Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики

Основными признаками гестоза являются острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере про-грессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.

Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:

• гиповолемией;

• расстройством вегетативной регуляции;

• повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;

• снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках;

• нарушением микроциркуляции и др.

В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.

Одной из причин артериальной гипертензии является дис­баланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих также агрегатным действием, и синтезом вазодилататоров-ан-тиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндоте­лии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксащ простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релакси-рующий фактор, простагландины класса Е. Одновременно с сосудосуживающим действием перечисленных биологически активных веществ проявляются их гиперкоагуляционные и гиперагрегационные свойства.

При гестозе снижаются реологические свойства крови, обу­словливающие ее вязкость. Кровоток прерывается прежде все­го в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою оче­редь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.

Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммун­ный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдается набуха­ние цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мем­браны и внутри эндотелиальной цитоплазмы. Иммунные ком­плексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегатов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров.

Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, об­ладающие разнонаправленными свойствами). Альдостерон об­разуется в надпочечниках, после чего проникает через сосуди­стую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюляр-ное пространство. Происходит задержка в организме натрия и воды (отеки).

В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное зна­чение имеют тромбоксан (А₂) и простациклин. Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, проста­циклин — в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к уси­лению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологи­чески активных веществ (серотонин, ионы Са²⁺ и др.), повы­шающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выражен­ной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором. Недостаточная продукция простациклина и избы­точная — тромбоксана способствует возникновению генера­лизованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуля­цией крови.

При гестозе имеет место гиповолемия — недостаток ОЦК на 1200—1500 мл и более, необходимый для адекватного обес­печения нового круга кровообращения в системе мать — пла­цента — плод. Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии не­прерывного спазма, что выражается в повышении артериаль­ного давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к не­управляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии.

Отражением* повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего арте­риального давления, которое высчитывается по формуле:

САД = АДс + 2АДд

где САД — среднее артериальное давление; АДс — систоличе­ское артериальное давление; АДд — диастолическое артери­альное давление.

Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция — основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза — артериальной ги-пертензией.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давле­ния при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наи­более частые варианты.

▲ Одновременно повышается систолическое и диастоличе­ское артериальное давление (140/90—150/100 мм рт.ст.).

▲ Повышается только систолическое артериальное давле­ние, а диастолическое сохраняется на нормальных или сни­женных цифрах (140/70—150/70 мм рт.ст.).

▲ Систолическое артериальное давление повышено, диа­столическое — повышено значительно (140/110—150/120 мм рт.ст.) и т. д.

Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс — учащенным, уреженным, лабильным.

Варианты изменений гемодинамики зависят от многих при­чин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, со­путствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.). Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значе­ние в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесо­образности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.

Комплексная оценка центральной и регионарной гемодина­мики матери позволяет в определенных пределах прогнозиро­вать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацен­тарной недостаточности [Стрижаков А. Н., 1995].

В современной акушерской клинической практике целесо­образно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит бо­лее прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза.

Обследование проводится на основе программы L. Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, доп-плерометрию. Определяют основные гемодинамические пара­метры — ударный и минутный сердечный выброс с последую­щим вычислением интегральных показателей УИ (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.

Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/и², СИ более 5,0 л(мин • м²; эукинетический тип — УИ 24,7—61,6 л/м², СИ 2,4—5,0 л(мин-м²); гипокинетический тип — УИ менее 24,7 л/м², СИ менее 2,4 л(мин • м²) [Ляшен-ко Е. А., 1995).

Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в ар­терии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с по­следующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995].

Особенности мозгового кровообращения выявляются по со­стоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая). С помощью допплерометрии по стандартной методике с ком­пьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульса-ционный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагно­стическими критериями нарушения церебральной гемодина­мики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беремен­ности. Наличие ретроградного направления кровотока в над­лобковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии [Ковалева Л. Г., 1995].

Исследования центральной и периферической гемодинами­ки, а главное, интерпретация полученных данных для акушеpa-гинеколога может представлять известные трудности, по­этому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.

• Особенности системной гемодинамики

Известно, что при физиологически развивающейся бере­менности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод, для обеспечения которой в мате­ринском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объ­емных показателей центральной гемодинамики у матери, уве­личение ударного и сердечного выброса крови из сердца в об­щую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопро­тивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тка­нями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16—18 % от исходного уров­ня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплеро-метрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение пло-дово-плацентарного кровообращения, что соответствует опти­мальному режиму для роста и развития плода, плаценты и роста матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила вы­делить основные типы гемодинамики, на фоне которых раз­вивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся бе­ременностью. Артериальное давление в первую половину бе­ременности снижено на 10—12 мм рт.ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца не­сколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокра­щений. Общее периферическое сосудистое сопротивление по­нижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, пе­риферического сосудистого сопротивления, повышенной ла­бильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочеч­ников.

3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьше­ние ударного и сердечного индексов) и повышение перифери­ческого сосудистого сопротивления как следствие длительно­го сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенной свертываемости крови. Этот тип кровообраще­ния чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-об-менными нарушениями, при заболевании почек и печени.

Развиваясь на фоне различных типов системной гемодина­мики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, удар­ный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма ар-териол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за наруше­ний в системе микроциркуляции.

▲ Снижается ОЦК на 1200—1500 мл и более. Именно этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременно­сти, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабли­вая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.

▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых оте­ков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.

▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, ла­бильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных сис­тем регуляции гемостаза.

При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тя­желых формах его клинического проявления преобладает ги­покинетический тип гемодинамики.

Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кро­вотока. В результате раннего развития и длительного течения гестоза плацентарная недостаточность чаще носит суб- и де-компенсированный характер. Имеет место задержка внутриутробного роста плода и/или хроническая гипоксия. При гипо­кинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % имеют место тяжелые нарушения почечного, маточ-но-плацентарно-гагодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень бы­стро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч.

Выделение гипокинетического типа кровообращения в сис­теме центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходи­мо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.

Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамиюГносит самый тяжелый характер, так как сопро­вождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократи­тельной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающее ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа кло-фелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифеди-пин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.

Система дыхания

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяже­лом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологи­ческий процесс систему дыхания.

Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недоста­точности, в том числе от дыхательной недостаточности, ко­торую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается вос­становить самостоятельное дыхание ни сразу после опера­ции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной не­достаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.

Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипер­вентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне дли­тельной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохра­няется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный син­дром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диф­фузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в зна­чительно меньшей степени. Их нарушение является чаще все­го свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхатель­ного центра или аспирационного синдрома.

При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80 % из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на се­бя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кро­вянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхи­ме — множество кровоизлияний.

При гистологическом исследовании выявляются множест­венные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интер-стициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибри­на, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспа­лительных изменений. В нижних отделах легких по отноше­нию к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателекта­зов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.

По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии жен­щин, где роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, мат­ки и плаценты у всех была идентична.

Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гес-тозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гес-тозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксиру­ются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, мак­рофагов, легочного интерстиция. Отсюда — преимуществен­ные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, которые осуществляют синтез сурфактанта, транспорт воздуха, венти­ляцию, а структуры, главной функцией которых является пер­фузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализа-ция венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной сис­темы.

Основными функциями легких являются следующие.

▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических приме­сей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.

▲ Стабилизация системы гемостаза и регуляция агрегант-ного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоа-гуляции усиливается поступление тромбопластина.

▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыха­тельные пути.

▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и бел­ков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, те-плорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности (ОДН) в легких нарушается множество других функций, сохраняющих в орга­низме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирую­щих систем). *

Фиксация ЦИК к эндотелию артериоло-капиллярных сосу­дов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное вос­паление лишь в случае активирования всех компонентов ком­племента и агрегированного IgG либо при сборке "мембран-атакующего" комплекса С5 — С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

• длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элими­нироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

• особо тяжелом сочетанием гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);

• развитии гестоза на фоне аллергического компонента.

Условиями повреждения легочных мембран, легочного ин-терстиция, эндотелиального слоя являются также:

• выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуля­ции;

• гиповолемия и гипопротеинемия;

• снижение онкотического давления в плазме крови;

• уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечис­ленными компонентами этих условий плюс генерализован­ным иммунным воспалением артериолокапиллярного звена легких.

Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь со­ставляет около 70 м² (!). Все артериолокапиллярное русло по­крыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фик­сируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндоте-лиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вы­зывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от ОДН, точнее от полиорганной недостаточности

с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55—65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гипо-вентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижени­ем продукции сурфактанта, способствует развитию интерсти-циального отека легочной ткани, уменьшению ее эластично­сти, появлению так называемой жесткости легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (сим­птом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необхо­димо принимать во внимание, что затруднение носового ды­хания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А₂, оказывающего проти­воположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).

Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мем­бран ИК, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспа­ления сопровождается интерстициальным отеком легких. Аль­веолы пропитываются не только водой, но и белковой жидко­стью (компоненты плазмы). Легочная ткань уплотняется, сни­жается ее растяжимость и эластичность. Агрегация и деграну-ляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием "мембранатакующего" комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирую-щие сурфактантную систему легких. Формируются гиалино­вые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверх­ность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование кро­ви в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаля­ции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на дли­тельную искусственную вентиляцию и повышение дыхатель­ного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участ­ков. При этом участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствую­щим тяжелому гестозу.

Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеоляр­ное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется по­сле принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклам­псии сопутствующим компонентом полиорганной недоста­точности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дист­ресс-синдром) является следствием воздействия иммуноком-плексного воспаления эндотелиально-интерстициальных сло­ев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемо­сти сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения крово­снабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дист­ресс-синдрома взрослых используются рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах, компьютерных то­мограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани).

Рядом авторов установлено, что не менее 30—40 % от сум­марного альвеолярного объема легких при острой дыхатель­ной недостаточности сохраняют нормальные свойства (поэто­му всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются в верхних отделах легочной ткани (при данном положении тела). Это так назы­ваемые детские легкие ("бэби-легкое").

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводиться на всех этапах, где она необходима, для обеспечения жизни больной.

Основой ОДН при гестозе являются "жесткие", "опеченев-шие" легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неодно­родны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяже­лой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см води, ст., максимальный объем вдоха — не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применить обратное соотноше­ние вдоха и выдоха. На выдохе необходимо сохранять поло­жительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения ар-териолоспазма применяют:

• ингаляции оксида азота (NO);

• аэрозольную ингаляцию простациклина;

• введение антиагрегантов и антитромботических препара­тов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, про-стагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе ОДН, является борьба с полиорганной недостаточностью.