И фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии

Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой ап­паратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, по­зволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетопла­центарного и плодового кровотока.

Допплерография представляет собой высокоинформатив­ный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамическо­го наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотро-фобласта.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотноше­ние между максимальной систолической скоростью кровото­ка, отражающей сократительную функцию сердца и эластич­ность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления пери­ферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопро­тивления:

• систолодиастолическое отношение (СДО);

• индекс резистентности (ИР);

• пульсационный индекс (ПИ).

В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.

Кроме качественного анализа кровотока, возможно опреде­ление количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет су­дить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеют место адек­ватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосу­дистого русла плодовой части плаценты, снижается сосуди­стая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что вле­чет за собой повышение периферического сосудистого сопро­тивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.

Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выра­женности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных эта­пах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диа­метром вены.

В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линей­ная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугубле­нию объемного кровотока и возникновению дефицита удель­ного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии бе­ременности.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.

Уменьшение объемного кровотока при начальных и уме­ренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обуслов­лено суженным диаметром аорты пропорционально отстава­нию размеров плода.

При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сокра­тительной функции сердца происходит существенное замедле­ние линейной скорости потока крови, приводящее к выра­женному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельству­ют об истощении компенсаторно-приспособительных меха­низмов его центральной гемодинамики.

Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосу­дистого сопротивления, что обусловлено как нарушением вас­куляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосу­дов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пупови­ны и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных меха­низмов — централизацию кровообращения с преимуществен­ным кровоснабжением жизненно важных органов при нарас­тающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и ар­терией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем уве­личивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению рези-стентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекват­ную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение голов­ного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получи­ло название "brain-sparing effect".

Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.

Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Допплерография маточных сосудов обладает высокой про­гностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II три­местра беременности частота возникновения ЗВУР в III три­местре беременности составляет от 11,5 до 22 %.

Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артери­ях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие па­тологии второй волны инвазии цитотрофобласта.

Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.

Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в це­лом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.

С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообраще­ния в сосудах системы мать—плацента—плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артери­ях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным раз­личных авторов, колеблется в определенных пределах. В ма­точных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М. В., 1988] или находится в преде­лах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].

В спиральных артериях СДО не превышает 1,5—1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].

В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А. Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях — 1,88—1,97 [Игнатко И. В., 1996].

Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбу­нов А. Л., 1988].

Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].

К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии — 2,4 и более, в спираль­ных артериях — 1,85 и более, в артерии пуповины — 3,0 и бо­лее, в терминальных ветвях артерии пуповины — 2,2 и более, в аорте плода — 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.

Для более точной диагностики гемодинамических наруше­ний в системе мать—плацента—плод целесообразно использо­вать номограммы показателей индекса сосудистого сопротив­ления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте.

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).

Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентное™ плаценты при деком-пенсированной ФПН и, как правило, сопровождается центра­лизацией плодового кровообращения.

Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастоличе-ской скорости кровотока или его ретроградный характер от­мечаются только эпизодически. В последующем (по мере про-грессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.

Согласно приведенным М. В. Медведевым и Е. В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48—72 ч от мо­мента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

В зависимости от этиологических факторов нарушение кро­вообращения в системе мать—плацента—плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявля­ются в маточных артериях в виде повышения индекса сосуди­стого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует сни­жение диастолической скорости кровотока в артерии пупови­ны (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнару­жено, что периферическое сосудистое сопротивление в арте­риях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3—4 нед позже, чем в маточных артериях.

Информативность допплерографии повышается при ис­пользовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагности­ку состояния кровотока.

По нашим данным, гемодинамические нарушения в систе­ме мать—плацента—плод при ФПН характеризуются опреде­ленной закономерностью и последовательностью развития.

На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в пато­логический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обес­печивающим необходимые условия для роста и развития пло­да. Соответствующая комплексная терапия позволяет избе­жать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставайся в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению крово­тока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекиется также гемодинамика плода, которая характеризуется приг-, знаками снижения объемной скорости кровотока в вене nynoj| вины и в аорте плода. Отражением возрастающего перифери^ ческого сосудистого сопротивления является увеличение ин~ декса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое но-^ сит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастоли-ческой скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важ­ных органов.

На этапе истощения компенсаторных возможностей фето-плацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризу­ются критическими показателями. Компенсаторные возмож­ности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая ги­поксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспе­чить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК раз­работана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:

I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.

II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.

III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.

Комплексная допплерографическая оценка состояния кро­вообращения в системе мать—плацента—плод позволяет дос­товерно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.

При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных ар­териях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.

Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологиче­ские изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.

Таблица 4.6

Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы у беремен­ных с гестозом в зависимости от нарушений МПК и ФПК

Итоговый индекс, баллы	Количество беременных с нарушениями МПК и/или ФПК п = 131
абс.число	%
		2,3
4 3		17,6 45,8
		28,2
		6,1

Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное сниже­ние МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.

Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.

При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гесто­зом чаще всего — в 45,8 % наблюдений — выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных — де-компенсированной формы ФПН.

Взаимосвязь между эхографическими признаками различ­ных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.

У беременных с эхографическими признаками компенсиро­ванной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсиро­ванной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолиро­ванным снижением МПК или с сочетанным нарушением кро­вотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является соче-танное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встре­чаются как сочетанное снижение кровотока, так и критиче­ские показатели ФПК.

Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отраже­ние и в состоянии новорожденных.

В 69 (38,8 %) наблюдениях с последующим развитием ги-поксически-ишемического поражения ЦНС у новорожден-

Таблица 4.7

Характер МПК и ФПК в зависимости от степени выраженности эхо-графических признаков различных форм ФПН ных средние показатели СДО в артериях пуповины и в ма­точных артериях составили соответственно 2,74 ± 0,08 и 2,2 ± 0,06.

Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтвержда­ют, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приво­дящие к снижению оксигенации плода.

Полученные данные указывают на взаимосвязь между усу­гублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.

Таким образом, применение эхографии в сочетании с доп-плерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента—плод позволяет оценить состояние фетоплацентар-ного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной сте­пени тяжести.

4.5.3. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии

В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оцен­ки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).

Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рацио­нальной тактики ведения беременности и родов и тем самым

снижать показатели перинатальной заболеваемости и смерт­ности.

КТГ помогает также выявлять ранние признаки "страдания" плода, не применяя трудоемких биохимических и гормональ­ных исследований.

КТГ представляет собой метод функциональной оценки со­стояния плода на основании регистрации частоты его сердце­биений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5—2,0 мГц, работа ко­торого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитбра преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельно­сти плода.

Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) фикси­руются прибором в виде светового, звукового, цифрового сиг­налов и графического изображения на бумажной ленте.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в об­ласти наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в об­ласти дна матки.

Перед началом исследования необходимо установить ба-зальный уровень записи, который в отдельных моделях при­боров определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специ­альный пульт, с помощью которого беременная может само­стоятельно фиксировать движения плода.

Сокращения матки и движения плода отображаются прибо­ром в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из то­го, что полученная запись отражает прежде всего реактив­ность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспо­собительных механизмов на момент исследования в зависимо­сти от наличия и степени выраженности ФПН.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, про­исходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени со­хранности компенсаторно-приспособительных механизмов.

Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выра­женности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена сниже­нием доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.

Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода воз­никает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.

В ряде случаев возможно также относительно кратковре­менное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.

В качестве компенсаторной реакции у плода снижается по­требляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии. В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержа­нии в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

Следует помнить, что КТГ является всего лишь дополни­тельным инструментальным методом диагностики, а инфор­мация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходя­щих в системе мать—плацента—плод. Поэтому полученную при исследованиях информацию сопоставляют с клинически­ми данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свиде­тельствует только о степени нарушения реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода на момент исследования и кос­венно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или,, иной степени выраженности ФПН. t

За время существования метода разработаны определенные критерии оценки КТГ. При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические.? признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние] реактивности сердечно-сосудистой системы плода. , ?

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с ана-L лиза базальной ЧСС, под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. Базальную ЧСС определяют при следующих условиях:

• отсутствии движений плода;

• в промежутках между сокращениями матки;

• без учета периодов акцелераций и децелераций;

• отсутствии стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

Базальная ЧСС обусловлена функцией водителя ритма и за­висит от соотношения активности симпатической и парасим-⁴ патической частей вегетативной нервной системы.

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок бере­менности 20 нед базальная ЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуля-торного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахи­кардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как уме­ренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.

Причины развития тахикардии следующие.

▲ Гипоксия плода.

Тахикардия "является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпо­чечников.

▲ Анемия плода.

Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного вы­броса и перфузии тканей.

▲ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода.

Компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахи-аритмией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желу­дочковой экстрасистолией).

▲ Лихорадочное, состояние беременной.

Происходит активация метаболизма миокарда плода и уси­ление симпатических влияний.

▲ Гипертиреоз у беременной.

Гормоны щитовидной железы проникают через плацентар­ный барьер и стимулируют сердце плода.

▲ Амнионит.

Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

▲ Воздействие лекарственных препаратов.

Парасимпатолитики (атропин и др.) блокируют парасимпа­тическую часть вегетативной нервной системы. р-Адреноми-метики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимули-рующий эффект.

В наших наблюдениях при гестозе тахикардия у плода вы­явлена в 27,0 % наблюдений.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регист­рируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, ко­торая обусловлена активацией парасимпатической части веге­тативной нервной системы плода.

Причины, приводящие к брадикардии следующие.

▲ Выраженная гипоксия плода с гиперкалиемией и ацидо­зом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.

▲ Пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нару­шением сердечной проводимости.

▲ Применение препаратов, обладающих р-адреноблоки-рующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепто­ров эпинефрина в миокарде.

▲ Гипотензия у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.

▲ Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.

▲ Длительное сдавление пуповины, активизирующее пара­симпатические влияния. ^;

▲ Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структур­ным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

В наблюдениях с гестозом брадикардия выявлена нами в 9,6 % случаев.

Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатиче­ской и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиоло­гическом течении беременности постоянно меняется продол­жительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от базаль-ной ЧСС.

Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердеч­ный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и ам­плитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилля­ции сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей ха­рактеристикой состояния плода и реактивности его сердечно­сосудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельст­вуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сер­дечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновен­ными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.

Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжитель­ности каждого последующего кардиоинтервала от предыдуще­го (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилля­ции являются чувствительным индикатором степени оксиге-нации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизиро­ванной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от базальной ЧСС с опреде­ленной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции производят за каждый 10-минутный интервал записи в проме­жутках между сокращениями матки, действиями внешних раз­дражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.

Изменения -пролонгированных осцилляции являются инди­катором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных ос­цилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимо­влиянием симпатической и парасимпатической частей вегета­тивной нервной системы. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности ба-зального ритма судят по амплитуде пролонгированных осцил­ляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.

При нормальном состоянии плода должна иметь место оп­ределенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).

Предложено несколько вариантов интерпретации вариа­бельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.

Наиболее популярно разделение пролонгированных осцил­ляции по амплитуде на 4 категории:

• "немой", или "нулевой", тип вариабельности с амплиту­дой осцилляции от 0 до 5 уд/мин;

• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин;

• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин;

• сальтаторный, или "скачущий", тип — более 25 уд/мин.

Самым неблагоприятным является "немой" тип. Вариабель­ность базального ритма с амплитудой менее 5 уд/мин выявле­на нами при гестозе в 10,7 % наблюдений.

Повышению вариабельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:

• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базаль-ного ритма является компенсаторной реакцией на сниже­ние оксигенации организма плода;

• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее авН тономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшений амплитуды осцилляции) приводят: _у

• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом и вызывающая угнетение функции центральной нервной системы плода;

• применение наркотических препаратов, транквилизато­ров, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинерги-ческие препараты (атропин) блокируют передачу импуль­са в синусно-предсердный узел;

• аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие меха­низмы регуляции сердечного ритма;

• состояние сна, сопровождающееся уменьшением ампли-; туды пролонгированных осцилляции за счет временного; физиологического снижения активности регуляторный центров плода.

Выделяют также синусоидальный ритм, при котором кардио*' токограмма характеризуется регулярными пролонгированный ми осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой по-й вторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобрет тает вид синусоидальной волны.

Данный тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяже­лой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью.

Синусоидальный ритм отмечен нами в 5,3 % наблюдений при тяжелой форме гестоза.

При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков ухудшения состояния плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенаталь­ная гибель плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от базальной ЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком нарушения состояния плода. Встречается также транзиторная асистолия, выражаю­щаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС

ДО ИСХОДНОГО УРОВНЯ.

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перв межающийся тип вариабельности базального ритма, который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4 % наблюдений.

В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчиво­стью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений пло­да в виде учащений, получивших название акцелераций, и уре-жений, которые называются децелерациями.

К моменту завершения акцелераций или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колеба­ния частоты сердцебиений могут быть периодическими, возни­кающими в ответ на сокращения матки, или носить споради­ческий характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелераций проявляются времен­ным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продол­жительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с) в результате р-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебие­ний на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акце­лераций следует принимать такие изменения ЧСС, при кото­рых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

Акцелераций представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в от­вет на:

• сокращения матки;

• действие внешних раздражителей;

• движения плода.

Начало и окончание акцелераций совпадает с временем проявления этих факторов.

Спорадические акцелераций в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелераций в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны уменьше­ние количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также не­полное восстановление ритма после акцелераций.

В наших исследованиях при гестозе снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9 %, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7 %, неполное восстановление ритма после акцелераций — в 20,8 % наблюдений.

Децелерации представляют собой временные урежения час­тоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и'более, продолжи­тельностью 15 с и более.

Децелерации являются следст<