Микроскопические признаки некроза

Микроскопические признаки включают изменения ядра клеток, цитоплазмы и внеклеточного матрикса.

Изменения ядра:

кариопикноз – сморщивание ядра с конденсацией хроматина;

кариорексис – распад ядра на rлыбки;

кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Изменения цитоплазмы:

плазмокоагуляция – денатурации и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса

расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, эластаз, коллагеназ;

пропитывание некротических масс белками плазмы (фибрином) с развитием фибриноидного некроза.

Подвергшаяся полной деструкции ткань в очаге некроза превращается в тканевый детрит. Вокруг зоны некроза развивается демаркационное воспаление.

ЭТИОЛОГИЯ НЕКРОЗА

В зависимости от причины выделяют следующие виды некроза:

травматический;

токсический;

трофоневротический;

аллергический;

сосудистый.

Травматический и токсический по механизму действия этиологического фактора являются видами прямого некроза. Трофоневротический, аллергический и сосудистый – непрямого, т.е. возникшими опосредованно, через нарушения нервной, иммунной и сосудистой систем.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных) факторов.

Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной и другой природы (химических – кислот, щелочей, лекарственных препаратов).

Трофоневротический некроз развивается при нарушении иннервации тканей при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Классическим примером аллергического некроза при реакциях немедленного типа с участием иммунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цитолиз с участием T-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном гепатите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Недостаточная циркуляция крови вызывает ишемию тканей, гипоксию и развитие ишемического некроза. Сосудистый некроз получил название инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать).

Непосредственными причинами инфаркта являются:

тромбоз сосуда;

эмболия;

функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии;

длительный спазм;

Инфаркты могут иметь клиновидную (в селезенке, почках) или неправильную форму (миокард), что обусловлено особенностями кровоснабжения органа, в котором некроз возникает. По внешнему виду выделяют инфаркт:

белый (бело-желтый, например в селезенке);

белый с геморрагическим венчиком (красная граница инфаркта – зона полнокровия и кровоизлияний, например в миокарде, почках);

красный или геморрагический (участок некроза пропитан кровью, что наблюдается в легких, кишечнике).

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА:

коагуляционный (сухой) некроз;

колликвационный (влажный) некроз;

жировой (ферментный, или стеатонекроз);

гангрена.

Коагуляционный некроз развивается в тканях с высоким содержанием белков и умеренном – жидкости (восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях; казеозный (творожистый) некроз при туберкулёзе, сифилисе).

Колликвационный некроз развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов, например, очаг серого размягчения головного мозга.

Жировой (ферментный) некроз чаще всего развивается при остром панкреатите в результате действия липаз поджелудочной железы. Участки жирового некроза (стеатонекрозы или «стеариновые бляшки») имеют вид различных размеров и формы очагов бледно-желтого цвета, плотной или замазкообразной консистенции.

Гангрена (от греч. Gangrania – пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют чёрную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, в том числе в лёгких, кишечнике, матке.

Имеется три разновидности гангрены:

сухая;

влажная;

пролежень.

Сухая гангрена. Ткани мумифицируются, а на границе с живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и в других отделах тела при атеросклерозе, отморожениях и ожогах.

Влажная гангрена. Возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Ткани набухают, становятся отёчными, издают зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке.

Изредка развивается газовая гангрена. Она отличается содержанием в некротизированной ткани большого количества пузырьков с сероводородом, продуцированным обычно бактерией Clostridiиm welchii (см. повесть Б. Н. Полевого «Повесть о настоящем человеке»).

Пролежень. Является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

В ряде случаев участок мёртвой ткани долго не подвергается аутолизу и другим изменениям, свободно располагаясь среди живых тканей. Такие участки получили название – секвестр. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации – мутиляция (самоампутация) – отторжение концевых фаланг пальцев.

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Исходы некроза могут быть благоприятными и неблагоприятными. К неблагоприятным исходам некроза относятся:

гнойное расплавление некротизированной ткани;

секвестрация;

мутиляция.

Благоприятные исходы некроза:

организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью);

инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой);

петрификация (дистрофическое обызвествление);

оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);

образование кисты (полость, которую иногда требуется ликвидировать).

ЗНАЧЕНИЕ НЕКРОЗА

Развитие некроза в жизненно важных органах (инфаркт миокарда, мозга, кишечника, панкреонекроз) нередко приводит к смерти. В результате некроза возможны такие осложнения как гнойное расплавление очага омертвения, кровотечение, сепсис. Остаточные явления в исходе некроза, например кисты в головном мозге, кардиосклероз, сопровождаются параличами, сердечной недостаточностью и т.п.

__________________________________________________________________

АПОПТОЗ

__________________________________________________________________

Апоптоз– контролируемая генетической программой смерть клеток в живом организме.

Термин апоптоз (от греч. apoptosis – листопад, авторы образно сравнили апоптоз с опаданием с деревьев увядших листьев.) был предложен в 1972г. для обозначения особого вида смерти клеток, морфологически отличающегося от некроза. Этот вид программируемой клеточной гибели рассматривается как её самоуничтожение, «суицид». Он реализуется вследствие последовательной активации "генов смерти" и ферментов "суицидального биохимического пути".

При апоптозе клетка распадается на отдельные апоптозные тельца, представляющие собой ограниченные плазматической мембраной органеллы и частицы ядра. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (около 90 минут) фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом макрофагами или соседними клетками без развития демаркационного воспаления.

Биологический смысл апоптоза заключается в уничтожении отработавших свой ресурс или повреждённых клеток, что необходимо для роста и обновления тканей, т.е. продолжения жизни всего организма. При этом между программируемой клеточной гибелью и делением клеток существует баланс.

ПРИМЕРЫ АПОПТОЗА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

Апоптоз (самоубийство клетки) имеет место при различных физиологических процессах:

обеспечивает запрограммированное уничтожение клеток при имплантации, эмбриогенезе, органогенезе (инволюция межпальцевых перепонок, Мюллерова протока, формирование просветов в полостных органах);

преобладает при некоторых гормонально зависимых физиологических изменениях (отторжение эндометрия при менструации, регресс молочных желез после прекращения кормления ребенка);

реализует гибель активно пролиферирующих в норме клеток, например эпителия крипт тонкой кишки;

играет главную роль в возрастной атрофии тимуса.

Апоптоз при патологических процессах (клиническое значение):

принимает участие в атрофии гормонзависимых тканей (атрофия предстательной железы после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеинов);

лежит в основе атрофии паренхиматозных органов после перекрытия протока (например, поджелудочной железы, околоушной слюнной желёз, почек);

определяет гибель B- и T-лимфоцитов при завершении иммунных реакций, смерть клеток, при отторжении трансплантата;

апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфноядерные лейкоциты) воспаления;

развивается при вирусных заболеваниях (при вирусном гепатите апоптоз гепатоцитов – тельца Каунсильмена);

вызывает гибель клеток в опухолях, что может быть использовано при лечении новообразований.

Все этиологические факторы, вызывающие некроз (термические влияния, радиация, цитотоксические противораковые лекарственные препараты, гипоксия), в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны вызывать и апоптоз.