Возможности коррекции родовой деятельности при слабости и дискоординации сократительной активности матки

9.2.5.1. Слабость родовой деятельности

Факторы риска по возникновению слабости родовой деятель­ности следующие.

1. В анамнезе имеются указания на слабость родовой дея­тельности у матери, родных сестер (генетически детерминиро­ванная), трудные травматичные роды, хронические, рециди­вирующие воспалительные заболевания матки, признаки ин­фантилизма (поздний возраст наступления менархе), наруше­ние менструального цикла, неустойчивая регуляция менстру­ального цикла (анте- и постпонирующий).

2. Патология матки (миома, аденомиоз, хронический эндо-миометрит).

3. Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода.

4. Поздний (35 лет и старше) — или юный (младше 18 лет) возраст первородящей.

5. Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, ги-поталамический синдром).

6. Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки).

7. Несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 3 и более, перфорация матки в анамнезе).

8. Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз).

9. Хроническая фетоплацентарная недостаточность.

• Первичная слабость родовой деятельности

Согласно МКБ-10 (О62.0), это гипотоническая дисфункция матки в родах. Несмотря на регулярную родовую деятель­ность, тонус миометрия — низкий, частота схваток — редкая, амплитуда сокращения — слабая. Период расслабления мио-метрия (диастола схватки) значительно преобладает над дли­тельностью сокращения (систолой). Раскрытие шейки матки и продвижение плода замедлены.

Диагностика. Для первичной слабости родовой деятельно­сти характерны следующие клинические признаки.

1. Возбудимость и тонус матки снижены. Тонус матки ме­нее 10 мм рт.ст.

2. Схватки (а затем и потуги) с самого начала развития ро­довой деятельности вплоть до окончания родов остаются ред­кими, короткими, слабыми. Частота схваток за 10 мин кон­трольного времени не превышает 1—2, длительность схватки составляет 15—20 с, сила (амплитуда) сокращения остается в пределах 20—25 мм рт.ст. Систола схватки короткая, диастола удлинена в 1,5—2 раза.

3. Схватки могут носить регулярный или нерегулярный ха­рактер, безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий, спастические сокращения матки для этой патологии не свойственны, внутриматочное давление недоста­точно для преодоления сопротивления шейки.

4. Из-за низкого внутриматочного (внутриамниотического) давления снижен суммарный эффект действия:

• структурные изменения шейки матки (укорочение, сгла­живание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу и раскрытие маточного зева в активную фазу родов про­текают замедленно;

• предлежащая часть плода долгое время остается прижа­той ко входу малого таза и далее долго задерживается в каждой плоскости малого таза.

5. Нарушена одновременность, синхронность процессов раскрытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

6. Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).

7. При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки.

8. Слабая сократительная активность матки может продол­житься в периоде изгнания плода, в последовом периоде (что нарушает процесс отделения последа) и в раннем послеродо­вом периоде, сопровождаясь нередко гипотоническим крово­течением.

Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельности возрастает, что сопровождается утомлением ро­женицы. Имеет место несвоевременное излитие околоплод­ных вод (в 35—48 % случаев), удлинение безводного промежутка, опасность восходящего инфицирования матки и плода, асфиксия и даже внутриутробная смерть плода.

Длительное неподвижное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление мягких тканей родовых путей, нарушение их кровоснабжения.

Необходимо принимать во внимание, что снижение тонуса и сократительной активности матки может быть защитной ре­акцией организма матери при наличии:

• неполноценности миометрия (несостоятельный рубец на матке после перфорации, миомэктомии, кесарева сече­ния);

• выраженной диспропорции размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или клинический узкий таз);

• неудовлетворительного состояния плода (нарушение ма-точно-плацентарного и плодово-плацентарного кровото­ка, дистресс, гипоксия, пороки развития, задержка внут­риутробного развития плода).

Диагноз устанавливают на основании клинической оценки низкой эффективности сократительной деятельности матки, уменьшения частоты схваток и сниженного тонуса матки, медленной динамики процесса родов.

Необходим контроль в течение 5—6 ч, если роженица на­блюдается от начала регулярной родовой деятельности. Имен­но этот срок является пограничным для перехода динамики родов из латентной в активную фазу.

В латентную фазу родов шейка матки должна укоротиться, сгладиться и открыться не менее чем на 4 см. Если женщина поступила в родильный дом через 8—10 ч от начала родовой деятельности и не произошло необходимых для этого срока структурных изменений шейки и должного открытия маточ­ного зева (6—7 см), необходимо диагностировать патологию сократительной деятельности матки. При слабости родовой деятельности поведение роженицы обычно спокойное, так как схватки редкие, короткие, слабые и малоболезненные. Однако необходима дифференциальная диагностика.

При затянувшейся латентной фазе необходимо в первую очередь исключить узкий таз, несостоятельность миометрия, неудовлетворительное состояние плода, а также провести дифференциальную диагностику с патологическим прелими­нарным периодом.

При удлинении активной фазы родов следует обратить вни­мание на возможность утомления роженицы, напряженность ее нервно-психического состояния (бессонная ночь, уста­лость, отрицательные эмоции).

Для оценки степени замедления родов следует анализиро­вать сравнительные данные двух влагалищных исследований, производимых с разницей в 1—2 ч.

Клинический диагноз слабости родовой деятельности жела­тельно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиомониторный, гистерографический, токографический контроль).

Большое практическое значение имеет проведение диффе­ренциальной диагностики первичной гипотонической слабо­сти родовой деятельности от дискоординации, гипертониче­ской дисфункции сокращения матки, так как лечение должно быть различным.

Итак, если за 5—6 ч регулярных схваток не происходит пе­реход латентной фазы в активную фазу родов, а в активной фазе родов замедлена скорость раскрытия маточного зева, следует установить диагноз аномальной родовой деятельно­сти. : Провести дифференциальную диагностику между двумя ос­новными видами патологии: гипотонической или гипертони­ческой дисфункцией сокращения матки. Первичную слабость родовой деятельности характеризуют: сниженный базальный тонус миометрия; слабая сократи­тельная активность матки, регулярные, но редкие, корот­кие, слабые и мало- или безболезненные схватки; замедление структурных изменений и раскрытия шейки матки; дли­тельное стояние головки в каждой плоскости малого таза.

• Вторичная слабость родовой деятельности

При вторичной слабости родовых сил (МКБ-10 — О62.1) первоначально вполне нормальные активные схватки ослабе­вают, становятся все реже, короче и постепенно могут пре­кратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.

Раскрытие маточного зева, достигнув 5—6 см, более не про­грессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.

Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.

Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие, сократительная ак­тивность матки — ее механическая работа — ослабевает и мо­жет прекратиться на некоторое время вообще.

Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а пред­лежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, нахо­дится только малым или большим сегментом во входе в малый таз.

Родостимуляция и дальнейшее консервативное ведение родов возможны только при гестозе легкой степени и удовлетвори­тельном состоянии плода.

При этом необходимо получить информированное согласие пациентки на любое вмешательство в родах (медикаментоз­ное, родостимуляцию, амниотомию, кесарево сечение). Ис­ключение составляют случаи, когда оперативное вмешательст­во (кесарево сечение, акушерские щипцы) производится в срочном порядке по жизненным показаниям со стороны ма­тери.

Перед родостимуляцией необходимо оценить самочувствие и состояние роженицы, принять во внимание наличие устало­сти, утомления, если роды длились свыше 8—10 ч или родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период.

При утомлении необходимо предоставить медикаментозный сон-отдых. Прежде чем избрать консервативное ведение ро­дов, следует предвидеть дополнительные осложнения и опас­ности: возможность отсутствия эффекта от проводимого лече­ния, удлинение безводного промежутка с его характерными воспалительными осложнениями (эндомиометрит, хориоам-нионит, внутриутробное инфицирование), ухудшение состоя­ния плода, возможность развития вторичной слабости родо­вых сил и в конечном итоге — необходимость наложения аку­шерских щипцов, в том числе полостных (атипичных).

Все это может привести к весьма вероятному риску акушер­ского травматизма для матери и плода, кровотечению в после­довом и раннем послеродовом периодах.

Итак, в результате недостаточно продуманной тактики та­кие роды могут иметь неблагоприятный исход. Может ухуд­шиться тяжесть гестоза, который в родах принимает быстрый прогрессирующий характер. Ребенок может родиться мертвым или в глубокой асфиксии, с тяжелым травматически-гипокси-ческим поражением ЦНС. Вследствие тяжелого маточного кровотечения может встать вопрос об удалении матки. После тяжелых родов в последующем развиваются нейроэндокрин-ные нарушения.

В связи с этим в каждом индивидуальном случае, прежде чем предоставлять сон-отдых или приступить к родостимуля-ции, необходимо тщательно продумать и оценить акушерскую ситуацию, провести углубленное обследование роженицы и ее плода, решить — выдержит ли плод предстоящее многочасо­вое ведение родов.

Необходимо повторно исследовать кровоток (маточный, плацентарный, плодовый) с помощью ультразвуковой доппле-рометрии, оценить реактивность сердечно-сосудистой систе­мы плода методом динамической КТГ, а также выявить сте­пень защитно-приспособительных возможностей матери и плода, их антистрессовую устойчивость, что возможно при использовании нового методологического подхода с помощью кардиоинтервал ографии.

Акушерский сон-отдых должен проводить врач анестезио­лог. Если такого специалиста нет, врач акушер-гинеколог сам назначает комбинацию препаратов: промедол 20 мг, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг — внутримышечно.

Нередко достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась нормальная родовая дея­тельность. ^:

Если родовая деятельность не нормализовалась, то через 1—2 ч после пробуждения приступают к введению препара­тов, повышающих сократительную активность матки.

• Правила родостимуляции

1. Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добить­ся физиологического (но не более того) темпа родов.

2. Начинают с минимальной дозировки препарата, посте­пенно подбирая (каждые 10—15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3—5 схваток. Количество вводи­мого препарата регулируют по этому критерию.

3. Родостимуляцию окситоцином и простагландинами F^ проводят только при вскрытом плодном пузыре, при доста­точной биологической "зрелости" шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см.

Применение простагландинов Е₂ не всегда требует предва­рительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева.

4. Длительность родостимуляции не должна превышать 3 ч.

5. Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа).

6. При недостаточной эффективности корригирующей тера­пии в течение 2 ч дозу препарата увеличивают вдвое или до­полняют лечение еще одним стимулирующим матку сред­ством.

7. Препарат выбирают в соответствии с естественным меха­низмом развития родовой деятельности: при небольшом от­крытии шейки (4—5 см) предпочитают простагландины Е^. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют простагландин F_2a или окситоцин.

Целесообразно сочетать окситоцин и простагландин F_2ct в по­ловинной дозировке (потенцируют действие друг друга).

8. Внутривенный способ введения стимулирующего средст­ва более управляемый, контролируемый и эффективный. Дей­ствие препарата (при необходимости) можно легко остано­вить.

9. Для медикаментозной защиты плода при родостимуля-ции вводят седуксен (10—12 мг). Оптимальное время введе­ния — прохождение головки плода через узкую часть полости малого таза (спинальная плоскость). Это самый трудный этап продвижения головки плода через замкнутое костное кольцо таза.

10. При возникновении гипертонуса матки или дистресса плода инфузию стимулирующих препаратов прекращают до нормализации* состояния пациентки и плода; а затем родости-муляцию можно возобновить со скоростью и дозировкой пре­парата, составляющих 50 % от последнего введения. При дос­тижении желаемого результата введение препарата продолжа­ют с этой же скоростью или прекращают.

В настоящее время в клинической практике наиболее часто употребляются препараты простагландинов Е₂ и F_2a, оксито­цин и сочетание простагландина F^ с окситоцином.

Родостимуляцию (так же, как и родовозбуждение) проводят только при наличии достаточной зрелости шейки матки. Для лучшей ориентации в степени зрелости шейки матки исполь­зуют разные оценочные таблицы, среди которых наибольшее распространение получили шкала Бишопа.

Учитывают также срок беременности, наличие сопутствую­щих осложнений и заболеваний и обязательно механизм дей­ствия выбираемого препарата.

Препараты простагландинов используют в клинической практике достаточно давно — более 20 лет. Доказана их высо­кая эффективность как средства родовозбуждения и родости-муляции. Были испытаны разные пути введения препаратов. Наилучшими оказались следующие: внутривенный, внутри-шеечный и введение лекарства в задний свод влагалища, так как у простагландинов очень малый период полураспада и при местном введении лучше реализуются их возможности.

• Родостимуляция препаратами простагландина Е₂

Опыт применения препаратов простагландина Е₂ свидетель­ствует о высокой эффективности их и почти полном отсутст­вии отрицательного влияния на плод.

Препараты имеют следующие особенности действия.

1. Вызывают синхронные, координированные сокращения матки с достаточно полной ее релаксацией, что не нарушает маточно-плацентарный и гоюдово-плацентарный кровоток.

2. Стимулируют активность симпатико-адреналовой систе-

мы, подавляя гиперактивность холинергического (парасимпа­тического) отдела, поэтому не вызывает гипертонуса нижнего сегмента или дистоции шейки матки.

3. В умеренной степени активизируют синтез простагланди-на F_2a и окситоцина, не переходя грань опасности гиперсти­муляции.

4. Взаимодействуют с гормонами коркового вещества над­почечников, стимулируя к моменту рождения сурфактантную систему легких плода.

5. Не нарушают систему гемостаза и реологические свойст­ва крови; напротив, обладая в определенной степени способ­ностью расширять прекапиллярные сфинктеры, улучшают пе­риферический кровоток, что сохраняет микроциркуляцию на нормальном уровне.

6. Эффективность не зависит от уровня эстрогенной насы­щенности. При гипоэстрогении простагландинов Е₂ изменяет механизм подготовки шейки матки, ускоряя этот процесс в десятки раз!

7. Не обладают гипертензивным и антидиуретическим дей­ствием, поэтому могут быть использованы у рожениц с гесто-зом, артериальной гипертензией и заболеваниями почек.

8. Вызывают более мягкое сокращение матки без какого-либо спастического компонента, что устраняет венозный за­стой в синусовых коллекторах и способствует лучшему арте­риальному кровоснабжению матки, плаценты и опосредован­но — плода.

Таким образом, этот вид стимуляции отличается от дейст­вия окситоцина.

9. Сохраняют уровень эндорфинов у матери и плода, тем самым не нарушая их антистрессовой устойчивости.

Исходя из первоначального импульсивного индуцирования автоматизма сократительной деятельности матки, простаглан-дины Е₂ целесообразно применять в следующих ситуациях.

▲ При исходно слабых и редких схватках, сниженном тону­се миометрия (латентная и начало активной фаз родов, пер­вичная слабость родовой деятельности).

▲ При целом плодном пузыре (в отличие от окситоцина и простагландина F^) или при дородовом излитии вод в сочета­нии с недостаточной "зрелостью" матки и отсутствии схваток.

▲ При хронической плацентарной недостаточности, гипок­сии плода, задержке внутриутробного роста в сочетании со слабостью родовой деятельности.

▲ При изменении гипердинамического характера схваток (дискоординация) на гиподинамический (гипотоническая сла­бость родовой деятельности).

Препараты простагландина Е₂ менее эффективны при сла­бости потуг, при ослаблении родовой деятельности в конце периода раскрытия. и

Методики применения препаратов простагландина Е₂ раз­личны.

Для индукции родов при достаточной степени "зрелости" шейки матки рекомендуется интравагинальное введение про­стагландина Е₂.

Наиболее эффективным средством, используемым с этой це­лью, является вагинальный гель простин Е₂ (см. раздел 9.2.3).

Для приготовления раствора для инфузий с концентрацией 1,5 мкг/мл к 0,75 мл концентрата (0,75 мг) добавляют 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы.

Для приготовления раствора с концентрацией 5 мкг/мл к 0,5 мл концентрата (5 мг) добавляют 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы.

Препарат вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу (в зависимости от ответа на препарат) каж­дые 15 мин на 8 капель. Максимальная доза составляет 40 ка­пель/мин. Для инфузий предпочтительнее использовать авто­матические и полуавтоматические системы, позволяющие учитывать дозу вводимого препарата (линеоматы).

Противопоказанием для использования простенона являет­ся только его индивидуальная непереносимость, что наблюда­ется редко.

Таблетированная форма простина Е₂ применяется для родо-стимуляции только при доношенной беременности. Внутрь назначают в первой дозе 500 мкг. В последующем дают 500 мкг каждый час. Если активность матки остается недоста­точной, то дозу увеличивают до 1 мг/ч, пока активность матки не увеличится. Не рекомендуется увеличивать дозу до 1,5 мг/ч и выше. В случае положительного эффекта и прогрессирую­щего раскрытия шейки матки дозу вводимого препарата сле­дует снова уменьшить до 500 мкг/ч.

Необходимо учитывать возможность побочных действий простина: повышение тонуса матки вплоть до тетанических сокращений при передозировке препарата. С осторожностью применяют препарат у пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертонией, эпилепсией, наруше­ниями функции печени и почек, сердечно-сосудистыми забо­леваниями.

• Родостимуляция окситоцином

Окситоцин как утеротонический препарат применяют с 1953 г., хотя его активность и специфичность действия из­вестны с начала XX в. Ему принадлежит важная роль в под­держании ритма и автоматизма схваток.

Концентрация окситоцина в крови роженицы больше всего возрастает ко второму и третьему периодам родов.

Доказано, что окситоцин действует не только на миометрий, но и на децидуальную ткань, стимулируя выработку про-стагландинов F_2a.

Окситоцин обладает коротким периодом циркуляции в кро­ви, так как быстро разрушается окситоциназой. Выделяется задней долей гипофиза матери и плода дискретно. Химиче­ская формула и действие окситоцина матери и плода абсо­лютно идентичны.

В современном акушерстве окситоцин применяется только внутривенно. Любой другой путь — внутримышечный, интра-назальный, сублингвальный, трансбуккальный (таблетки дез-аминоокситоцина по 50 ЕД) в настоящее время практически не применяются в связи с невозможностью точного дозирова­ния и опасностью развития гиперстимуляции матки.

Родостимуляция с помощью окситоцина проводится путем внутривенного капельного введения препарата.

При применении любого утеротонического средства необ­ходимо поддерживать частоту схваток в пределах 3—5 за 10 мин, так как доказано, что именно этот ритм схваток явля­ется наиболее физиологичным для матери и плода.

При тенденции к спастическому характеру схваток (болез­ненность, отсутствие достаточного расслабления матки после схватки, гипертонус миометрия, слишком высокая частота схваток — свыше 5 за 10 мин) следует одновременно вводить спазмолитики (но-шпа, баралгин, спазмалгон).

Внутривенное введение окситоцина — один из самых рас­пространенных, известных и испытанных методов родостиму-ляции. Обладает сильным утеротоническим влиянием на глад-комышечные клетки миометрия, повышает тонус матки, син­хронизирует действие отдельных мышечных пучков, стимули­рует синтез простагландинов F^ децидуальной тканью и мио-метрием. Действует аналогично простагландинам F^.

Ответ матки на окситоцин не однозначен в начале и в про­цессе развития родовой деятельности, так как плотность ре­цепторов к окситоцину возрастает ближе к окончанию родов (конец первого, второй и третий периоды родов). Именно к периоду изгнания плода окситоцин становится сильным сти­мулятором для синтеза простагландинов F_2o. Совместно они обеспечивают последние этапы рождения плода: прохождение через самую узкую часть малого таза, прорезывание через вульварное кольцо. Это же содружественное действие способ­ствует отделению и выделению последа, сокращению матки и прекращению кровопотери в послеродовом периоде.

Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наи­более эффективен при раскрытии маточного зева на 6 см и более.

Окситоцин можно применять только при вскрытом плод­ном пузыре!

Действие окситоцина зависит от достаточной эстрогенной насыщенности организма, чувствительности матки к оксито-цическим веществам, т. е. при достаточной плотности оксито-циновых рецепторов. При недостаточной плотности специфи­ческих а-адренорецепторов на гладкомышечных клетках мио-метрия (недостаточная эстрогенная насыщенность плацентар­ного генеза) родостимуляция окситоцином неэффективна.

Прежде чем выбирать именно этот метод родостимуляции, необходимо знать его отрицательные свойства, а именно:

1. Экзогенно вводимый окситоцин снижает выработку соб­ственного эндогенного окситоцина. Прекращение его внутри­венного введения может вызвать вторичную слабость родовой деятельности.

2. Длительное многочасовое введение окситоцина может вызвать гипертензивный и антидиуретический эффект. Родо-возбуждение и родостимуляция окситоцином противопоказа­ны при тяжелом гестозе, при выраженной артериальной ги-пертензии, при почечной недостаточности.

3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, в результате чего возрастает действие ацетилхолина — медиатора парасим­патической нервной системы. Может усилиться не симпати-ко-адреналовая стимуляция родов, а холинергическая (пара­симпатическая). Слабость родовой деятельности может перей­ти в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента, дисто-ция шейки матки).

4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния на здоровый плод. При хронической гипоксии (фетоплацентар-ная недостаточность) он снижает выработку у плода эндорфи-нов в мозговой ткани, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких, что в свою очередь вызывает опасность внутриутробной аспирации околоплодны­ми водами в родах, нарушение плодового кровотока, гипокси-ческого поражения ЦНС, снижение антистрессовой устойчи­вости матери и плода.

Стимуляция сократительной активности матки окситоци­ном противопоказана при хронической гипоксии, асфиксии, за­держке внутриутробного роста плода, а также при плацен­тарной недостаточности, перенашивании беременности.

5. Введение больших доз окситоцина может вызвать нару­шение системы гемостаза, гипокоагуляцию.

Безопасность и эффективность внутривенного введения ок­ситоцина во многом зависит от индивидуальной чувствитель­ности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводи­мого препарата. Процесс родостимуляции необходимо начи­нать с минимальной дозировки, регулируя число капель по количеству схваток за 10 мин.

Методика введения: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора хлорида натрия. В результате 1 мл раствора содержит 1 ЕД ок-ситоцина. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в 1 мин (10 капель в 1 мин). Через каждые 15—20 мин дозу увеличива­ют на 10 капель. Максимальная доза составляет 8 мл/мин (40 капель в 1 мин).

Не рекомендуется превышать максимальную дозировку вводимого окситоцина, так как возрастает риск развития ги­поксии плода, нарушение характера распространения сокра­тительной волны по миометрию и трансформация слабости родовой деятельности в дискоординацию.

Время начала родостимуляции, количество схваток, их час­тота, продолжительность и сила, а также тонус матки, данные влагалищного исследования, которое обязательно производят до и после родостимуляции, должны быть отмечены в исто­рии родов.

Роды ведут под кардиомониторным контролем в течение всего периода родостимуляции. Целесообразно использовать наружный гистерографический или внутренний токографиче-ский контроль.

Эффективность родостимуляции определяется быстротой раскрытия маточного зева с одновременным продвижением головки плода. Внутриматочное давление в процессе корри­гирующей терапии повышается до 50—60 мм рт. ст., базаль-ный тонус составляет 10—12 мм рт.ст., длительность схватки возрастает до 40 с, пауза между схватками составляет 2— 3 мин.

Если введение окситоцина в оптимальной дозировке в тече­ние 3 ч не дает клинического эффекта или наблюдается ухуд­шение состояния плода, этот вид родостимуляции необходимо прекратить. При дистрессе плода прекращают введение окси­тоцина немедленно!

Во избежание гипотонического кровотечения на отмену ок­ситоцина необходимо продолжить его введение после рожде­ния плода (в последовом и раннем послеродовом периоде) в течение 1—2 ч.

Целесообразно сразу после рождения плода применить про­филактику кровотечения внутривенным одномоментным вве­дением метилэргометрина.

Ингибитором действия окситоцина признан этиловый спирт, но из-за побочных действий на плод в нашей стране он не нашел применения.

• Родостимуляция препаратами простагландина F_2a

Коммерческие препараты простагландина F_2a являются са­мыми сильными стимуляторами сократительной активности матки. Воздействуя на a-адренорецепторы гладкомышечных клеток одновременно усиливают активность симпатико-адре-

наловой и холинергической вегетативной нервной системы, активно взаимодействуют с окситоцином и простагландинами Е₂.

При нормальных родах продукция простагландинов F^ зна­чительно повышается в активную фазу родов, при изгнании плода, а также в последовом и раннем послеродовом периоде, что предусматривает применение препаратов простагландина F_2a при слабости потуг или при начавшемся гипотоническом кровотечении.

При назначении в латентную фазу родов или при недоста­точном открытии маточного зева (менее 6 см) препараты про­стагландина F_2a могут вызвать спастическое сокращение мат­ки. Обладают вазоконстрикторным действием, вызывают и усиливают артериальную гапертензию, повышают свертывае­мость крови, агрегацию и адгезию тромбоцитов. При несвое­временном применении простагландина F^ или при передо­зировке могут возникнуть тошнота, рвота, гипертонус нижне­го сегмента и тетанус матки. Проявляет свое действие незави­симо от эегрогенной насыщенности.

Показаниями к этому виду родостимуляции являются: вто­ричная слабость родовой деятельности, развившаяся в конце периода раскрытия шейки матки, слабость потуг.

Методика применения такая же осторожная, как и при внутривенном введении окситоцина.

Одну ампулу препарата простагландина F_2o (энзапрост-Ф, простин F^) разводят в изотоническом растворе хлорида на­трия или 5 % растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель в 1 мин.

Первые 30 мин проводят внутривенную инфузию раствора с концентрацией 15 мкг/мл со скоростью 2,5 мкг/мин. Если достигается адекватный ответ матки, этот темп можно сохра­нить. При недостаточном эффекте скорость введения можно повысить на 2,5 мкг/мин каждый час, но не более 20 мкг/мин. При возникновении гипертонуса матки инфузию прерывают и, прежде чем возобновить введение с меньшей скоростью, акушерскую ситуацию оценивают заново.

Следует помнить о многочисленных побочных действиях препаратов простагландина F_2a: гипердинамический характер и гипертонус матки вплоть до развития тетануса, тошнота, рвота, гипертензия, тахикардия, аритмия, брадикардия, аллер­гические реакции, бронхоспазм и др. Описаны случаи разви­тия ДВС-синдрома, эмболии легочной артерии, тромбофлеби­та тазовых вен. Отмечены случаи ухудшения течения диабета, приступы эпилепсии.

Противопоказаниями к применению препаратов проста­гландина f-fr являются:

• острые воспалительные заболевания органов малого таза;

• активные сердечные, легочные, почечные и печеночные патологические процессы;

• повышенная чувствительность к препарату;

• наличие рубца на матке (кесарево сечение или хирурги­ческие вмешательства на матке в анамнезе);

• узкий таз;

• трудные и(или) травматичные роды в анамнезе (опас­ность несостоятельности миометрия);

• 4 и более беременностей в анамнезе;

• кровянистые выделения из половых путей невыясненной этиологии во И или III триместре беременности;

• дистресс плода.

С крайней осторожностью применяют препараты проста-гландина F_2a у пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболева­ниями и эпилепсией.

Не рекомендуется использовать этот препарат одновремен­но с другими средствами, повышающими тонус и сократи­тельную способность матки. Передозировка препарата может вызвать разрыв матки.

При использовании родостимулирующих средств их введе­ние должно быть продолжено в последовом и раннем после­родовом периоде ввиду недостаточной продукции эндогенно­го окситоцина и простагландинов F^, и опасности гипотони­ческого кровотечения.

Для профилактики кровотечения сразу после рождения плода целесообразно одномоментно внутривенно ввести 1 мл метилэргометрина или синтометрина (сочетанный препарат по 1,0 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце).

Применение метода Кристеллера (надавливание ладонью, пле­чом на дно матки) недопустимо из-за высокой травматично-сти для плода (травма позвоночника) и матери (травма под­желудочной железы).

При истинной гипотонической слабости родовой деятель­ности, если она не сочетается с элементами дискоординации сокращения матки, что вполне возможно, самостоятельного терапевтического значения не имеют ни спазмолитики, ни антиагреганты. Эффективна только родрстимуляция. Исклю­чением является искусственная ранняя амниотомия. Излитие околоплодных вод может вызвать изменение сократительной активности матки, которая может принять гипердинамиче­ский дискоординированный характер. Поэтому за 3—5 мин до вскрытия плодного пузыря внутривенно вводят 4 мл но-шпы, 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5 мл 5 % раствора аскорбино­вой кислоты.

При слабости родовой деятельности, не поддающейся корри­гирующей терапии, следует своевременно пересмотреть план ведения родов в пользу кесарева сечения.

Принцип подбора стимулирующих матку средств при гипото­нической дисфункции матки следующий: при лечении первич­ной слабости родовой деятельности и малом открытии ма­точного зева (до 6 см) используют простагландины Е₂. При значительном открытии шейки матки (6 см и более) для лечения вторичной слабости родовой деятельности целесооб­разно вводить окситоцин, простагландин F_2a или сочетание окситоцина с препаратами простагландина F_2a.

Отсутствие достаточной зрелости шейки матки, тяжелый гестоз, хроническая или острая гипоксия плода, наличие фак­торов риска по интранатальной и перинатальной патологии плода являются показаниями к кесареву сечению, а не для ро-достимуляции.

• Алгоритм лечения слабости родовой деятельности

При тяжелом гестозе, позднем возрасте, отягощенном анам­незе, неудовлетворительном состоянии роженицы и ее плода (тазовое предлежание, крупный плод, переношенная беремен­ность, узкий таз, гипоксия плода и другие факторы риска) следует отдать предпочтение кесареву сечению.

При затянувшейся латентной фазе родов (раскрытие шей­ки матки менее чем на 3—4 см) следует:

• провести дифференциальную диагностику с патологиче­ским прелиминарным периодом, с дискоординацией ро­довой деятельности (плотная шейка матки!);

• исключить: узкий таз, неполноценность миометрия, про­грессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;

• начать родостимуляцию препаратами простагландина Е₂;

• провести комплексную оценку состояния плода и его ре­акции на родостимуляцию (КТГ, биофизический про­филь, допплерометрия).

Активная фаза родов (раскрытие шейки матки более чем на 4-5 см):

• провести дифференциальную диагностику с дискоорди­нацией родовой деятельности (болезненные схватки, плотная шейка матки, гипертонус миометрия); уточнить расположение швов и родничков (исключить задний вид, заднетеменное асинклитическое вставление, лобное пред-лежание и др.);

• исключить узкий таз, аномальную форму таза (длинный таз, уменьшение прямого размера широкой части полос-

ти малого таза), неполноценность стенки матки, прогрео сирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;

• осуществить кардиомониторный контроль;

• осуществлять наблюдение в течение 30 мин за усилением родовой деятельности;

• при отсутствии эффекта — начать родостимуляцию внут-ь ривенным введением препарата простагландина F_2a (энзапрост-Ф);

• при гипоксии плода родостимуляцию проводить только препаратами простагландина Е₂ в сочетании со спазмоли­тиками и антиагре<