Инфекционный эндокардит: : клин. проявления, диаг-ка, лечение.

Это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Источники инфекции:

- операции в полости рта;

- операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере;

- «малые» кожные инфекции;

- оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе;

- длительное пребывание катетера в вене;

- частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования;

- хронический гемодиализ;

- наркомания.

Симптомы:

1. Симптомы, спровоцированные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. М.б. развитие порока сердца, тромбоэлитических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

2. Симптомы, обусловленные иммуновоспалательными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсебелизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. Иммунные и аутоиммунные нарушения обуславливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.).

Классификация:

- острый (быстропрогрессирующий) картина общего сепсиса. 1-1,5 месяца.

- подострый 3-4 месяца ( при проведении достаточно упорной терапии) может наступить ремиссия. Возможны рецедивы. Это наиболее частый вариант болезни.

- затяжной длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клиника неяркая, лабпоказатели и нарушения общего состояния незначительные. Вялое течение с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом.

Клиника:

- синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдивог влево, увелич СОЭ, повышение фибриногена.

- интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижении аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

- синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального).

- синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

- синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

- синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит т.д.).

В анамнезе обычно перенесенный ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, длительная «немотивированная» лихорадка. Изменение аускультативной картины, появление «дополнительных» шумов., цвет кожных покровов «кофе с молоком», положительные симптомы Гехта и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера – болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина – Либмана (пятна Лукина) – геморрагия на переходной складке конъюнктивы, иногда значительное похудание.

Исследования.

Посев крови, выявление острофазовых показателей, выявление иммунных сдвигов, уточнение характера поражений различных органов и систем. Рентген, электоро- и фонокардиографическое исследования.

Лечение.Этиотропное, продолжительное, иногда хирургическое. Пенициллин, аминогликозиды. При грибковом амфотерицин, вибрамицин, рондомицин, фузидин. Антистафилококковая плазма, сердечные гликозиды, мочегонные, фибринолитики, антикоагулянты.

Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология

Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией.

При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.

Гемодинамика.

Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации,

происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм

артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого

желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и

увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических

атак.

Клиническая картина.

При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца.

При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить «митральный румянец», акроцианоз.

При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть.

При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI-VII межреберьях слева от срединно-ключичной

линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях).

При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим,

или возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана.

На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и

раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях («P-mitrale»).

При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV

дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное

движение створок в диастоле.

Осложнения:

сердечная астма, нарушение кровообращения по правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения, у

1/3 больных — мерцательная аритмия, присоединение подострого септического энд