Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.

3. Легочное кровотечение. Этиология. Клиника. Неотлож­ная помощь.

Легочные кровотечения.
Легочные кровотечения могут быть разделены на первич­ные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровоте­чения, возникающие при нарушении системы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморра­гических диатезах, передозировки антикоагулянтной тера­пии. Данные кровотечения не вызывают большой сложно­сти при постановки диагноза, так как имеются множест­венные признаки возникшей патологии: подкожные кро­воизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, а также другие элементы). Первичные кровотечения - фактически имеется кровотечение только из дыхательных путей.

Причины:1) Легочная гипертензия, 2) Поражение собст­венно легочной ткани.
При первичных кровотечениях мы имеем то или иное ко­личество крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стенки бронхов, что приво­дит к вызыванию кашлевого рефлекса. Кровь, отходящая с кашлем: 1) алая кровь, 2) прожилки крови в мокроте, 3) сплевывание несвернувшейся крови, так как кашлевой рефлекс вызывается очень быстро и кровь не успевает свернуться в дыхательных путях.
В "благоприятных" ситуациях (кровотечение само по себе уже не благоприятно, это название условно) отхождение крови с кашлем скудное, длительное. В неблагоприятных ситуациях кровь отходит в больших количествах, что мо­жет стать непосредственной причиной смерти больного.
Рассмотрим подробно причины легочных кровотечений. Как уже указывалось , одной из причин легочного крово­течения может быть легочная гипертензия. Первичная ле­гочная гипертензия бывает редко. Причина такой гипер­тензии - артериолы, артериальные сосуды малого круга кровообращения. Этиология первичной легочной гипер­тензии до сих пор не известна.
Подавляющее большинство легочных гипертензий связано с нарушением внутрисердечной гемодинамики, т.е. наибо­лее частая причина - это пороки сердца. Необходимо учи­тывать, что это могут быть 1) пороки с увеличением ве­нозной нагрузки по типу митрального и аортального сте­нозов. В анамнезе таких больных всегда имеются признаки левосердечной недостаточности, недостаточности по ма­лому кругу кровообращени в виде эпизодов сердечной ас­тмы, отеков легких, 2) врожденные пороки сердца со сбро­сом крови слева направо. В этом случае повышение давле­ния в венах малого круга не будет. Гипертензия малого круга возникает из-за объемной нагрузки правых отделов сердца с параллельным развитием гипертрофии правого желудочка. Такой механизм гипертензии возникает при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перего­родок. В этих ситуациях в клинике доминирует одышка. Сердечной астмы и отека легких практически не наблюда­ется, так как отек легких - это дисбаланс между артериями и венами с точки зрения уровня давления. Если в венах давление не повышается, то даже при увеличении давле­ния в артериальной системе малого круга - не будет усло­вий для того, чтобы жидкость оставалась в интерстициаль­ном пространстве. Если давление в венах нормальное, то следовательно есть отток. Однако, при резко выраженном повышении давления в артериальной системе малого круга кровообращения, может появляться кровотечение из арте­риальных сосудов per diapedesis. Наличие таких кровоте­чений особенно вне связи с отеком легких у больных с наррушением внутрисердечной гемодинамики указывает на очень неблагоприятный прогноз. Это больные с далеко зашедшей легочной гипертензией. Обычно в таких ситуа­циях уже достаточно функционируют артерио венозные шунты, сбрасывающие кровь за артерии и вены мимо аль­веолярных поверхностей. В наше время количество боль­ных с легочной гипертензией растет, так как проводится более адекватная терапия неоперабельных больных.
Второй причиной кровохарканья при легочной гипертен­зии являются острое нарушение кровообращения, т.е. за­купорка a. pulmonalis. Т.е. причиной является тромбэмбо­лия ветвей легочной артерии. Любая тромбэмболия даже самых мелких ветвей приводит к очень быстрому спазму сосудистого русла малого круга кровообращения, а также к быстрому подъему артериального давления в малом круге и, следовательно, появляются возможность кровоте­чения per diapedesis.
Выделение легочных кровотечений в результате легочной гипертензии в отдельную группу очень важно, так как так­тика ведения таких больных отличается от тактики веде­ния больных с легочными кровотечениями в результате поражения собственно легочной паренхимы. К поражению собственно легочной паренхимы приводям следующие за­болевания: - туберкулез, так как развиваются очаги казеоз­ного некроза и легко повреждается сосудистая стенка, - бронхогенный рак, - бронхоэктазы, - абсцессы легкого.
Эти причины могут давать легочные кровотечения различ­ной степени выраженности (от минимальных - прожилки крови в мокроте, до массивных). Появление прожилок крови ставит диагностический вопрос. Так как это может быть признаком как бронхоэктазов, при которых терапия направленна на снижение воспалительной реакции, так и туберкулеза, требующего строго специфической терапии, а также бронхогенного рака, что требует достаточно быст­рого оперативного вмешательства. Проблема операций на легких заключается не только в технике, т.е. в удалении, но и в сохранении достаточной дыхательной поверхности.
Терапия:
1.До начала диагностических мероприятий используется целый ряд общепризнанных методов. Прежде всего, боль­ной максимальное время должен находиться в сидячем по­ложении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, снижает давление, уменьшает кро­вотечение.
2.Назначение адекватной противокашлевой терапии. Про­тивокашлевая терапия назначается даже в тех случаях ко­гда необходимо эвакуировать патологическое содержимое из дыхательных путей. Эта терапия также назначается при абсцессах, бронхоэктазах. Противокашлевая терапия не­охадима, так как сам акт кашля - это сокращение диа­фрагмы, которое создает большое давление в дыхательных путях, что ведет к отхождению того, что оказалось в дыха­тельных путях, наружу.Внутрилегочное давление при кашлевом толчке повышается в несколько раз по сравне­нию с обычным. Это приводит к дополнительному повре­ждению ткани в области кровотечения и усиливает крово­течение. В качестве противокашлевых средств использу­ются наркотические средства и прежде всего кодеин. Этой терапией мы не останавливает кровотечение, а препядст­вуем его усилению. Остановиться кровотечение может само, если сосуд затромбируется.
В дальнейшем тактика определяется причинами, вызы­вающими кровотечения. Если кровотечение связано с вы­соким давление в малом кругу кровообращения, то необ­ходимо это давление снизить. Дается 1)нитроглицерин под язык; 2)нитропрусид натрия внутривенно; 3)ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад внутривенно по контролем АД; 4)холод в видеподушек на грудную клетку и кусочков льда, которые ьольной должен глотать. Приме­нение холода приводит к рефлекторному уменьшению просвета сосудов, что снижает выраженность кровотече­ния.
3.Остановка собственно кровотечения:
1)Внутривенно CaCl2 10%. Вводится медленно, струйно. Са является активатором многих этапов плазменного гемо­стаза, что способствует образованию тромбов в месте кро­вотечения. Кроме того, Са попадает в малый круг кровооб­ращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения.
2)Попытки сгустить кровь. Используют желатиноль.
3)Попытки активизировать процессы коагуляции, что дос­тигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты внутривенно. Кроме того вводят активатор свертывания крови - дицинон. Этот препарат также вводится внутри­венно. При непрекращающемся кровотечении возможно применение свежей крови. Кровь при кровотечении ис­пользуется не с точки зрения возмещения кровотечения, а с точки зрения введения естественных факторов свертыва­ния крови.
При пороках прогоноз неблагоприятный, так как это, как правило, неоперабельные боьные. Если подозреваем ту­беркулез, то ищем МБТ, так как если есть кровотчение, то есть распад, а следовательно - бацилловыделение. Кроме того, необходима реакция Манту, РСК с туберкулезным антигеном. При абсцедировании вопрос решается двояко. Если абсцессы свежие и кровотечения не возобновляется, то такие больные лечатся консервативно до 3-х месяцев. После трех месяцев - операция. Если эпизоды кровотече­ния повторяются, то решается вопрос о резекции и ее обь­еме (доля, долька и т.д.). При наличии бронхоэктазов вы­бирается следующая тактика: локальные бронхоэктазы мо­гут быть оперированы, но это, как правило, врожденная патология. В большинстве случаев имеюся диффузные бронхоэктазы, связанные с большим количеством бронхи­тов. Необходима тщательная санация бронхиального де­рева, так как обострение воспалительного процеса чаще всего приводит к кровотечению. При некупирующемся кровотечении больные госпитализируются в клинику то­ракальной хирургии.

4. Терапевтическая помощь на этапах медицин­ской эвакуации при коллапсе и шоке.

Инфузия коллоидных и кристаллоидных р-ов,препаратов крови,гипертонических растворов,глю,,р-ры электроли­тов.Кол-во введенной жидкости должно превышать ее фи­зиологическую потерю в 1,5-2раза.Защита сердца-бетта-адреномиметики(добутамин,допамин),профил.введение препаратов для об­мена(вит.грВ,кокарбоксилазы,АТФ,рибоксина),антикоагу­лянты(гепарин-10тыс ед/сут)диуретики-ла­зикс,анальгетики,антигипоксанты-реамберин

Б22.

1. Перикардиты. Этиология. Классификация. Патоге­нез. Клиника. Диагностика. Сдавливающий (констриктивный) перикардит. Лечение.

Острый перикардит - воспаление листков перикарда с возможной эксудацией.
Классификация: острый, хронический (эксудативный и констриктивный /слипчивый, спаечный, сдавливающий/); сухой, эксудативный (серозный, серозно-фибринозный, геморагический, гнойный).
Клиника сухого: острая боль за грудиной или в прекарди­альной области, давящего характера, иррадиирует в левую руку и область шеи, усиливается в положении лежа, при кашле, глубоком дыхании, глотании, облегчается в поло­жении сидя. Дыхание частое, поверхностное, повышение температуры тела, аусткультативно - шум трения пери­карда, лучше слышен при нагрузке. Изменения ЭКГ: подъем ST в стандартных отведениях, без изменения QRS комплекса, нарушение ритма (синусовая тахи- реже бради­кардия, пароксизмы мерцания предсердий).
Экссудативный - клиника зависит от скорости накопле­ния жидкости. В норме 20-40 мл, при медленном накопле­нии без симптоматики заполняется 1-2 л жидкости. При быстром накоплении более 200 мл повышается внутрипе­рикардиальное давление, следуют гемодинамические р-ва. Повышение внутриперикардиального далвения бывает умеренным (до 5-15 мм.рт.ст.) и выраженным (15-20 мм.рт.ст.). Клиника: ощущение давления за грудиной, при быстром накоплении выпота - одышка, тахикардия, часто временные нарушения сознания. При наростающей тампо­наде (вконце медленного накопления): одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель, охриплость, дисфагия (вследствие сдавления диафрагмального и возвратного нерва и пище­вода). Развивается сосудистая недостаточность со сниже­нием АД. Расшщирение и пульсация шейных вен, лицо одутловатое, цианоз, верхушечный толчок не прощупыва­ется, тоны сердца приглушены, ниже угла лопатки - при­тупление и влажные незвонкие хрипы. Ренген: увеличение тени сердца. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подъем ST, наблюдается электрическая альтернация (каждый 2, 3 или 4 комплекс QRS отличается по форме от остальных - за счет изменения положенния сердца при нахождении в жидкости). ЭХО КГ - выпот определяется сначало ретро­кардиально, потом - по передней стенке желудочка, допол­нительные признаки тампонады - компрессия правого предсердия, смещение межжелудочковой перегородки влево, псевдопролапс митрального клапана. Под ЭХО КГ контролем производят перикардиоцентез.
Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение и сращение листков перикарда. Клиника: нарушение гемо­динамики в большом круге, увеличение печени, перефери­ческие отеки, асцит, расширение и пульсация шейных вен, одышка, при осмотре - систолическое втяжение области сердца. Тоны глухие, м.б. добавочный тон после 2-го, сис­толический щелчок и расщепление 2-го, пародоксальный пульс, АД и пульссовое давление снижены. Ренген: увели­чение тени - редко, кальциноз перикадра (бывает только при этой форме). ЭКГ мерцание предсердий, признаки пе­регрузки левого предсердия, вольтаж QRS снижен. ЭХО КГ (утолщение перикарда), КТ, ЯМР.
Лечение: специфическая терапия при известной этиоло­гии. Постельный режим, диуретики, нестероидные проти­вовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индоме­тацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (предни­золон - 60мг/сут.). Эксудативный: при наростании выпота - перикардиоцентез (при неэфективности ГК более 2-х нед.) с введением ГК в полость перикарда + АБ и противотубер­кульезные препараты. Гемодиализ при уремии. При нарос­тании тампонады с уменьшением систолического АД бо­лее 30 мм.рт.ст перикардиоцентез немедленно. Возможен открытый хирургический дренаж с введением АБ, ГК, хи­миотерапевтических ср-в. Большое количество эритроци­тов в перикардиальной жидкости указывает на опухолевую природу перикардита. При констриктивном - перикардэк­томия - удаление перикарда между диафрагмальными нер­вами.