перфорации развиваются симтомы разлитого перитонита. Диагностика: холецистохолангеография, УЗИ, эндоскопия, КТ, лечение -хирургическое.

105. Основы трансплантации органов. Иммунологические, социально-психологические особенности.

Трансплантация органов жизни приобретает все большее значение и распространение. Применяют аллотрансплантацию от доноров на стадии мозговой смерти реже применяют органы трупа или близких родственников. Забор производят в спец. помещениях с соблюдением правил асептики иантисептики. Реакция трансплантант - хозяин развивается в течении 7-10 суток со стороны организма. Подбор донора и реципиента основан на иммунологическом титровании. Спец. карты содержат полную информацию об иммунологическом, гематологическом и клиническом состоянии реципиентов. Охраняется законом.

42. Закрытая черепно-мозговая травма. Классификация. Диагностика. Основные принципы лечения. Кзакрытым ЧМТ относят повреждения мозга без нарушения целостности кожного покрова или в случае повреждения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. В зависимости от вида повреждения различают: ушиб, сотрясение, сдавление мозга. Эти виды травм могут сочетаться. Механизмы изменений при ЧМТ: - непосредственное повреждение мозга в точке Приложения механической силы, -распространение ударной волны внутри черепа с механической деформацией и сотрясением мозга. Возможным ушибом его о внутренние кости выступы черепа (противоудар), - расстройство микроциркуляции со спазмом сосудов, а затем гиперемии и венозным застоем, нарушением циркуляции церебростенальной жидкости, развитием гипоксии и отека мозга. Общемозговыми симптомами являются расстройства сознания - угнетение или потеря, головная боль, рвота, \ ликворного давления. В зависимости от локализации повреждения мозга возможны очаговые неврологические симптомы, - расстройства движений, потеря чувствительности в той или иной области тела Возможны признаки раздражения мозговых оболочек, менингиальные симптомы. Диагностика: рентгенография черепа 2-х проб, поясничная пункция между остистыми отростками Ш и IV. IV и V (Цель: наличие крови, прозрачность и давление. Норма 100-180 мм вод. ст.) Эхоэнцефалография (наличие внутричерепной гематомы). Ангиография контрастное, исследование сосудов мозга метод даст возможность четко определить внутричерепную гематому. Если все методы клинического и специального исследования позволяют исключить диагноз внутричерепной гематомы - трепанация черепа. Лечение: постельн. режим, успокаивающие, сосудорасширяющ. антигистаминные. легдпанионная терапия. антибиотики

Билет 20.

59. Понятие о шоке. Травматический шок, классификация (этиология, патогенез, клиника). Принципы лечения. Шок - остро возникшее состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех систем, обусловленное критическим I кровотока в тканях. Классификация: травматический, гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический. Травмат.шок (факторы: болевой, кровопотеря, воздействие токсических продуктов распада тканей). Кровопотеря - основное звено в развитии шока, гиповолемия -основа патогенеза. Фазы шока: рептильная - очень короткая, хар-ся напряжением симпатикоадренаповоп сис-мы, кожные покровы бледные пульс частый, АД повышенное, больной возбужден. Торпидная фаза - общая заторможенность, АД низкое, нитевидный пульс. Различают 4 степени торпидной стадии: 1. Сознание сохранено, б-ой слегка заторможен, пульс учащен, АД снижено, кожа бледная, иногда - мышеч. дрожь. 2. Б-ой заторможен, кожа бледная холода.., липкий пот, цианоз ногтевого ложа, АД снижена до 70 мм.ртст, пульс частый. 3. Б-ой заторможен, не реагирует на боль, кожа синюшная, дыхание поверхностное, частое, пульс до 140, АД низкое до 50 мм.ртст., центральное венозное давление - 0 и отриц-ое, мочи нет. 4. Предагональное состояние. Принципы первой помощи: 1. Остановка кровотечения. 2. Обеспечение проходимости дыхат. путей и адекватной вентиляции легких. 3. Обезболивающее. 4 Заместительная трансфузионная терапия. 5. Иммобилизация при переломах. 6. Щадящая транспортировка Принципы лечения шоков: 1. Восстановление гемодинамики каппилярного кровотока. 2. Применение сосудосуживающих средств (адреналин, норадреналин). 3. Организация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные р-ры. реополиглюкин, желотиноль).

60. Острый аппендицит. Клиника различных осложнений, диагностика и их лечение. Воспаление червеобразного отростка. Когда воспалительный процесс захватывает толщу

стенки черв, отростка, в процесс вовлекаются окружающие ткани, появляются серозный выпот, потом гнойный, потом разлито* перитонит. При благоприятном течении из экссудата выпадает фибрин, который склеивает петли кишок и сальник, ограничивая оча1 воспаления. Осложнения: 1 Аппендикулярный инфильтрат - конгломерат состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париентальной брюшиной, и отграничивающий от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат. Клиника: болезненность, патологические образования при пальпации, в крови - лейкоцитоз, Т СОЭ. При нагноении инфильтрата образуется 2)аппендикулярный абсцесс, что приводит к ухудшению состояния больного, температура ТТ- Постепенное усиление болей, озноб, над зоной абсцесса синдром Блюмберга(+). 3)Распространенный перитонит развивается в результате отсутствия отграничения воспалительного процесса вокруг червеобразного отростка или прорыва аппендикулярного абсцесса с свободную брюшную полость. Состояние больных резко ухудшается, боли в животе носят разлитой характер, многократная рвота, тахикардия, синдром Блюмберга(+).4) Пиефлебит - гнойное воспаление ветвей воротной вены, ведущее к развитию абсцессов печени, сепсису. Состояние крайне тяжелое, выраженная интоксикация, температура гектическая, развивается желтуха, увеличивается печень. Летальность |, больные погибают от почечно - печеночной недостаточности. Лечение: 1- консервативное лечение ( постельный режим, диету№4, антибиотики), ч/з 2-3 мес - аппендэктомию, чтобы исключить рецедив. 2) - вскрытие и дренирование гнойника. 3) - устранение источника, проводится тщательный туалет и дренирование брюшной полости с последующим промыванием.

61. Повреждения сердца. Клиника. Диагностика. Оказание первой неотложной помощи и хирургическое лечение. Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резанными и огнестрельными. Клиника: кровотечение, шок, симптомы тампонады сердца. Тяжесть состояния обусловлена количеством излившейся крови, более 500 мл - угроза остановки сердца. | центральное венозное давление, \ системное АД. Симптомы тампонады: цианоз кожи, слизистых, одышка, нитевидный пульс. Диагностика: физикальное обследование, при одновременном поражении легкого - гемопневмоторакс, укорочение перкуторного звука; комп. томография УЗИ, ЭКГ. Лечение: немедленная операция под наркозом, в результате которой производят временную остановку кровотечения, освобождают область перикарда от крови и сгустков, ушивание раны, и тщательное обследование перикарда на наличие повреждений в других местах. В ходе операции проводят тщательную интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного гомеостаза. В случае остановки сердца проводят его массаж, вводят адреналин, ИВЛ

62. Передний и задняя тампонада носа при носовых кровотечениях. При носовом кровотечении тампонада является методом выбора. Остановить кровотечение иным механическим способом практически невозможно. Передняя тампонада осуществляется ч/з наружные носовые пути. Для проведения задней тампонады носа необходимо ввести в полость носа катетер и вывести его ч/з ротовую полость наружу, после чего в нему привязывается тампон с шелковой нитью смоченный 3% перекисью водорода, после производится обратное выведение катетера с втяжением тампона. Тампон удаляют на 4-5 сутки. Практически всегда удается добиться устойчивого результата.

3. Перитонит.Острый гнойный перитонит. Этиология.Патогенез. Клиника.Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.Классификация перитонита. По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют первичные перитониты и вторичные. При'первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным', лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измёненных органов брюшной полости), при перфорации полых органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полост Клиническая картина: перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе. Выделяют три стадии перитонита: I стадия — реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита); II ста­дия —- токсическая; III стадия — терминальная, (более 72 ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельнОго рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойней перитонит. Самая частая его причина — деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов" кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно 'выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на инфицированиебрюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи­цировании брюшной полости — перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию рети-кулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз⁵, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости — на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и под-вижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма — иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела — иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) — реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гииотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам — кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти'~факторы

Клиника и диагностика: при расспросе больных мож­но выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития пери­тонита.

На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют­ся на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю­шины. Любое изменение положения тела сопровождается растяже­нием того или иного участка воспалительно измененной париеталь­ной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного по­ля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшных мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, из­бегая лишних движений.

При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100— ПО в'минуту, артериальное давление может быть повышено, а при мезентериадьном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояниях может быть объяснена одновремен­ным раздражением большого количества нервных рецепторов с ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики.

При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей­ся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии можно обнару­жить зону болезненности, соответствующую области воспалитель­но измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишеч­ника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выра­жена мышечная защита при перфорации полого органа («доско_: образный живот»}. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалитель­ного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины. В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опре­делить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки.

Острый гнойн.перетонит м.б.местным (ограниченный и неограниченный) и распространенным (диффузный и общий). В брюшной полости серозно-гнойный выпот от 1 л и более. Брюшина отечна,инфильтрована, развивается кишечная не проходимость. Для постановки диагноза – лабор.данные,ренген,УЗИ,лапороскопия,томография. Лечение – санация,дренирование, удаление источника.,лапоротомия.