Клинические формы инфаркта миокарда (ИМ)
ИМ- клиническая форма ИБС, сопровожд-ся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного недостаточностью коронарного кровообращения.
Клинические формы:
1) ангинозная форма: ИМ начинается с ангинозного статуса- приступы болей за грудиной или в области сердца, давящего и сжимающего хар-ра. Иррад-я: левая рука и лопатка, шея, нижняя челюсть. Длительность ↑30 мин. Не купируются нитроглицерином. Страх смерти, холодный пот.
2) Астматическая форма:ИМ нач-ся с приступа серд. Астмы. Одышка, клиника отека легкого (ЛЖ недостаточность)
3) Абдоминальная ф.:боли в эпигастрии и диспепсические явл-я ( тошнота и рвота)
4) Церебральная ф.:появл-е очаговой неврологической симптоматики.
5) Аритмическая ф.: начин-ся с пароксизма нарушения сердечного ритма.
6) Бессимптомная: латентное начало ИМ.
Лабораторная диагностика:
1) ↑миоглобин 2) тропониновый тест: 1 фракция ↑ к концу первых суток
3) нейтрофильный лейкоцитоз ( max на 3 сутки затем ↓ до N), ↑СОЭ.
4) АСаТ: ↑ через 6-12 часов, максим. На 2 сутки и нормализуется к 4-7 дню.
5) КФК: ↑ черес 4 максим к 18 ч.. Нормализуется на 2 сутки.
6)ЛДГ ↑через сутки. Максим 3-4 сутки Нормализуется к 10-14 дню.
ЭКГ: 1) повреждения – дугообразный ↑ ST, сливающийся с T
2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, ↓амплитуды R или исчезновение R и формир-е QS.
3) мелкоочагового ИМ – появл «-» симметричного T.
ЭХОКГ- выявл наруш-я локальной сократимости миокарда, позволяет определить фракцию выброса ЛЖ.
Коронарная ангиография - позвол получить абсол топографию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрезкожной транслюминальной ангиопластики с наложением стентов на пораженные участки сосудов в первые сутки от начала инфаркта миокарда.
3.Цинга, (скорбут, авитаминоз С) заб-е чел-ка, обусловленное недостатком в пище вит С, или аскорб. кислоты. Суточная потребность - 30-60 мг.
Причина заб-я — недостат поступление в орг-м вит С, что сопровождается резким↓ сод-я аскорб кислоты в кр. и моче, ↑ проницаемости сосудистой стенки. Осн источники вит С в пище — свежие овощи, зелень, ягоды и плоды. При длит их хранении и продолжительной тепловой обработке вит С разрушается.
Клиника— общие нервные нарушения: потеря мышечной силы, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, головокруж-я; затем появл синюшность ушей, носа, губ, пальцев и ногтей, набухание и кровоточивость дёсен, выпадение зубов. Характерный признак Ц. — точечные кровоизлияния в волосяные фолликулы кожи, образующие сыпь сначала ярко-красного, а затем сине-чёрного цвета, преимущественно на голенях, бедрах и ягодицах, подкожные и внутримышечные кровоизлияния на местах механического воздействия одежды, после ушибов. Возник кровоизл-я в органы и полости (чаще — плевральные) тела, растр-во деятельности ЖКТ (↓ сод-я НСl в жел соке, запоры, поносы с кровянистыми испражнениями), гипохромная анемия . Сопротивляемость организма простудным и инфекц заб-м резко ↓.
Лечение: внутрь аскорбиновая к-та по 100 мг 3—5 раз в день в теч 15—20 дней или в/м, подкожно 200—500 мг аск к-ты в день в течение 10—15 дней. Профилактика: сбалансированное по сод-ю животных белков и вит С питание; при его нарушении — дополнит применение аск к-ты по 70—100 мг в день.
4.Силы и средства усиление этапов медицинской эвакуации.
Современная с-ма этапного лечения с эвакуацией включает виды мед помощи: первая, доврачебная, 1-ая врачебная, квалифицированная, специализированная и мед реабилитация.
Билет№ 42
1.Аневризма сердца- выпячивание стенки МК соот-й инфарктной зоне. При аневризме Лж в выпячивании образуются тромбы, развивается СН, нарушение ритма сердца. Бывают: ранние и поздние. Клиника: симптомы ЛЖ недостаточности ( тахикардия, цианоз, одышка, застойные явл-я в легких), патологич пульсация в обл 3-4 межреберья слева. На ЭКГ отсутствие или замедление обратной динамики ST «застывшая ЭКГ». ЭхоКГ- парадоксальная пульсация в зоне аневризмы. Rg с контрастом, КТ.
Лечение: СН: СГ( строфантин, дигоксин), ингибиторы АПФ ( эналаприл), натрийуретики: лазикс. Хир-е лечение:резекция аневризмы, пластика МК.
2.Диффузный токсический зоб ( б. Базедова)- аутоиммунное заб-е обусловленное изб. Секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью ЩЖ. Гиперфункция ЩЖ обусловлена воздействием на нее особых АТ, обладающих тиреостимулирующим действием.
Показания: наличие большого зоба, отсутствие ремиссии при длительной терапии антитиреоидными препаратами, развитие агранулоцитоза или тяжелой аллергии при лечение антитиреоидными препаратами, детский и подростковый возраст, загрудинное расположение зоба, осложнения от лечения тиреостатиками (тиреотоксическая дистрофия миокарда), наличие 2 и более рецидиов, диффузно-токсический зоб с узлами, беременность.
Обязательное условие хир. лечения- предварительное устранение тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами или карбонатом лития, B-блокаторами, неорганическим йодом. Операция должна проводиться при стойком эутиреозе.
4.Хроническая лучевая болезнь-общее заб-е орг-ма, возникающее под влиянием длительного воздействия ионизирующего излучения.
Варианты клин. течения: 1) от длит. равномерного облучения.
2)заб-я возникающие в результате местного облучения разл органов и тканей
3) сочетанные формы (общее облучение сочетается с приемущественным поражением каких-либо органов)
Для этого заб-я хар-но медленное развитие, течение и исчезновение симптомов.
Периоды: 1)п-д формирования болезни 2)восстановительный п-д 3) п-д отдаленных осложнений и последствий.
Заб-е развив через 2-5 лет. Симптомы: изменения функции ЦНС сопровождается вегетативно-сосудистые нарушениями, угнетение кроветворения и развитие геморрагического синдрома, нарушения в ЖКТ (угнетение секреции и моторики), нарушения функций эндокринных желез, изменение кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, облысение).
3 степени тяжести: 1) акроцианоз, лабильность пулбса, Lei не ниже 3,5-4,0. Умер нейтропения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.; 2) нарушения функций различных органов, лейкопения (3,5-2,0), резкая нейтропения. Дегенеративные изменения нейтрофилов, токсическая зернистость, цитолиз. Гипохромная анемия.; 3) органич изменения ЦНС и внутр органов, тяжелое состояние, ↓m тела. Сильная кровоточивость, лейкопения (1,2-1,1), гранулоцитопения, гипохромная анемия, в костном мозгу задержка созревания клеток миелоидного и эритроидного ряда. Может развиться лейкоз.
Лечение: нормализация нарушенных функций ЦНС, стимуляция гемопоэза, восстановление нарушенных функций организма и заместительная терапия.
Билет №43
1.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин ( 350 - 600 уд в мин)
Характеризуется полной дезорганизацией эл процессов в МК предсердий. Хаотическое возбуждение охватывает отдельные мыш волокна или небольшие группы волокон.
У некоторых больных отмечается чередование мерцания и трепетания предсердий в течение суток.
Причины возникновения мерцательной аритмии: АГ,инфекционное поражение сердца,СН, ИБС, ИМ, провоцируется употреблением большого кол-ва алкоголя, после хир вмешательств, инсульта, различных стрессов, высок риск разв-я у людей, страдающих СД.
Клинические проявления
Виды: 1) постоянная 2)пароксизмальная (приступообразная) формы.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов: от одного в год до нескольких раз в сутки.Пароксизмы может провоцировать физ нагрузка, эмоц стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь.Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения. Проявления: дискомфорт, нерегулярное сердцебиение, головокружение, давление и боль в груди, одышка, слабость.
Диагностика 1)ЭКГ 2)Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток.
3)ЭхоКГ - оценка размеров камер сердца, сократимости МК, сост-е клапанов сердца. 4)Анализы крови: недостаток Калия, наруш функции щитовидн ж-ы (повышение уровня ее гормонов).