Лечение гестоза в стационаре

Основные положения

Лечение должно быть патогенетически обоснованным с уче­том степени вовлечения в патологический процесс почек, пе­чени, системы гемостаза, легких, головного мозга, что зависит от тяжести и длительности гестоза, исходного фонового забо­левания, а также от срока беременности, состояния плода, индивидуальных особенностей пациентки (непереносимость некоторых лекарственных препаратов, тип системной гемоди­намики и т. д.).

Следует избегать полипрагмазии, так как именно у беремен­ных с гестозом иногда назначают одновременно более двух де­сятков препаратов, которые не только дублируют друг друга, но и могут оказать взаимно противоположное воздействие.

Надеяться на эффективность лечения можно при только на­чавшемся, легком гестозе.

Терапию следует назначать рано, проводить практически не­прерывно, при легком гестозе — перманентно, вплоть до родо-разрешения. При тяжелом гестозе лечение продолжают в по­слеродовом периоде не менее 2—3 сут, несмотря на то что сим­птомы гестоза после родоразрешения быстро идут на убыль.

При легком гестозе после выписки из стационара лечение должно быть продолжено в женской консультации, при этом врач должен тщательно наблюдать за признаками возможного ухудшения состояния беременной (так называемое "волнооб­разное" течение гестоза).

Следует подчеркнуть, что скорость прогрессирования гесто­за предусмотреть трудно. Гестоз может развиваться медленно, но он не останавливается в своем развитии, пока прогресси­рует беременность, существует живой плод и плацента. Ухуд­шение гестоза иногда может произойти за несколько дней (вследствие ОРВИ, стресса, солевой и водной нагрузки, обо­стрения фонового заболевания).

Главными задачами лечения гестоза являются: предупреж­дение развития более тяжелых форм, перехода начальных на­рушений в системе гемодинамики и гемостаза (гиповолемия, гемоконцентрация) в более выраженные изменения (ДВС-синдром), а также почек (гломерулоэндотелиоз), печени (ги-попротеинемия, повышение активности печеночных фермен­тов) и далее — церебральным нарушениям (преэклампсия, эк­лампсия).

Наличие ДВС-синдрома у больной с гестозом свидетельст­вует о тяжелом течении этого осложнения.

Важно предупредить переход хронического ДВС-синдрома (тяжелый гестоз) в подострую (преэклампсия) и острую (эк­лампсия) стадии развития, которые таят в себе риск кровоиз­лияния в мозг, разрыв капсулы печени, коагулопатические кровотечения. Именно эта опасность служит обоснованием для назначения препаратов антиагрегантного и антикоагу-лянтного действия, которые являются ведущими в профилак­тике и лечении гестоза.

При тяжелом течении гестоза терапия должна быть направ­лена не только на лечение, но и на подготовку, быстрое и бе­режное родоразрешение по жизненным показаниям со сторо­ны матери и/или плода.

Консервативная терапия при быстро прогрессирующем гес-тозе уже не может замедлить его течение, поэтому, опираясь на клинико-лабораторные показатели в процессе динамиче­ского наблюдения, а именно — прогрессирующее снижение количества тромбоцитов, увеличение суточной потери белка, выраженную гипопротеинемию в плазме крови, симптомы коагулопатии потребления, а также суб- и декомпенсирован-ную плацентарную недостаточность, следует принять решение о прекращении патологической беременности.

Это не простое решение, так как необходимо получить "ин­формированное согласие" самой пациентки (а иногда и ее близких). В связи с этим важно уметь убедительно доказать реальную опасность рождения больного ребенка, так как именно ребенок является основной мотивацией несогласия женщины с преждевременным прерыванием беременности. Подчеркивать возможность тяжелых осложнений или даже смерти самой пациентки от гестоза не следует. Напротив, врач должен создать для беременной атмосферу надежности, уверенности в благополучном исходе.

Тезис о том, что длительное пролонгирование беременно­сти при тяжелом гестозе может быть опасным для жизни и здоровья матери, плода и будущего ребенка, сегодня является основным направлением в тактике ведения этих больных. При тяжелом гестозе лечение осуществляется в отделении (палате) интенсивной терапии и направлено не только на уст­ранение основных нарушений, стабилизацию гемодинамиче-ских показателей, но и на подготовку к родоразрешению. Боль­ных с тяжелым гестозом выписывать из стационара до родо-разрешения нельзя, так же как нельзя выписывать беремен­ную с гестозом любой степени тяжести накануне родов.

Угроза преждевременных родов и преждевременное созре­вание плаценты у женщин с гестозом свидетельствуют об ис­тощении защитно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод, поэтому нецелесообразно назначать терапию, направленную на сохранение беременности. Попыт­ка пролонгирования беременности в этих случаях может при­вести к внутриутробной смерти плода, что в прежние годы имело место не так уж редко. При ультразвуковом исследова­нии следует выделять такие факторы риска, как ЗВУР плода, снижение МПК и ФПК, "критический" кровоток (отсутствие диастолического компонента), маловодие, признаки прежде­временного созревания плаценты.

Срок беременности 37 нед и более следует считать вполне достаточным для индукции родов, так как в последние сроки беременности, когда повышается проницаемость плацентар­ного барьера, скорость отрицательной динамики у пациентки с гестозом скачкообразно возрастает.

Тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия являются абсо­лютными показаниями для родоразрешения по жизненным по­казаниям со стороны матери и плода.

Следует принимать во внимание, что процесс родоразреше­ния является новым качественным состоянием, которое отно­сят к стрессовому, поэтому этот период наиболее опасен для женщин с преэклампсией и эклампсией.

Если на фоне гестоза начинается преждевременная отслой­ка плаценты, необходимо родоразрешение путем кесарева се­чения, так как в любой момент непрогрессирующая отслойка плаценты может перейти в острую тотальную форму, которая сопровождается тяжелым коагулопатическим кровотечением.

Ни один из препаратов, которые сегодня применяют для лечения ФПН, не увеличивают кровоток у плода, поэтому суб- и декомпенсированные формы ФПН являются показани­ем к родоразрешению (в том числе досрочно).

Глюкокортикостероиды, назначаемые для повышения син­теза сурфактанта в легких плода, целесообразно использовать с 24-й по 34-ю неделю гестации. Назначают внутримышечно по 12 мг бетаметазона, который повторяют через 24 ч в той же дозировке. Даже при дальнейшем пролонгировании беремен­ности подобное лечение не представляет никакого риска для здоровья. Также можно назначать другие глкжокортикосте-роиды.

В лечении беременных с гестозом нельзя резко снижать ар­териальное давление, так как это может ухудшить кровоснаб­жение плода. Гипотензивной терапии должна предшествовать нормоволемическая гемодилюция, восполнение ОЦК, способ­ствующие улучшению внутриплацентарной перфузии.

Следует принимать во внимание, что существует критиче­ская гипертензия, когда систолическое артериальное давление повышается до 170 мм рт.ст. и выше, и критическая гипотен-зия (снижение систолического артериального давления до уровня диастолического), при которых может нарушаться саморегуляция мозгового кровотока и регуляция сосудистого то­нуса со стороны ЦНС, что усугубляет нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции.

Внезапное повышение артериального давления при гестозе до уровня критической гипертензии может вызвать наруше­ние проницаемости ГЭБ, преждевременную отслойку плацен­ты, отслойку сетчатки глаза и другие осложнения.

Критическая гипотензия длительного течения — 30—60 мин прекращает перфузию в почках, нарушает кровоснабжение миокарда, надпочечников, стенки желудочно-кишечного тракта (формирование шоковых органов). При лечении боль­ных с тяжелыми формами гестоза следует избегать резких ко­лебаний и перепадов артериального давления.

Целесообразными гипотензивными препаратами для лече­ния гестоза в последние годы признаны антагонисты ионов кальция (коринфар, нифедипин, верапамил), которые явля­ются патогенетически обоснованными, так как подавляют по­ток внеклеточных ионов кальция (Са²⁺) внутрь клетки, где ло­кализуются АТФаза и миофибриллы. Антагонисты ионов кальция предотвращают расщепление АТФ, с которым связа­но образование энергии для процесса сокращения мышечных элементов средней оболочки артерий и артериол, в результате чего происходит системная вазодилатация, снижение артери­ального давления, общего периферического сосудистого со­противления.

Нельзя надеяться, что какой-либо из существующих гипо­тензивных препаратов способен с высокой долей достоверно­сти предупредить развитие эклампсии, так как эклампсия не является следствием только критической гипертензии, а ре­зультатом суммы патологических факторов, нарушающих в первую очередь мозговой кровоток, его ауторегуляцию, вызы­вающих цитотоксический отек мозговой ткани и острое (мол­ниеносное) нарушение ионного гомеостаза в нейронах мозга.

Базовой терапией гестоза является инфузионная, направлен­ная на восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), нормо- либо гиперволемическую гемодилюцию, устранение гипопротеинемии, нормализацию системы гемостаза и микро­циркуляции. Компонентами комплексной терапии являются препараты:

• антиагрегантного действия, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и антитромбогенные свойства сосудистой стенки;

• антикоагулянты, позволяющие предупредить и/или уменьшить образование микротромбов и формирование ДВС-синдрома;

• плазмозамещающие растворы (гидроксиэтилированный крахмал — ГЭК, реополиглюкин, свежезамороженная плазма — СЗП, растворы глюкозы с витаминами, АТФ, антиоксиданты); • гипотензивные средства.

В лечении беременных и родильниц с тяжелым гестозом, преэклампсией и эклампсией магнезиальная терапия остается основным компонентом, так как сульфат магния обладает ос­новным противосудорожным действием — прикрывает каль­циевые моновалентные каналы, противодействуя потоку ио­нов кальция внутрь нейронов.

Кроме базовой терапии, необходимы гепатопротекторы, улучшающие детоксикационную функцию печени. Напом­ним, что разрушение циркулирующих иммунных комплексов, их элиминация, происходит в печени.