Гестоз средней степени тяжести

1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, отно­сятся к 30—34 нед.

2. Длительность течение гестоза не превышает 3—4 нед.

3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, пе­чени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состоя­ние пациентки оценивают как среднетяжелое.

4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клини­ческую картину. Видимое внешнее благополучие при длитель­но текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.

5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный ха­рактер (140/90—150/100 мм рт.ст.), на фоне которого возника­ет повышение до цифр 160/105 мм рт.ст. Гипертензия усили­вается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111—127 мм рт.ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное перифериче­ское сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранять микроциркуляторное кровооб­ращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

6. Диурез уменьшен на 20—30 %.

7. Снижена клубочковая фильтрация.

8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.

9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышает­ся (верхняя граница нормы). Количество креатинина составля­ет 1,15—1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.

10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15— 25 %.

11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражена гипоальбу-минемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гес-тоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная не­достаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, но сразу же принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения. ;

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, ци-/ линдры. i

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции, как эквива-¹ ленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания ге-г, моглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Уменьшается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внугрисосудистое образование микротром­бов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противо-свертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Развивается анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетопла-центарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При кардиоинтервалографии нами обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрес­совой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевремен­ных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созрева­ние плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается на­личие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишеми-ческих инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются: артериальная гипер-тензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение частоты сердечных сокращений (тахи­кардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухуд­шение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциа­ция компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижа­ется число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертыва­ния крови означает опасность для жизни и здоровья бере­менной (роженицы или родильницы), плода и новорожден­ного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относятся:

• определение времени свертывания крови;

• времени кровотечения;

• протромбинового времени;

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);

• количество тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы разви­тия:

выявление фибрин-мономеров;

D-димеры;

продукты деградации фибриногена (ПДФ);

тромбиновое время;

антитромбин III;

протеин С;

протеин S;

плазминоген;

р₂-макроглобулин;

наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогресси­рующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равнове­сие в системах регуляции и не переходить границу декомпен­сации. Однако клинические, лабораторные и инструменталь­ные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей пла­центы, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразреше-ние, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и со-

левая нагрузка, присоединение инфекции и др.) могут быстро' перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относятся преэклампсия и эклампсия.

Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первона­чальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являют­ся признаки основного заболевания (эссенциальная хрониче­ская гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонеф-рит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных ус­ловиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость мик­роканалов для нейроспецифических белков — антигенов пло­да; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные ком­плексы.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благопо­лучия формируются:

• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуля­ции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование;

• системный острый эндотелиоз (синдром системного вос­палительного ответа на агрессивное воздействие патоген­ных ЦИК);

• вовлечение системы гемостаза;

• полиорганная недостаточность;

• тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тя­желого гестоза следующие.

▲ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22—24—27 нед беременности.

▲ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.

▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гес­тоза.

▲ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на пер­вое место.

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90—160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт.ст. и выше. При крити­чески высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утра­чивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера.

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе со­ставляет 128—130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артери­альному давлению 180/120—190/130 мм рт.ст.

▲ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболе­вания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функ­ции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления.

▲ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроцирку­ляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет сте­пень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуля­цию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных ана­лизах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 10⁹/л, затем оно снижается (250,0 • 10⁹/л—200,0 • 10⁹/л—160,0 • 10⁹/л и т.д.).

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, со­держание плазминогена и антитромбина III, возрастает уро­вень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.).

▲ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны по­чек, надпочечников, вегетативной нервной системы обуслов­ливают высокую гипертензию и различные вегетативные рас­стройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оцени­вают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обуслов­ленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиор­ганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, гене­рализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, по­вышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроци­ты, нередко — бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток — 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в со­четании с легочной недостаточностью.

▲ В основе иммунного поражения печени лежит расстрой­ство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выпол­няющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) — приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты мо­жет достигать 3—4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворитель­ным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяже­лым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, неред­ко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушен­ными (исчезновение диастолического компонента), что требу­ется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоно­шенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной арте­рии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кро­вообращения (перераспределение потоков крови, направлен­ных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночно­го кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутри­утробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемо­динамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беремен­ных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели био­физического профиля плода.

Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой систе­мы, дыхательная и общая двигательная активность, мышеч­ный тонус плода, так и "хронические", характеризующие дли­тельность гипоксии: объем околоплодных вод, структура пла­центы, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода со­провождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хро­ническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микро­циркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).

Преэклампсия

Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, пред­шествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.

Сущность этой патологии заключается в снижении мозго­вого кровообращения в сочетании с генерализацией систем­ных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородина-мики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако наруше­ния эти обратимы. При неотложном родоразрешении, адек­ватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Преэклампсия — это кратковременное ухудшение состоя­ния пациентки, отражающее временный переход хроническо­го ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсиро-ванную фазу. Оно может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо

вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойст­венную тяжелому гестозу.

ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжело­го гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.

Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рас­сеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром. >

Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклам­псии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые рас­ходуются на инактивацию тромбина и других активированных прокоагулянтных факторов.

Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно из­менившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС (цитоток-сический отек головного мозга, нарушение метаболизма и ион­ного гомеостаза).

Для преэклампсии характерна известная клиническая кар­тина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состоя­ние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (след­ствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зритель­ного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее от­слойки).

Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлия­ний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место "судорожная готовность" (гиперрефлексия).

Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроциа-нозом, мраморностью кожи.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт.ст. и выше), при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ни­же), низкий часовой диурез (менее 30 мл/ч), генерализован­ные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.

При динамическом наблюдении за пациенткой к симпто­мам преэклампсии следует отнести отрицательную динамику:

повышение диастолического давления (свыше ПО мм рт.ст.), изменение частоты пульса: тахикардия 120—130 уд/мин, дви­гательное и психическое возбуждение или угнетение, сниже­ние сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных пока­зателей (гипопротеинемия).

В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.

Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагу-лопатию потребления с начинающейся генерализацией фиб-ринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлия­ний).

Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной сторо­ны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибри­ногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тром-боцитарного звена. Последнее проявляется признаками цен­трализации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свер­тывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКФМ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).

Следует обращать внимание на содержание ферментов пе­чени (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), которое может указывать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность острого жирового гепатоза (нормальное или сни­женное содержание ферментов).

Преэклампсия — есть следствие не только блокады микро-циркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микро­циркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, центральной нервной системе, легких. В связи с этим при преэклампсии появляют­ся симптомы острой почечной недостаточности, которая про­является олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, появлением в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Ведущими клиническими симптомами, позволяющими ди­агностировать преэклампсию, являются признаки начинаю­щегося отека мозга.

Причины набухания вещества мозга связаны с артериаль­ной гипертензией, критическим снижением мозгового крово­тока, при котором нарушается феномен ауторегуляции, мета­болическими расстройствами, нарушением водного и электро-

литного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на ста­дии преэклампсии еще не нарушен ионный гомеостаз, хотя происходит постепенное накопление ионов кальция (Са²⁺) во внеклеточной жидкости нейронов.

Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособитель­ные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способст­вуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению пе­рехода преэклампсии в эклампсию.

Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (по­вышение среднего артериального давления) — "артериальная гипертензия сопротивления" — могут вызвать прогрессирую­щее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболи­ческие повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).

И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклам­псию, ее появление с высокой долей вероятностью свидетель­ствует об опасности возникновения эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего по­терей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием су­дорожного синдрома. Очень редко встречается бессудорож­ная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и чаще всего свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название "эклампсия", что в перево­де с греческого означает "вспышка, подобно молнии".

Причиной эклампсии является прямое повреждение голов­ного мозга, обусловленное "критической" гипертензией, по­вышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са²⁺ через кальциевые каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са²⁺ стремительно входит внутрь клет­ки, вытесняя внутриклеточный калий (К⁺).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опу-> холь, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) экг лампсия отличается рядом особенностей.

▲ Это не заболевание, которое можно отнести к определен­ной нозологической форме; эклампсия — это результат тяже­лого прогрессирующего сочетанного гестоза.

▲ Возникает эклампсия, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гес-тации). Послеродовая эклампсия является следствием глубо­ких гемодинамических, метаболических, гипоксических рас­стройств, от которых органы-мишени еще не успели восста­новиться.

▲ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклам­псии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), име­нуемые преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зре­ния, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке и гипоксии мозга, внутричерепной гипертензии, напряжении капсулы печени.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота гестоза составляет 17— 24,9 %, а эклампсии 1—1,5 % от всех гестозов.

▲ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая, чаще внезапная артериальная гипертензия (170/110—200/130 мм рт.ст.), которую относят к "критической", так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

▲ Эклампсия является самым достоверным доказательством гестоза.

▲ После родоразрешения эклампсия исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

▲ Эклампсия — крайне опасное состояние, "критическая" форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/ или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразреше-нием.

▲ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, полиорганная недос­таточность, эндотоксикоз.

▲ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и про­грессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекраще­ния гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной по­терей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распростра­няются на верхние конечности. Далее наступает период тони­ческих судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяют­ся. Имеется опасность прикусывания языка. Период тониче­ских судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыха­ние становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в кома­тозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная по­степенно приходит в сознание. Длительность коматозного со­стояния может быть различной, вплоть до развития длитель­ной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия — жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти крово­излияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга) и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявлению эклампсию можно разде­лить на:

• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);

• мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная ги-пертензия и ее последствия — ишемические и геморраги-ческие инсульты);

• печеночную, для которой характерны глубокие метаболи--,, ческие расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз. Об особенностях клинического проявления эклам­псии еще в 1903 г. писал Kyank.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сокра­тительной деятельности матки. Любое физическое напряже­ние (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Дело в том, что при тяжелом гестозе, преэклампсии в ре­зультате снижения мозгового кровотока до второго критиче­ского уровня [Варлоу Ч. П. и др., 1998] происходит наруше­ние энергетического метаболизма, аноксическая деполяриза­ция клеток мозга [Hossmann, 1994], у которых исчерпаны ре­зервы перфузии. Нейроны становятся необычайно чувстви­тельны к изменению перфузионного давления, усилению ги-поволемии (вызванной гипотензивной терапией), а также к усиленным звукам и яркому свету.

Поэтому в акушерских стационарах вплоть до середины 60-х годов XX в. беременных с преэклампсией и эклампсией помещали в отдельные затемненные, изолированные от света и шума палаты. Согласно методическим рекомендациям МЗ (1964), "даже измерение АД должно производиться под эфир­ным наркозом и через 20 мин после введения магнезии".

Известны клинические формы эклампсии: отдельный при­падок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком поспешной экстубации, когда еще не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах — 27—30 % и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2 %.

Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой дос­тигает критического — 170/110 мм рт.ст. и выше;

• эндотоксикоза;

• нарушения функции печени, почек, легких, в результате че­го снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается перекисное окисле­ние липидов, накапливаются токсичные продукты, по­вреждающие клеточные мембраны;

• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;

• острого эндотелиоза иммунного генеза;

• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего "прорыва" плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе мембраноатакующий комплекс" С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, формен­ные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

Успехи нейрофизиологии и неврологии в отношении зако­номерностей изменений головного мозга в связи со снижени­ем мозгового кровотока и утратой феномена его ауторегуляции позволяют нам экстраполировать некоторые известные положения на понимание сути глубинных процессов, проис­ходящих при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы "пришельцем" в эволюционно устоявшемся биологическом мире. Причины гестоза связаны с попаданием в кровоток ма­тери нейроспецифических белков плода, которые появляются с 22-й недели гестации.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие инте-гративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барь­ер в кровоток матери вызвать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного че­репа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализирован­ный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.

ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание оп­ределенного количества воды, жирорастворимых веществ, со­хранение концентрации ионов и их биологического равнове­сия.

С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пла­стические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к по­явлению в крови матери нейроспецифических белков, кото­рые обусловливают иммунологический механизм гестоза.

У здоровых беременных женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроантигенам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критиче4 екая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреж­дение жизненно важных органов и систем нарушают прони­цаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости. Мозг очень зависим от содержания в крови ки­слорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и на­трия вне клетки.

Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему посто­янно требуется поступление оксигенированной крови с доста­точным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма ис­пользует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии ут­рачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].

Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяже­лых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг сохраняет свое кровоснабжение на нормаль­ном уровне, в то время как в других жизненно важных орга­нах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.

Нормальный кровоток у молодого здорового человека со­ставляет выше 50—55 мл/100 г мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лети несколько снижены после 60 лет [Leenders et al., 1990].

Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой тка­ни, повышает проницаемость ГЭБ.

Уровень мозгового кровотока всегда сохраняется на посто­янных цифрах независимо от изменения системного артери­ального давления. Эта стабильность обеспечивается механиз­мами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давле­ние изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт.ст. [Powers, 1991].

Резкое повышение артериального давления — 170/110 мм рт.ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт.ст. исчерпы­вают резервы механизмов ауторегуляции и мозговой крово­ток изменяется параллельно давлению крови. У гипертони­ков порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30 %, когда его уровень от исходного со­ставляет 70—80 %. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл/ 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще тяже­лому гестозу.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается тор­можением белкового синтеза. Клинически это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных не специфичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно выявляются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выражен­ная гипопротеинемия (содержание белка в плазме крови ме­нее 60 г/л), признаки коагулопатии потребления ДВС-синдро-ма, снижение диуреза на 30 % и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50—55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как лю­бая дополнительная нагрузка в виде психического или физи­ческого напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цитотоксический отек, гипоксию и т. д.

Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организ­ма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются <