Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Диагностика. Прогноз. Лечение.

ХПН - конечная стадия заболевания почек, развиваю­щияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)
Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболе­вания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, пода­гра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные за­болевания (МКБ с двух сторон).
Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каж­дого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитар­ный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилиза­цию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гор­мона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; разви­тие миокардиодистрофии и перикардита в результате уре­мической интоксикации миокарда; уремический пульмо­нит - в результате нарушения капилярного кровообраще­ния в альвеолярный перегородках - развитие альвеоляр­ного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая дис­пепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; ат­рофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрез­мерного количества аммиака в просвете кишечника и сли­зистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболиче­ского характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.
Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.
Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая дис­пепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявле­ний, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.
Лечение: противазотемические препараты (хофитол), эн­теросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиа­лиз (показан с ХПН 2 степени и выше).

Неотложная помощь при инфаркте миокарда в очаге поражения.

Б 24.

1. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболе­вание соединительной ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синови­альных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо поли­артрита.

Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма,

Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, образование изменененного IgG. образование АТ, оседают на оболочке, активир сист ком­племента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембраноатакующий комплекс.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов (чаще 2,3 пястно-фа­ланговый, проксимальные межфаланговые суставы, колен­ные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В продроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суста­вах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суста­вов, появление контрактур, атрофии мышц. Наличие рев­матоидный узелков, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболез­ненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних ор­ганов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких , почек. Характерным морфологическим измене­нием для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом этого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Лабораторная диагностика:

1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоид­ный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

2. Определение гамма-глобулина, и иммуногло­булинов различных классов.

3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

5. Исследование синовиальной жидкости суста­вов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.