Доврачебная помощь в действующей армии.

Расширяет первую помощь.Показания к проведе­нию:асфиксия,острая серд-со­суд.нед,кома,шок,судороги,неукротимая рвота,тяж.наруш.дыхания,выраж.болевай син­дром.Это:1)введение антидотов(повторное)2)введ.серд-со­суд,противосуд,противорвотн,болеутол.средств3)промы­вание глаз,слизистых,кожи при подозр.на отравл.ОВ или РВ4)вызывание рвоты5)искус.вентил(ручным аппара­том),оксигенотерапия из кислородного ингалятора.

БИЛЕТ №47.

1.ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕД-ТЬ. Обморок – кратко­временная потеря сознания вследствие внезапного умень­шения мозгового кровотока. Клиника: тошнота, рвота, звон в ушах, головокружение, слабость, вялость, потемнение в глазах, падает давление, слабый пульс, мышечная гипото­ния, поверхностное дыхание, больной медленно «оседает», приглушены тоны сердца, холодный пот. Классифика­ция:1. Рефлекторные (обыкновенный обморок у молодых людей; злокачественный вазовагальный у пожилых), Си­туационные (при кашле, глотании, после приема пищи, при мочеиспускании), Синдром каротидного синуса, Орто­статическая гипотензия а) первичная идиопатическая ве­гет.нед-ть, б)вторичная – при сахарном диабете, алкого­лизме; медикаментозная(транквилизаторы, сосудорасшир-е ср-ва, нитраты); вследствие гиповолемии (кровотечение, рвота, дегидратация); при длит. постельном режиме. 2.Кардиогенные ( обструктивные, аритмогенные – наруш. работы кардиостимулятора, фибрилляция желудочков), 3.Обмороки при стенозирующих поражениях прецереб­ральных артерий. резкое наруш-е сознания, ступор, вя­лость, фибрильные судороги, непроизв-е мочеиспуска­ние.Сознание отсутс-ет, исчезает реакция на болевые раз­дражители, отсут-ет р-ция зрачков на свет, сниж-ся АД, пульс и дыхание вначале учащается кратковременно, затем замедл-ся и больной погибает. Лечение: уложить без по­душки с приподнятым ножным концом, обеспечить доступ свежего воздуха, расслабить тесную одежду, лицо и грудь намочить холодной водой, нашатырный спирт, обложить грелками, растереть спиртом – согреть, при затянувшемся обмороке кордиамин, кофеин в\м или п\к, адекватная ней­ролептаналгезия; метазон 1мл в\в или п\к, при аритмоген­ном шоке средства направленные на купирование наруше­ний ритма сердца; кислородотерапия, инфузионная тера­пия для поддержания ОЦК, гепаринотерапия, препараты глюкозы в сочетании с инсулином, калием, магнием, фи­зиологического раствора; мочегонные (лазикс), в завис-ти от уровня АД: нитроглицерин, нитропруссид натрия (если АД высокое) или дофамин (если АД низкое), симптомати­ческая терапия. Контролируют центральное венозное дав­ление, артериальное давление, аускультативную картину в легких, диурез. Коллапс – это более тяжелая форма острой сосудистой нед-ти, может возникать при тяжелом течении острых инфекционных и септических состояниях. Пат-з: снижение притока крови к сердцу и мозгу, возможны ме­таболические сдвиги при кровотечении, надпочечниковой нед-ти, болевом синдроме, при миокардитах. Клиника: за­остренность черт лица, резкая слабость, бледность кожных покровов, холодные цианотичные конечности, пульс час­тый, слабого наполнения, холодный липкий пот, сознание чаще сохранено, но спутанно, частое поверхностное дыха­ние, олигурия до анурии, температура норм или понижена. Виды коллапса: симпатикотонический (усиленный выброс катехоламинов – адреналина, норадреналина) в рез-те спазм артериол, разв-ся коллапс. Паралитический – пере­мещение артер-й крови в венозную систему, вследствие метаболических сдвигов ССС не реагирует на симпатико­тонические импульсы, расширяется венозная и капилляр­ная сеть. Приток крови к сердцу снижается, резко падает АД, развивается ишемия всех органов и мозга. Ваготони­ческий – повышение тонуса вагуса, расширение артериол, нарушение микроциркуляции, большая разница между систолич и диастол давлением. Лечение: в дополн к лече­нию обморока, адреналин в\в, ИВЛ в тяжелых случаях, в\в инфузионная терапия для восполнения сосудистого русла (глюкозо-солевые растворы).

2.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 3Х-СТВОРЧАТОГО КЛА­ПАНА. Чаще встреч-ся при стенозе митрального клапана, возникает относительная недостаточность 3х ств.клапана. Недостаточность относительная (мышечная): зависит от расширения полости правого желудочка, органическая – в рез-те порока, который разв-ся в рез-те септических изме­нений в 3хстворчатом клапане, когда уже створки клапана деформированы. Клиника – систолический шум в области мечевидного отростка, шум обусловлен обратным током крови не только в легочную артерию, но и в правое пред­сердие. Характерны признаки венозного застоя: расширен­ные вены шеи, положительный венный пульс, т.е. пульс синхронизирован с артериальным, цианоз, ослабление 1-го тона., увеличение печени. ЭКГ – Признаки перегрузки правого предсердия; Эхо-КГ – нед-ть трикуспидального клапана. Лечение бак.эндокардита – а\б в зависимости от флоры., сердечные средства, симптоматическая терапия.

3.Осложнения при лечении антибиотиками
При использовании антибиотиков могут появиться неже­лательные эффекты, встречающиеся и при введении пре­паратов из других лекарственных групп . Перечислим их.
/. Нефизиологические отклонения от нормы.
2. Аллергические реакции, чаще возникающие при при­менении пенициллинов (в 80% случаев) и цефалоспоринов (в 18% случаев);
3. Прямое токсическое действие антибиотиков, характе­ризующее рядом четких признаков: а) избирательностью (у каждого антибиотика свои "мишени"); введение препа­рата сопровождает-ся индивидуальными клиническими проявлениями; б) наибольшей вероятностью поврежде-ния уже патологически измененного органа (или ткани); в) дозо- и времязависимостью.
При приеме внутрь все антибиотики могут вызвать пора­жение желудочно-кишечного тракта. При этом возникают гастрит, энтерит, эрозии и язвы. Прием тетрациклинов мо­жет привести к стоматиту и коли-ту, линкомицина к псевдомем-/бранозному коли-ту.
Нейротоксичность в виде полиневритов, нервно-мышеч­ного блока характерна для аминогликозид-ных антибиоти­ков, поли-миксинов, линкозамидов, ристомицина, амфоте­рицина В; в виде галлюци-наций, судорог, эпилепсии для пенициллинов, стрептомицина, полимиксинов, амфотери­цина В.
Нефротоксичность (гломерулонефриты интрака-пилляр­ные, периартерииты, канальцево-интерстициальный неф­рит, почечная недостаточ-ность) возникает при использо­вании аминогликози-дов, гликопептидов, полимиксинов, некоторых цефалоспоринов I поколения, амфотерицина В, ристомицина, просроченных тетрациклинов.
Гепатотоксичность: появление токсического гепатита ха­рактерно для приема амфотерицина В; холестаза для мак­ролидов и линкозамидов; конъюгационной желтухи для левомицети-на, тетрациклинов; жиро-вой инфильтрации печени для тетрациклинов, гризеофульвина.
Гематотоксичностъ (угнетение лейкопоэза, тромбо-цито­поэза, эритропоэза, тотальная аплазия, гемоли-тические реакции, метгемоглобинемия, гемокоагу-ляционные рас­стройства) чаще встречается при применении левомице­тина, тетрациклинов, ристо-мицина, карбоксипеницилли­нов и уреидопенициллинов.
Поражение костной ткани (замедление роста, поражение зубов) вызывают тетрациклины.
На другие ткани и органы антибиотики влияют зна-чи­тельно реже.
Учитывая опасность прямого токсического действия анти биотиков на ткани и органы, все препара-ты делят на три группы:
I антибиотики широкого дозирования пени-циллины (кроме карбокси- и уреидопенициллинов).
II антибиотики ограниченного дозирования цефалос­порины, фосфомицин, макролиды, карбапенемы, монобак­тамы.
III антибиотики строгого дозирования аминоглико­зиды, полимиксины, левомицетин, тетрациклины, ристо­мицин, полиеновые антибио-тики, гликопептиды, линко­замиды, гризе-офульвин.
При наличии клинических показаний средняя тера-певти­ческая концентрация препаратов первой груп-пы может быть увеличена в 5 10 (и даже 20) раз, второй в 3-4 раза и третьей макси-мально в 1,5 раза.
4. Биологические реакции чаще возникают при ис­пользовании антибиотиков широкого спектра действия; плохо всасывающихся при приеме внутрь; попадающих в активной форме
в толстую кишку; при длительной терапии.
5. Нежелательные эффекты комплексной приро-ды (ал­лергической, токсической и биологической). Например, линкозамиды, тетрациклины вызывают псевдо-мембраноз­ный энтероколит, холероподоб-ный синдром; тетрацик­лины, левомицетин ко-лоаноректальный синдром (колит, проктит, анусоп-рурит, болезненные дефекации, тенезмы, слизисто кровянистые испражнения).

4.Внутрипунктовая сортировка в МПП.
Первая врачебная помощь пораженным и больным оказы­вается в медицинском пункте полка (МПП), а также в медицинской роте) бригады. Она предусматривает устра­нение угрожающих жизни расстройств в ближайшие часы с момента воздействия поражающего фактора, предупреж­дение неблагоприятных осложнений и подготовку пора­женных к дальнейшей эвакуации.
В зависимости от конкретных условий, по срочности вы­полнения мероприятия первой врачебной помощи делятся на 2 группы: 1)неотложные, выполнение которых обяза­тельно во всех условиях боевой обстановки, в том числе и при массовых санитарных потерях;
2) мероприятия, выполнение которых может быть от­срочено без угрозы для жизни пораженных и больных до момента их прибытия на следующий этап эвакуации.
Неотложная помощь осуществляется при состояниях, уг­рожающих жизни пораженного (при острой сердечно-со­судистой недостаточности, тяжелых расстройствах дыха­ния, неукротимой рвоте, при судорожном и выраженном болевом синдромах, шоке, коме) или приводящих к тяже­лой инвалидности (при поражении глаз ипритом).
Группа неотложных мероприятий первой помощи вклю­чает:
частичную санитарную обработку и смену обмунди­рования у поступающих из очагов поражения ОВ;
очистку полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс;
введение антидотов, противосудорожных, бронхорас­ширяющих и противорвотных средств;
промывание желудка через зонд при пероральном от­равлении;
неспецифическую профилактику при поражениях бак­териальными средствами и применение антитоксической сыворотки при отравлении бактериальными токсинами;
ингаляцию кислорода;
проведение искусственной вентиляции легких;
кровопускание;
инъекции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков, обезболивающих, десенсибилизирующих и других медикаментов;
применение глазных мазей и лекарственных пленок при поражении глаз ОВ кожно-нарывного действия;
при радиационных поражениях: внутривенное введе­ние растворов электролитов и низкомолекулярных кро­везаменителей (гемодез) с целью детоксикации; исполь­зование средств, купирующих первичную лучевую реакцию, показано лишь при неукротимой рвоте. В последнем случае рекомендуется также проведение зондового промы­вания желудка.
Вторая группа мероприятий первой врачебной помощи включает: назначение различных симптоматических ле­карственных средств при состояниях, не представляющих угрозы для жизни пораженного.
Сокращение объема первой врачебной помощи произво­дится по указанию вышестоящего медицинского началь­ника за счет отказа от выполнения мероприятий второй группы.

Билет № 48

1.Плевриты - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибриноз­ный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикаль­ный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, пара­медиастинальный, междолевой - по локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усили­вается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или жи­вот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыха­нии пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или аб­солютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготов­ленной полости.
Классификация (эмпиемы): острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тоталь­ные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микро­флоры: специфические (тубик, актиномикотические); не­специфические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (пер­вичное инфицирование плевры при проникающих ране­ниях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней сре­дой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмото­ракс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объек­тивно: положение больного при тотальной эмпиеме полу­сидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, лип­кий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожа­ния на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопле­ния эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличива­ются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмото­ракс, бронхоплевральное соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бута­дион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (це­фалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), по­вторные пункции с отсасывание эксудата и введение в по­лость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевраль­ной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резециру­ется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных ем­пиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плев­ральной полости при наличии больших легочных секвест­ров, анаэробной эмпиеме.

2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердеч­ными гликозидами. Диагностика передозировки сердеч­ных гликозидов и неотложная помощи при этом.

Сердечная недостаточность связана с падением сократи­тельной функции миокарда. Актин и миозин в покое нахо­дятся в разобщенном состоянии, их соединению препятст­вуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного им­пульса натрий проникает внутрь клетки, способствует со­единению катина и миозина также Са++. Сокращаются ог­ромные количества актина и миозина, чем и обеспечива­ется сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, насту­пает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфо­киназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая кон­центрация сократительных белков, достаточная концен­трация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), дос­таточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество вита­минов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:СН может раз­виться при: недостатке поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, уду­шье. Нарушении их усвоения - недостаток витаминов, осо­бенно группы В, нарушении окислительного фосфорили­рования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Наруше­нии использования энергии - чаще всего при переутомле­нии, когда к миокарду предъявляются большие требова­ния, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

Основные проявления СНУменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьша­ется время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше сни­жается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кисло­рода, увеличивается количество восстановленного гемо­глобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Воз­никает одышка (причина - гиперкапния, раздражение ле­гочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Ги­поксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркули­рующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются зако­нам гиродстатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ве­дет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в пе­чени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы --->

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в ма­лом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период по­следействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физи­ческой нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

Билет № 49.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это полиэтиологи­ческая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в детском и юношеском возрасте, характе­ризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без связи с хроническими болезнями органов дыхания. При первичной – бронхоэктазы не связаны с бронхами. Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм ослож­нений различных хронических заболеваний органов дыха­ния, которая развивается в зрелом возрасте и характеризу­ется образованием инфицированных бронхоэктазов. Ха­рактерной патогенетической особенностью ВБЭ является связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респи­раторными отделами. Этиология: хронический гнойный обструктивный бронхит, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение легких, центральный рак, ино­родные тела, плевриты

Клиническая картина и диагноз. продуктивный кашель, кровохарканье, хронической эндогенной интоксикации (повышение температуры тела, потливость, слабость, ано­рексия, анемия, истощение) и иммунной недостаточности. Бронхиальная обструкция, гипертензия малого круга кро­вообращения, хроническая дыхательная и ХСН. лейкоци­тоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. диспротеинемия, уве­личение сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина. В мок­роте обнаруживается большое количество нейтрофилов эластических волокон, могут быть эритроциты. Rg - де­формация легочного рисунка, множественные гидровоз­душные полости в легких. КТ,МРТ. Бронхография с пол­ным контрастированием обоих легких.

Лечение. Хирургическое лечение показано при ограничен­ных в пределах отдельных сегментов или даже долей лег­кого бронхоэктазах без выраженного хронического об­структивного бронхита. Консервативное лечение прово­дится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. полноценное питание, эффектив­ный дренаж бронхов, повышении общей реактивности ор­ганизма, санации верхних дыхательных путей и придаточ­ных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении. А/б - пенициллин, тетра­циклины и цефалоспорины, фторхинолоны. Офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 3-10 дн. метилура­цил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 мес, приме­няются иммуномодуляторы (левамизол по 50-75 мг 2 раза в день 2 дн подряд еженедельно в течение 1-2 мес). Пока­зано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия).

Дистрофия МК при СД.

Инсулин оказывает прямое и непрямое дейст­вие на сердце. Прямой эффект состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюко­зотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в мио­кард. Непрямой эффект инсулина связан с его регулирующим влиянием на уровень жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови.

При сахарном диабете разв инсулинорезистентность, увел с-з ХОЛ, ЛПОНП, снижается поступление глюкозы и лак­тата в сердце, увеличив образование и накопление колла­гена в мио­карде, развив кардиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, безболевой ишемией, инфарктом мио­карда, нарушением ритма сердца, СН. Клиника: Гипертро­фияй левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и СН. «Тихая ишемия» диагно­стирует­ся по депрессии сегмента ST при холтеровском мо­ниторировании. У больных СД тип 1 диабетическая кар­диопатия обычно проявляется в период нефротического синдрома в виде право-желудочковой СН. Течение СН усугубляется наличием вторичной АГ. Жизненный прогноз этих больных не превышает 3 лет. Лечение: Адекватный контроль диабета — уровень глюкозы в крови в течение суток< 8,1 ммоль/л, аглюкозурия, нормолипидемия, нор­мализация показателей гемореологии. Снижение массы тела до близкой к идеальной. Устранение гиперинсулине­мии.Устранение гиперлипидемии. Поддержание стойкой нормолипидемии. Уро­вень холестерина в крови < 5,2 ммоль/л. При гиперхолестеринемии — содер­жание холе­стерина в пище 300-200-100 мг в сутки. При необходимо­сти -гиполипидемические препараты.Устранение наруше­ний в гемореологии. По показаниям - дезагреганты, ан­ти­коагулянты, ангиопротекторы. Лечение ИБС. Выбор пре­паратов в зависимости от проявлений ИБС (нитра­ты, β-ад­реноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антиаритми­ческие, сосудорасширяющие препараты, хи­рургическое лечение).

4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Про­гноз.

Острая луч-я бол-нь- заб-е, возн-е при однократном, повтор­ном или длит-м внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентген-м обл-и всего тела или большей его части в дозе, прев-й 1Гр. Хаар-ся период-ю теч-я и полисиндр-ю клин-х проявл-й, среди кот. вед-ми явл-ся симпт-ы пор-я кров-й и н/с, орг-в ЖКТ. Луч-я бол-нь 3 ст. тяж-ти: разв-ся после обл-я в дозе 4-6Гр. Хаар-а бур­ная перв-я р-я и прод-ть до 3сут. Тошнота, многокр-я рвота, гол-я боль, головокр-е, резкая слаб-ть, Кратк-е возб-е с посл-й за­торм-ю; переход-я гипер-я кожи, инъекция склер, повыш-е Т. Лаб-ть пульса и АД, нар-я серд. ритма. При обл-и более 5Гр- ме­нинг-й с-м( сильн. гол. боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, с-мы раздр-я об-к гол-го мозга) В пер-й крови в перв. сутки- ней­троф-й лейкоцитоз и относ-я лимфопения. В костн. мозге сниж-ся кол-во миелокариоцитов, исчез-т мол-е ф-ы кл-к, увел-ся кол-во гранулоц-в. Скрыт-й пер-д укор-н до 1-2нед.( улуч-е самоч-я, повыш-я утомл-ть, слабость, нар-е сна, сниж-е аппетита, про­гресс. нар-я ф-и ЦНС. Пер-д разгара- резк-е ухуд-е сост-я, стой­кая лих-а, озноб, потливость; кровоизл-я в кожу, нос-е, жел-е, киш-е кров-я, выпад-т волосы, сниж-ся масса тела, тонзиллит, токсико-септ-й гастроэнтероколит, пневмония. Костн. мозг опустошен. Возм. смерть. Длит-й пер-д восстан-я- в крови появл-ся мол-е гранулоц-ы, ретикулоц-ы. восстан-ся кроветвор-е , норм-я Т тела, знач-е улуч-е самоч-я, исчез-т геморрагич-й с-м. 4-6нед- нах-ся в стац-ре, затем 1,5-2мес – дом, санат-й.

Билет№50

2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)– острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или не­скольких ветвей легочной артерии(ЛА). ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней по­лых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

Этиология. венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой Значи­тельно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерца­тельной аритмии.

Классификация ТЭЛА: массивная, если у пациентов развив явл-я кардиогенного шока или гипотония, Немас­сивная ТЭЛА

По клинической симптоматике 1. «Инфарктная пнев­мония»– остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохар­каньем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке.

2. «Острое легочное сердце» – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рециди­вирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно воз­никшей, быстро проходящей одышки, которые после неко­торого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца.

Клинические признаки тромбоэмболии: Усиление II тона над ЛА и появл-е систолического ритма галопа при ТЭЛА. Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 ды­хательных движений в 1 мин.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозре­нии ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгено­графию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрица­тельный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое дав­ление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Лабораторные признаки:1. лейкоцитоз до 10,0 2. Опр-е сывороточных энзимов: ЛДГ в соч с уровнем билирубина.

Лечение ТЭЛА. 1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглице­рин);

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способ­ствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле.

Тромболитическая терапия :Стрептокиназа – в/в 250000 ЕД на 50 мл 5% глю в теч 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов; Урокиназа – 100000 ЕД в теч 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

Прямые антикоагулянты- гепарин.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА ре­комендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной арте­рии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].