Боль как сенсорная модальность
Физиология боли
Боль как сенсорная модальность
Проблема боли занимает особое место в теоретической и практической медицине. Боль, особенно хроническая, не только причиняет тяжелые психические страдания, но и способствует прогрессии соматических болезней. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что боль угнетает механизмы иммунитета, ускоряет рост опухолей. Наконец боль — крупная социальная проблема, поскольку весьма значительны затраты, связанные с ее диагностикой и лечением.
Боль – это «сенсорная модальность» подобно слуху, вкусу, зрению и пр., она выполняет сигнальную функцию, которая заключается в информации о нарушении таких жизненно важных констант организма, как целостность покровных оболочек и определенный уровень окислительных процессов в тканях, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность.
Обычно боль возникает при повреждении, однако в ряде случаев боль возникает под влиянием потенциально повреждающих стимулов раньше, чем возникнет повреждение, что позволяет ее рассматривать как сигнал о предстоящем повреждении. Лучшие доказательства этому дают результаты исследования болевой чувствительности при градуальном нагревании кожи. Подавляющее большинство испытуемых начинают ощущать боль тогда, когда температура кожи достигает 45 "С. Именно при такой температуре, если ее поддерживать достаточно длительное время, появляется ожог кожи. Если же действие тепла прекратить сразу после возникновения боли, заметного повреждения кожи не наступает.
В то же время боль можно рассматривать как психофизиологическое состояние, сопровождаемое изменениями деятельности различных органов и систем, а также возникновением эмоций и мотиваций. Этим подчеркивается, что боль — прежде всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного и может стать фактором, определяющим (мотивирующим) все его поведение, все действия и поступки. В этом отношении переживание боли близко к таким переживаниям, как голод или жажда.
Боль можно определить как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным (реальным) или возможным (потенциальным) повреждением тканей.
Болевые рецепторы, алгогены
Роль ноцицепторов (от латинского noceo, nocere — вредить, повреждать) выполняют свободные окончания нервных волокон двух типов:
Афферентные волокна группы А-дельта расположены в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Они активируются сильными механическими и термическими стимулами, что сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли.
С-волокна расположены также в коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Возбуждаются главным образом химическими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими, и термическими стимулами (полимодальные ноцицепторы).Их возбуждение сопровождается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли.
Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют алгогенами. Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации хемоноцицепторов.
1. Тканевые алгогены(серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания.
2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.
3. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (полипептид вещество Р и др.), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
Теории боли
Представление о наличии специфического сложноорганизованного периферического отдела болевого анализатора основано на теории специфичности(М.Фрей, 1895). Согласно этой теории, ощущение боли может возникать только при раздражении определенных рецепторов (ноцицепторов) и специальных путей проведения возбуждения в соответствующие нервные центры. Однако боль может возникать также при очень сильных, в том числе повреждающих воздействиях и на другие рецепторы, например терморецепторы. Такой взгляд сформировался на основе теории интенсивности(А. Гольдштейдер, 1894) — неспецифической теории боли.Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей.
В настоящее время считают, что боль может возникать как при повреждающих воздействиях на специальные рецепторы — ноцицепторы, так и при интенсивном воздействии на рецепторы различной модальности.
Виды боли
Согласно структурно-функциональной организации передачи ноцицептивной информации различают: эпикритическую и протопатическую боль.
Эпикритическая (первичная) больчетко локализована, имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов и быстропроводящих А-волокон, связана с распространением возбуждения по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.
Протопатическая (вторичная) больхарактеризуется медленным возникновением, нечеткой локализацией, имеет ноющий характер, возникает при активации хемоноцицепторов с передачей информации по медленно проводящим С-волокнам. Затем возбуждение распространяется в неспецифические ядра таламуса и достигает различных областей коры. Этот вид боли отличается многокомпонентными проявлениями, включающими висцеральные, моторные и эмоциональные реакции.
В зависимости от локализации боль подразделяют на соматическую,возникающую в коже, мышцах, суставах и т.д., и висцеральную, возникающую во внутренних органах. Соматическая боль является двухфазной эпикритической и протопатической, т.е. она имеет определенную локализацию, а ее интенсивность зависит от степени и площади повреждения. Висцеральные боли трудно локализовать. Они могут быть в области ноцицептивного воздействия на орган, но могут проявляться далеко за ее пределами, в области другого органа или участка кожной поверхности.
В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса, вызванного ноцицептивным воздействием, выделяют местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные боли. Местные болилокализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия. Проекционные болиощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноцицептивного воздействия в проксимальном участке нерва. Иррадиирующие болилокализуются в области иннервации одной ветви нерва при ноцицептивном воздействии в зоне иннервации другой ветви того же нерва. Отраженные боливозникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник ноцицептивного воздействия. Они возникают при поражении внутренних органов, проецируясь за пределами больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Формирование отраженных болей обусловлено тем, что на одном и том же интернейроне спинного мозга могут заканчиваться афферентные волокна от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует тот же интернейрон, поэтому возбуждение распространяется далее в центральной нервной системе по тем же проводникам, что и при раздражении кожи. В результате формируется ощущение, как и при воздействии на кожу. Вследствие полисегментарной иннервации внутренних органов и широкой генерализации ноцицептивных возбуждений в ЦНС боль может отражаться на участки кожи, расположенные далеко от пораженного органа, и в другие органы.
Физиология боли
Боль как сенсорная модальность
Проблема боли занимает особое место в теоретической и практической медицине. Боль, особенно хроническая, не только причиняет тяжелые психические страдания, но и способствует прогрессии соматических болезней. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что боль угнетает механизмы иммунитета, ускоряет рост опухолей. Наконец боль — крупная социальная проблема, поскольку весьма значительны затраты, связанные с ее диагностикой и лечением.
Боль – это «сенсорная модальность» подобно слуху, вкусу, зрению и пр., она выполняет сигнальную функцию, которая заключается в информации о нарушении таких жизненно важных констант организма, как целостность покровных оболочек и определенный уровень окислительных процессов в тканях, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность.
Обычно боль возникает при повреждении, однако в ряде случаев боль возникает под влиянием потенциально повреждающих стимулов раньше, чем возникнет повреждение, что позволяет ее рассматривать как сигнал о предстоящем повреждении. Лучшие доказательства этому дают результаты исследования болевой чувствительности при градуальном нагревании кожи. Подавляющее большинство испытуемых начинают ощущать боль тогда, когда температура кожи достигает 45 "С. Именно при такой температуре, если ее поддерживать достаточно длительное время, появляется ожог кожи. Если же действие тепла прекратить сразу после возникновения боли, заметного повреждения кожи не наступает.
В то же время боль можно рассматривать как психофизиологическое состояние, сопровождаемое изменениями деятельности различных органов и систем, а также возникновением эмоций и мотиваций. Этим подчеркивается, что боль — прежде всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного и может стать фактором, определяющим (мотивирующим) все его поведение, все действия и поступки. В этом отношении переживание боли близко к таким переживаниям, как голод или жажда.
Боль можно определить как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным (реальным) или возможным (потенциальным) повреждением тканей.
Болевые рецепторы, алгогены
Роль ноцицепторов (от латинского noceo, nocere — вредить, повреждать) выполняют свободные окончания нервных волокон двух типов:
Афферентные волокна группы А-дельта расположены в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Они активируются сильными механическими и термическими стимулами, что сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли.
С-волокна расположены также в коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Возбуждаются главным образом химическими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими, и термическими стимулами (полимодальные ноцицепторы).Их возбуждение сопровождается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли.
Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют алгогенами. Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации хемоноцицепторов.
1. Тканевые алгогены(серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания.
2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.
3. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (полипептид вещество Р и др.), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
Теории боли
Представление о наличии специфического сложноорганизованного периферического отдела болевого анализатора основано на теории специфичности(М.Фрей, 1895). Согласно этой теории, ощущение боли может возникать только при раздражении определенных рецепторов (ноцицепторов) и специальных путей проведения возбуждения в соответствующие нервные центры. Однако боль может возникать также при очень сильных, в том числе повреждающих воздействиях и на другие рецепторы, например терморецепторы. Такой взгляд сформировался на основе теории интенсивности(А. Гольдштейдер, 1894) — неспецифической теории боли.Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей.
В настоящее время считают, что боль может возникать как при повреждающих воздействиях на специальные рецепторы — ноцицепторы, так и при интенсивном воздействии на рецепторы различной модальности.