Язвенная болезнь желудка и 12перст. Кишки.Рубцовые деформации.Клиника.Диагностика.Лечение.

При длительном течении и больших язвах возникающие рубцы деформируют желудок, луковицу двенадцатиперстной кишки. Грубое рубцевание язвы выходного отдела желудка сопровождается развитием стеноза привратника. Дно язвы выполнено некротической тканью(в период рубцивания).При рубцевании язвы возникает рубец. Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки — различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения:перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7—11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве., снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли — через 1,5—3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину—признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога — один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка. Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты,, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч., повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.

Язва желудкаЛокализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип — медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип — сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желуд­ка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.

Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического антрального гастрита и язвы желудка.

Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия.. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факто­ров, находящихся в полости желудка.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообра­щения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболева­нии — ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль. Продолжительность боли 1 —1'/2 ^ч- Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсив­ная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах — у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы •— «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция полови­ны желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько лет —язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцева­нии вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода — в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Боле­вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера — Эллисона Лечение: Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.

3.отек и сдавление головного мозга травматической этиологии.Клиника.Диагностика.Лечение.

Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при вну­тричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа. Сдавление осколками кости вещества мозга диагностируется сравнительно легко при рентгенографии черепа, обязательной при черепномозговой трав­ме, и подлежит хирургическому устранению (трепанация черепа). В диагнос­тике компрессии мозга, вызванной внутричерепной гематомой, большую по­мощь оказывает ультразвуковая эхолокация.Мозг наполняет черепную коробку, и поэтому образование внутричереп­ной гематомы приводит к повышению давления, сдавлению мозга и наруше­нию его функций. Кровоизлияние в полость черепа объемом 30—40 мл вызы­вает симптомы сдавления мозга, В 80 % случаев кровотечение происходит при повреждении а. тешпдеа те<Иа или ее ветвей, а в остальных 20 % бывает из синусов, сонной артерии, яремной вены или из костей черепа.Скопление крови возможно над твердой оболочкой головного мозга (эпи-дуральная гематома), под твердой оболочкой (субдуральная гематома) или внутри мозга Клиническая картина. Симптомы при внутричерепных кровоте­чениях и сдавлении мозга появляются не сразу после травмы. Необходимо не­которое время для накопления крови и сдавления мозговой ткани. Этот пери­од иногда продолжается несколько часов. Он характерен для данного повре­ждения и носит название «светлого промежутка».Общими симптомами при повышении внутричерепного давления явля­ются головная боль, тошнота и рвота, помрачение и потеря сознания, хриплое, прерывистое дыхание, замедленный пульс, анизокория и др. Очаговые симп­томы связаны со сдавленисм кровью участка мозга. К ним относятся судороги, нарушение рефлексов, парезы и параличи.Течение сдавления мозга делят на три стадии; начальную, полного раз­вития и паралитическую. В начальной стадии отмечаются признаки повыше­ния внутричерепного давления и очаговые симптомы. Стадия полного разви­тия характеризуется полными, яркими, клиническими проявлениями как обще­мозговых, так и очаговых симптомов. В паралитической стадии развивают­ся нарушения функций головного мозга, выражающиеся в коматозном состо­янии, параличе сфинктеров и конечностей, частом и малом пульсе, прерывис­том хриплом дыхании и заканчивающиеся остановкой дыхания.Лечение. При развитии симптомов сдавления мозга показана трепа­нация черепа для удаления гематомы и перевязки кровоточащего сосуда. Под­лежат удалению костные отломки, сдавливающие мозг при переломах. В по­слеоперационном периоде проводится такое же лечение, как при сотрясении и ушибе мозга: покой и дегидратационная терапия.

. С целью уменьшения отека и набу­хания мозга проводят так называемую дегидратационную терапию: внутри­венно вводят гипертонические растворы (30—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида натрия, 10 мл 40 % раствора гексаметиленте-трамина, 10 мл 25 % раствора сульфата магния, 30 % раствора мочевины в 10 % растворе глюкозы из расчета 1 г/кг мочевины), вливают концентриро­ванную плазму и др. Внутривенное введение производят ежедневно, но пре­параты вводят по схеме: в 1-й день — глюкозу, на 2-й день — гексаметилен-тетрамин и хлорид натрия и т. д.При резко повышенном внутричерепном давлении, сопровождающемся сильными головными болями, рвотой и др., для уточнения диагноза показана спинномозговая пункция, которая позволяет определить давление спинно­мозговой жидкости и содержание в ней крови (характерно для ушибов мозга и кровоизлиянии в подпаутинное пространство). Осторожное удаление при пункции 5—8 мл спинномозговой жидкости обычно улучшает состояние боль­ного.