Рак печени. Этиология. Классификация. Клиника. Лабораторно- инструментальная диагностика. Лечение.

РАК ПЕЧЕНИ составляет 1-1,5% всех злокачествен-ных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюляриый рак (90%), реже холангиоцеллюлярный (10%). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.

Клинические симптомы в зависимости от этого раз­личны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабора­торных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне бла­гополучного общего состояния выявляют увеличение пе­чени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы. Диагноз рака печени устанавливают при био­псии опухоли (чрескож-ная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение а-фетопро-теина в крови, уро­вень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высоким у 70-90% больных. Степень распространения бо­лезни устанавливают также при ангиографии. Дифферен­циальный диагноз проводят с метастатическим раком. Ме­тастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30-50%) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях.
Лечение. При локализованном раке печени произ-водят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15-30%, наилучшие результаты получены при вы­сокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболиза-ция печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) или системно внутривенно с использованием сочетаний адриамицина 50 мг/м2 в 1-й день и 5-фторурацила 600 мг/м2 в 1-й и 8-й дни; карминомицина 18 мг/м2 в 1-й день и блеомице­тина 10-15 мг через день, 5 доз.
3. Гипертонический криз. Клинические варианты. Неотложная помощь.

Гипертонический криз.
Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни, являются поводом для незамедлительного проведения ин­тенсивной гипотензивной терапии. Эти случаи острого по­вышения артериального давления объединены в отдель­ную группу, в которую входят:
1) судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия);
2) криз при феохромоцитоме;
3) острое повышение артериального давления при забо-леваниях или осложнениях заболеваний, опасных для жизни (нестабильной стенокардии, остром
инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении, отеке легких, геморрагическом инсульте).
Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяже-лая гипертоническая энцефалопатия) развивается при зло­качественной форме гипертонической болезни или вто­ричной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломеруло-нефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распираю­щей головной боли, психомоторного возбуждения, много­кратной рвоты, не приносящей облегчения, рас-стройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно воз­никшей артериальной гипертензией (напри-мер, при ост­ром гломерулонефрите) судорожный гипер-тензивный криз может развиваться при относительно небольшом по­вышении артериального давления.
Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным и очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсо­вого давления, сопровождается бледно-стью кожи, холод­ным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульси-рующей головной бо­лью, головокружением. Во время криза возможны повы­шение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Ха­рактерно снижение артериального давления после пере­хода в вертикальное положение.
При острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, во избежание необратимого повреждения головно-го мозга, сердца, почек и развития других тяжелых ослож-нений показано экстренное, в течение 30 мин, снижение артериального давления.
При судорожной форме криза неотложная помощь на-правлена на устранение судорожного синдрома и сниже-ние артериального давления.
Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно ка-пельно или медленно струйно можно назначить 10 мл 25 % раствора магния сульфата.
Для быстрого контролируемого снижения артериального давления используют натрия нитропруссид.
Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривен-ное струйное введение лазикса.
Неотложную помощь в случаях криза при феохромоци­томе начинают с подъема головного конца кровати на 45 , что способствует снижению артериального давления. Для гипо-тензивной терапии препаратом выбора является фен­толамин, который вводят внутривенно струйно по 5 мг че­рез 5 мин.

4.Острая лучевая болезнь при комбинированных по­ражениях.
Комбинированные радиационные поражения (КРП) это поражения, для которых характерно сочетание механиче­ской и (или) термической травмы с лучевой болезнью.
Наиболее часто КРП будут возникать при ядерных взры­вах, когда лучевой, механический и термический пора­жающие факторы действуют одновременно или последо­вательно. КРП принято делить на радиа-ционно-механиче­ские (облучение + воздействие ударной волны или огне­стрельное ранение), радиаци-онно-термические (облучение + термическая травма) и радиационно-механо-термические (облучение в сочетании с механической и термической травма-ми). В зависимости от ведущего компонента разли­чают поражения с преобладанием радиационной или нера­диационной травмы.
Острая лучевая болезнь, развивающаяся при комбиниро­ванном поражении, оказывает влияние на течение механи­ческих и термических травм, существенно ухудшая их ис­ход. Наличие последних в свою очередь ухудшает течение лучевого пораже-ния. Однако патологический процесс при КРП пред-ставляет собой не простую сумму двух или не­сколь-ких повреждений, а сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом качественных особенно-стей и определяемую как синдром взаимного отя-гощения. Этот синдром характеризуется более тяжелым течением каж­дого компонента КРП, чем течение таких же, но изолиро­ванных поражений, при этом общее течение поражения утяжеляется, значительно чаще развивается ожоговый или травматический шок, тяжелый эндотоксикоз, лихорадка, белковая недоста-точность, усиливается кровоточивость с развитием глубокой анемизации, увеличивается число ин­фек-ционно-некротических осложнений, существенно за­медляются восстановительные процессы.
При КРП минимальная доза облучения, при которой выяв­ляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр. Максимальная доза облучения, при которой возможен благоприятный исход КРП, снижается до 4,5 Гр при двой­ной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации пора­жающих факторов (облучение + травма + ожог). При этом происходит усиление тяжести лучевого поражения на 1 ступень больше той, что наблюдалась бы при изолирован­ном лучевом воздействии в той же дозе. Следовательно, лучевая болезнь I степени (1 2 Гр) в комбинации с ожогами или травмами соответствует тяжести и исходам изолиро­ванных поражений II степени (2 4 Гр), II степени III и т. д.
В течении КРП различают четыре периода:
начальный, или период первичных реакций на луче­вые и нелучевые травмы;
период преобладания клинических проявлений нелу­чевых (механического и термического) компо-нентов;
период преобладания лучевого компонента;
- период восстановления.

Б17.