Терапия фетоплацентарной недостаточности

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпита­лизировать в стационар для углубленного обследования и ле­чения. Исключение могут составлять беременные с компенси­рованной формой ФПН при условии, что начатое лечение да­ет положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального кон­троля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий зани­мает терапия основного вида патологии, при которой возник­ла ФПН.

В настоящее время не представляется возможным полно­стью устранить* возникшие при ФПН морфофункциональные изменения в системе мать—плацента—плод. Применяемые средства терапии могут способствовать стабилизации имею­щегося патологического процесса и поддержанию компенса­торно-приспособительных механизмов на уровне, позволяю­щем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплекс­ный характер и патогенетическую направленность.

Цель лечения ФПН:

• оптимизация гомеостаза;

• поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

• подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки.

Терапия ФПН должна быть направлена на:

• улучшение МПК и ФПК;

• интенсификацию газообмена;

• коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

• устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

• нормализацию сосудистого тонуса и сократительной ак­тивности матки;

• усиление антиоксидантной защиты;

• нормализацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы терапии ФПН, по-видимому, существо­вать не может вследствие многочисленных индивидуальных сочетаний причинных факторов и патогенетических меха­низмов.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности ФПН, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии.

Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения.

Терапию ФПН начинают сразу после установления диагноз за и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим so, продолжением в женской консультации. Общая длительность терапии составляет не менее 6—8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществи | ляют динамический контроль с помощью клинических, лабо-1 раторных и инструментальных методов исследования.

Условием терапии ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10— 12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагру­зок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение МПК и ФПК, сопровождающееся патологическим изменением реологических и коагуляцией -ных свойств крови (повышение вязкости крови, гиперкоагу­ляция, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов и т. п.), расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, не­достаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в терапии ФПН занимают препараты антиагре-гантного и антикоагулянтного действия, а также лекарствен­ные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойст­ва крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и пи­тательными веществами. Под влиянием антиагрегантов подавляется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в про­дукции и содержании простагландинов с прессорной и де-прессорной активностью.

Как показал наш многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает перифери­ческое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спасти­ческое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пенто­ксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восста­навливается способность к деформабельности и предотвраща­ется агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гор­мональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии.

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2—3 раза в неделю и про­водят 4—6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и реополиглю-кин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2 % раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5—3 ч. Введение начинают со скоростью 8—10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20—25 капель/мин.

В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома "обкрадывания" из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. В связи с этим ре­комендуется применять трентал через 30 мин после так назы­ваемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100—150 мл 5 % раствора глюкозы или изотониче­ского раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемо­стаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются рео­логические свойства крови.

Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению ги-поволемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спаз­молитическое действие на гладкомышечные клетки артери­альных сосудов.

Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выражен­ной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к ле­карственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуля­ции целесообразно применение дипиридамола (курантил, пер-сантин).

Препарат способствует накоплению цАМФ и аденозина в клетках гладких мышц сосудов, что приводит к их расслабле­нию.

Под действием дипиридамола повышение концентрации ЦАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания кро­ви и вазоконстрикторов. Препятствием для агрегации тромбо­цитов и их адгезии к эндотелию сосудов под влиянием дипи-ридамола является также стимуляция синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижение синтеза тромбоксана А₂ в тромбоцитах. В результате высвобождения плазминогена из стенки сосудов препарат оказывает фибринолитическое дей­ствие.

Принимая во внимание, что одним из ключевых патогене­тических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать—плацента—плод, терапевти­ческое действие дипиридамола направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьше­ние общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки -кислорода к тка­ням, предотвращение гипоксии плода.

Благодаря применению дипиридамола улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется ве­нозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофунк-циональные нарушения в плаценте.

Положительный терапевтический эффект дипиридамола выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, усилении сердечного выброса, некото­ром снижении артериального давления.

Дипиридамол не повышает тонус матки и не обладает эм-бриотоксическим действием.

Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2—3 раза в день. Курс терапии — 4—6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина — по 60— 80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3—4 нед и продолжается до 37 нед беременности.

Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержани­ем простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызван­ных одновременной активацией плазменного и тромбоцитар-ного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуля­ции), целесообразно назначение препаратов гепарина, учиты­вая их способность блокировать локальный тромбоз и предот­вращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются нарушение жирового обмена, гипертони­ческая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболе-

вания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до бе­ременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфо-липидный синдром.

В последние годы в акушерской практике используют низ­комолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выражен­ной противотромботической активностью и меньшими побоч­ными эффектами.

НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98 %) по сравнению с ВМГ, больший период полужизни, меньше свя­зываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают анти-тромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как малоподвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов.

НМГ препятствуют образованию тромбина через антитром­бин III.

Неспособность проникновения НМГ через плацентарный барьер является еще одним преимуществом в пользу препара­тов этой группы в акушерстве.

Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ является отдель­ным препаратом с соответствующими и свойственными толь­ко им характеристиками и дозировками.

Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин, который вводят в подкожную жировую клетчатку брюшной стенки в дозе 2850 ME (0,3 мл) 1—2 раза в день.

В акушерской практике имеется также опыт применения фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обу­словлен в первую очередь ингибированием фактора XII, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолити-ческую систему.

Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания.

Результаты исследований по применению НМГ в акушер­ской практике показали, что препараты этой группы высоко­эффективны в профилактике и лечении осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволя­ют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фето-плацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН применяют колло­идный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтили-

рованного крахмала — Инфуколл-HESS 200/0,5—10 %. Препа­рат является гиперонкотическим раствором, который, удер­живая воду в сосудистом русле, способствует ликвидации ги-поволемических состояний при низком осмотическом давле­нии (менее 20 мм рт.ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию. При использова­нии раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбо-образование без нарушения функции тромбоцитов. Восста­навливается микроциркуляция и возрастает доставка кислоро­да к тканям.

Инфуколл-HESS 200/0,5—10 % применяют во II и III три­местрах беременности при гематокритном числе более 35 %. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2—3 ч. Курс терапии — 3—5 вливаний.

При выявлении гипопротеинемии у беременных с ФПН не­обходимо применение свежезамороженной плазмы в количе­стве 100—200 мл путем внутривенного капельного введения 2—3 раза в неделю.

При белковой недостаточности, выраженной потере и по­вышенной потребности в белках (ЗВУР плода) рекомендуется вводить комбинированные препараты, содержащие раствор аминокислот (аминостерил КЕ 10 % безуглеводный, инфезол 40 и т. п.) с общим количеством азота не менее 10 г/л. Для оптимизации усвоения организмом аминокислот одновремен­но с их введением рекомендуется внутривенная инфузия 10 % раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина.

При выполнении инфузионной терапии необходимо перво­начально выяснить переносимость препарата, реакцию орга­низма на введение его небольшого количества, контролиро­вать показатели артериального давления, частоту пульса и ды­хания; диурез, оценивать субъективное и объективное состоя­ние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляцион-ных свойств крови способствует улучшению транспорта пита­тельных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормо­нов. Терапия для улучшения гемодинамики направлена на улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализацию тонуса матки.

Для устранения гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную дея-

тельность миокарда, обладают гипотензивным действием, рас­ширяют сосуды почек.

Антагонисты ионов кальция не вызывают существенных метаболических сдвигов, не повышают содержания альдосте-рона, а также нивелируют повреждения сосудистой стенки. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются так­же в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений орто-статической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преиму­щества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связан­ных с взаимодействием нескольких лекарственных средств. Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойст­вом при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

При гестозе повышенная продукция тромбоксана провоци­рует высвобождение из клеток ионов кальция, которые спо­собствуют агрегационной активности тромбоцитов. Антагони­сты ионов кальция снижают его содержание в тромбоцитах и подавляют их агрегацию.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в тече­ние 2—3 нед. Верапамил — по 80 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эу-филлин, который вводят в виде 2,4 % раствора по 5 мл внут­ривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы или струйно медленно в 20—40 мл 20 % раствора глюкозы. При этом внут­ривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артери­альном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа. Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2— 3 раза в день, а также вводят внтуримышечно и внутривенно по 2 мл 2 % раствора. Продолжительность курса терапии 2— 3 нед.

Снижению тонуса и резистентное™ сосудистой стенки спо­собствует применение магне В₆. Ионы магния при использо­вании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замед­ляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в раз­личных метаболических процессах наряду с пиридоксином. Магне В₆ назначают по 2 таблетки 2—3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоново-каиновая смесь (10 % раствор глюкозы 200 мл и 0,25 % рас­твор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2—3 раза в неделю (3—5 вливаний).

Основной механизм действия этой смеси заключается в способности новокаина "выключать" сосудистые рецепторные

поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроцир­куляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плацен­ты и почек.

Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь соче­тать с тренталом.

Следует принимать во внимание, что периодическое и дли­тельное повышение тонуса матки способствует нарушению кровобращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явления­ми угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия (р-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал. Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на р-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны пе­рераспределение крови в организме беременной и уменьше­ние оксигенации плода.

В связи с этим р-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную на­грузку. Действие р-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достиже­ния быстрого эффекта р-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасы­вание, но более медленное действие.

Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 ми-препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со ско­ростью 15—20 капель/мин в течение 3—4 ч. За 15—20 мин до окончания внутривенного введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продол­жить путем назначения препарата внутрь с индивидуальным подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1—2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод.

Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотониче­ского раствора натрия хлорида. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут.

В качестве побочного действия при использовании р-адре­номиметиков могут наблюдаться тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, повышенная возбудимость, тре­мор, потливость, озноб, тошнота, рвота. При назначении пре­паратов требуется тщательный врачебный контроль за бере­менными. Следует соблюдать осторожность при назначении Р-адреномиметиков в сочетании со стероидными гормонами, диуретиками и препаратами наперстянки, так как при этом

может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. При назначении препаратов рекомендуется подбирать их дозу ин­дивидуально, а также одновременно применять изоптин или финоптин, что значительно смягчает или исключает побоч­ные явления.

Для эффективного проведения токолиза следует соблюдать ряд условий:

• исключить противопоказания к применению (З-адреноми-метиков, к которым относятся кровотечения во время бе­ременности, артериальная гипотензия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, нарушения свертывающей системы кро­ви, глаукома, атонические запоры;

• до начала применения р-адреномиметиков в течение 30 мин проводить жидкостную нагрузку и назначать кар-диотонические средства (изоланид, коргликон);

• с началом токолиза назначают 1 таблетку изоптина или финоптина.

Следует соблюдать определенную осторожность при одно­временном использовании препаратов, обладающих гипотен­зивным действием. Выраженное снижение артериального дав­ления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфу­зии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хрони­ческой гипоксии.

Среди немедикаментозных средств для коррекции МПК эффективны физические методы воздействия, включая элек­трорелаксацию матки, акупунктуру, электрофорез магния, ин-дуктотермию и ультразвуковое воздействие на область почек, которые рефлекторно расслабляют миометрий и способствуют расширению сосудов. Физиотерапевтические процедуры про­водят курсами через день, общей продолжительностью до 2 нед.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенси­фикации перекисного окисления липидов, образования и на­копления продуктов пероксидации, повреждающих митохонд-риальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной за­щиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация ан­тиоксидантной защиты, что оказывает положительное влия­ние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) — природный антиокси-Дант, который тормозит процессы перекисного окисления ли­пидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыха­нии, способствует нормализации функции клеточных мем­бран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в те­чение 10—14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компо-

нентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обме­на, способствует регенерации тканей, образованию стероид­ных гормонов, оказывает существенное влияние на нормали­зацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхатель­ную и метаболическую функции плаценты. Аскорбиновую ки­слоту назначают внутрь по 0,1—0,3 г 2 раза в день или внутри­венно с глюкозой по 3 мл в течение 10—14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоа-гулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно ис­пользовать гепатопротекторы, среди которых следует выде­лить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, био­синтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов.

Эссенциале (5 мл) вводят с 5 % раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и хофитол, стимули­рующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Хофитол назначают по 2 таблетки 3 раза в день. Курс терапии 3 нед.

Неотъемлемой частью комплекса терапевтических меро­приятий является применение лекарственных средств, на­правленных на улучшение метаболических и биоэнергетиче­ских процессов, что также способствует улучшению гемодина­мики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обме­на, оказывает положительное влияние на функцию централь­ной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1—2 мл 5 % раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раство­ром глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в об­разовании гема, стимулирует обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благо­приятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода.

Недостаток фолиевой кислоты оказывает отрицательное влияние на эритропоэз, может привести к развитию артери­альной гипертензии и отслойке плаценты.

Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в те­чение 3—4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстано­вительных процессов и транспорта кислорода.

Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5—1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3—4 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование^ комбинированных поливитаминных препара­тов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегна-вит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обу­словлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для нормализации липидного обмена, предотвращения ате-росклеротического поражения сосудов и улучшения реологи­ческих свойств крови применяют липостабил, содержащий "эссенциальные" фосфолипиды. Препарат вводят внутривенно по 10 мл с 10 мл 20 % раствора глюкозы ежедневно в течение 2—4 нед. Дополнительно перед едой 2—3 раза в день прини­мают по 2 капсулы препарата.

Прирост массы тела плода и его энергетические потребно­сти обеспечиваются в результате синтеза липидов в организме плода и в плаценте. Наиболее интенсивное поступление жи­ров к плоду происходит в III триместре беременности. Однако такие полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в со­став липидов, как арахидоновая, линолевая и линоленовая, относятся к категории незаменимых жирных кислот, не син­тезируются в организме человека и поступают извне с продук­тами питания.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии являются глюкоза и ак-товегин.

Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследст­вие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсатор­ной активации метаболических процессов целесообразно вве­дение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Актовегин вводят в растворе глюкозы (150 мл 5—10% раствора) в количестве 5 мл внутривенно капельно.

Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газооб­мен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает со-

держание гликогена. При беременности толерантность к глю­козе снижается и ее применение требует контроля за содержа­нием глюкозы в крови.

Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацен-тарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена при­менение глюкозы с энергетической целью при Некомпенсиро­ванной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приво­дит к значительному накоплению продуктов перекисного окисления липидов в его организме, развитию ацидоза и сни­жению утилизации кислорода тканями. Наличие гиперглике­мии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограни­чения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме.

При декомпенсированной форме ФПН и крайних ее проявлени­ях единственнным методом является экстренное родоразре-шение.

При компенсированной форме ФПН назначают:

• антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

• инфузионную терапию (реополиглюкин с трентал ом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

• сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В₆);

• препараты токолитического действия (партусистен, ги-нипрал) при угрозе прерывания беременности;

• антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

• гепатопротекторы (эссенциале, легален);

• препараты, активизирующие метаболические и биоэнер­гетические процессы (витамин В₆, кокарбоксилаза, фо-лиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, комби­нированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН используют:

• инфузионную терапию:

— реополиглюкин с трентал ом;

— свежезамороженная плазма;

— препараты аминокислот;

— инфуколл-HESS 200/0,5—10 %;

• поддерживающую антиагрегантную терапию (трентал, агапурин, курантил);

антикоагулянты (препараты гепарина); сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, эуфиллин, магне В₆);

антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота); гепатопротекторы (эссенциале, легален); препараты, влияющие на метаболические и биоэнергети­ческие процессы (витамин В₆, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, актовегин).

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН и ее крайних проявлениях применяют инфузионную терапию:

реополиглюкин с тренталом; свежезамороженная плазма; препараты аминокислот; инфуколл-HESS 200/0,5—10 %; актовегин 5 мл.