Кардиомиопатии: клинические проявления, диагностика, лечение.

Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, Бывают первичные и вторичные кардиомиопатии. К первичным (идеопатическим) миокардиопатиям относятся поражения миокарда неясной этиологии, которые встречаются редко. Вторичные (симптоматические) кардиомиопатии объединяются под названием «дистрофия миокарда» и описаны выше. К первичным кардиомиопатиям относят; идеопатическую гипертрофию миокарда не ооструктивного типа. Заболевание характеризуется увеличением размера сердца и застойной сердечной недостаточностью. Основным клиническим проявлением является прогрессирующая сердечная недостаточность, которая появляемся в поздей стадии заболевания и является вначале левожелудочковои, а затем быстро принимает характер тотальной, которая плохо поддается лечению. Иногда встречаются признаки пароксизмальной тахикардии и различные виды блокад. При обследовании больного выявляется увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, часто ритм галопа. Рентгенологические и на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография подтверждает диагноз. Идеопатическая гипертрофия миокарда ооструктивного типа. Чаще встречается у лиц зрелого возраста, но может встречаться и у детей. Для заболеваний характерна гипертрофия миокарда в области оттока крови из левого желудочка, затруднение выброса ее в аорту. В миокарде обнаруживаются признаки его гипертрофии без воспалительных или склеротических изменений, особенно гипертрофируется межжелудочковая перегородка. Жалобы и симптомы болезни возникают поздно. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, наблюдаются приступы стенокардии. При объективном исследовании выявляют увеличение левого желудочка, грубый систолический шум слева от грудины, III тон. Рентгенологически выявляют увеличение левою желудочка, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии редки. Эхокардиография подтверждает диагноз. При появлении сердечной недостаточности заболевание быстро прогрессирует. Семейная кардиомегалия. Это заболевание носит семейный характер. Встречается редко. Симптомы — одышка, сердцебиения, различные аритмии и нарушение проводимости. У больного обнаруживают значительное увеличение размеров сердца без выраженных симптомов сердечной недостаточности. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании выявляется кардиомегалия. На ЭКГ изменение по сегменту S Г и зубцу Г, а также нарушение ритма и проводимости.Миокардиодистрофии, вторичные.Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердечной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма миокарда. Этиология и патогенезПричинами дистрофии миокарда являются: авитаминозы, алиментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью углерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистрофию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как тиреотоксикоз, гепотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового, углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т. д.Системные нервно-мышечные нарушения (миостения, миопатия) могут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут привести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз и гемохроматоз.Дистрофия миокарда — это процесс диффузный, который приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением

Клиническая картина

Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы неспецифичны и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда мо;>т беспокоить боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой, а также одышка, возможны нарчшения ритма. В результате нар\шения сократительной способности миокарда появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточности.На ЭКГ — удлинение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэргометрическая проба выявляет снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности. Климактерическая миокардиодистрофия.Заболевание развивается в период климакса у женщин. Характерно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колющего, ноюшего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усиливаться в предменетр>альный период и сочетаться с покраснением лица, с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ — снижение, сглаживание зубца Т или он становится отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При проведении фармакологической пробы с обзиданом (анаирилином) отмечается положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.

Алкогольная миокардиодистрофия.Длительное > потребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Вольные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель. Могут выявляться тахикардия, экстраеиетолия или мерцательная аритмия. Размеры сердца увеличены, тоны пригл>шены. В поздних стадиях появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ — снижение зубца Г. реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе.Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одышка

быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке, мерцательную аритмию и тахикардию. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам. достигает 120-160 ударов в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента ST и зубца Т. Если развивается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза. На ранних стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные. На фоне выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хинидинотерапии или электрической дефибрилляции сердца. Миокардиодистрофия при гипотиреозе.Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки. Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением к основному диагнозу.

20.ГБ: классификация, варианты течения. Гипертонические кризы и тактика их купирования.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.

Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. Артериальное давление у взрослого человека считают нормальным на уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным. Границы нормального артериального давления условны. У людей с впервые выявленным повышением артериального давления целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница артериального давления на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.