Симптомы железодефицитной анемии.

Дефицит железа формируется в три стадии.

Первая стадия дефицита железа– истощение запасов -не сопровождается клиническими проявлениями.

Вторая стадия - латентного дефицита железа -запасы тканевого железа отсутствуют, снижен уровень сывороточного железа; проявляется повышенной утомляемостью. В периферической крови наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов с уменьшением среднего объема эритроцитов.

Третья стадия - клинически выраженная железодефицитная анемия. Симптомы дефицита железа усиливаются: общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость. Появляются анемические симптомы. Боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами - признаки сердечной и церебральной недостаточности. В то же время ряд сидеропенических симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия - желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают от врача. Геофагия часто свидетельствует не только о дефиците железа, но и цинка и магния. Дистрофические изменения ногтей («койлонихия» - истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Наиболее характерное проявление дефицита железа в организме - мышечная слабость. Ее расценивают как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии - главный критерий ее эффективности. Развивается иммунодефицит.

Средний объем, среднее содержание гемоглобина, средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена. Гипохромия эритроцитов характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците.

Цветовой показатель 0,4 – 0,6. Помимо общих показателей крови необходимо исследовать уровень железа сыворотки крови, ферритина, общей железосвязывающей способности.

Анемия хронических заболеваний

Вторым по частоте видом анемий после железодефицитной является анемия при хронических заболеваниях. Анемия развивается в мягкой или умеренной форме, если воспалительные или злокачественные процессы продолжаются более 1-2 месяцев. Она характеризуется низким уровнем сывороточного железа, несмотря на большие запасы тканевого.

Патогенез анемии включает несколько факторов: 1) макрофаги, хранящие запас железа, очень медленно его освобождают, в результате уровень железа в сыворотке становится низким. Этот эффект производит гормон гепсидин (хепсайдин), который вырабатывается печенью в ответ на воспаление.

2) эритроциты при этой анемии имеют укороченный срок жизни. Механизм явления не известен. 3) продукция эритропоэтина в условиях хронического заболевания снижена.

Анемия не бывает тяжелой и не требует лечения. Анемия обычно нормохромная, нормоцитарная, с минимальным анизоцитозом и пойкилоцитозом. Однако следует дифференцировать ее от железодефицитной анемии, которая лечения требует. С этой целью помимо общего анализа крови необходимо исследовать несколько показателей:

• уровень сывороточного железа
• железосвязывающая способность сыворотки
• запас железа в костном мозге.

Апластическая анемия

Апластическая анемия- заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Летальность при апластических анемиях достигает 60 %.

Этиология и патогенез.Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев неизвестна. К известным причинам относятся лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид). Однако, вероятность развития лекарственной апластической анемии очень низка.

Угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти; радиационные воздействия; возможно, вирусная инфекция.

Известной причиной, достоверно вызывающей аплазию костного мозга, является аутоиммунный процесс, наличие антител против клеток-предшественниц эритро- или миелопоэза.

Суть патогенеза апластической анемии – уменьшение объема гемопоэтической ткани, замещение ее жиром, снижение активности костного мозга. На фоне резкого уменьшения элементов миелоидного происхождения относительно увеличено количество стромальных и лимфоидных клеток. Иногда костный мозг буквально «пустой», тяжелое поражение костного мозга сопровождается тотальным нарушением кроветворения: анемией, кровоточивостью, язвенно-некротической ангиной.

Механизмы развития анемии: 1) резкое сокращение продукции эритроцитов; 2) неэффективный эритропоэз; 3) укорочение жизни эритроцитов.

Анемия развивается тяжелая, содержание гемоглобина может снизиться до 20-30 г/л. Вследствие тяжелой гипоксии повышена выработка эритропоэтина.

Анемия нормохромная, нормоцитарная или макроцитарная, гипо- или арегенераторная.

Уровень железа сыворотки повышен (эффект неиспользования железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке).

Одновременно снижается количество гранулоцитов (агранулоцитоз), нарушается их функция, характерно развитие инфекционно-токсического синдрома, СОЭ возрастает до 30-50 мм/час. Уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови, вследствие чего развивается геморрагический синдром.