Острая недостаточность надпочечников. Причины. Диагностика. Неотложная помощь.

Причины1)при б.Аддисона(гипокортицизм)

А.недиагностированная, прогрессирующаяБ. прекращение заместительной терапии гидрококортизоном

В. При тяж.болезнях,инфекциях,операциях,когда не увели­чены дозы потребления гидрокортизона во время стресс(300-400мг/сут)2)у больных длительно лечившихся глюкокортикоидами, при неправ.отмене 3)синдром Уо­терхауза-Фридериксена -кровоизлияние в оба надпочеч­ника( менингококковая инф., передозировка антикоагулян­тов)4)у больных с 2х сторонней адреналэктомией.Они должны пожизненно получать глюкокортикоиды и при не­обх.минералокортикоиды

Клиника-тяж.состояние,апатия,сопор- тахикар­дия,гипотония,шок,асистолия,фибрилляция желудочков- тошнота,рвота,диарея,↑T,выше 38-боли в жи­воте,пояснице,м.б.напряжение бр.стенки,парез кишечника

ДиагностикаКлиника+анамнез+лаборат.показатели(ги­перкалиемич,гипогликемия,лимфоцитоз,эозинофилия,↑креатинина и мочевины в сыворотке крови.

Лечение•кортизол в/в водорастворим.гидрокортизон фосфат или гемисукцинат 100 мг струйно через кажд.6 ча­сов(400мг/сут)если стало лучше 2-й день-50мг ч/з6 ча­сов(200мг/сут) 3-й-25мг ч/з 8 часов(75мг/сут), 4-й и 5-й- по 10 мг ч/з-8 часов(30мг/сут), далее per os глюкокортикоиды

•минералокортикоиды с момента ↓ гидрокортизона до 50-60мг/сут, т.е. с 3-го дня.Флюдрокортизон 0,05-0,1мг per os 1раз утром-7-8 дней

•жидкости,электролиты,глюкоза.в/в 1-е сут 3-5 л 5-10%р-ра глю на физ.р-ре, с уменьшением до 2-х л.,далее питьё.

Поддерживающая терапия: глюкокортикоиды-гидрокорти­зон 25-30мг/сут(15-30 в 7часов и 10-20 в 17.00)

4.Хроническая лучевая болезнь(ХЛБ). Этиология. Па­тогенез. Клиника.

ХЛБ-общее заболевание организма, развивающееся в ре­зультате длительного воздействия ионизирующего излуче­ния в относительно малых дозах, но превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Этиология:нарушения техники безопасности при работе с рентгеновскими установками, в радиологических лабора­ториях, предприятиях по обогащению естественных ра­диоактивных руд, дефектоскопы.ХЛБ возник при переоб­лучении не менее 0,1Гр/год(1,5-2,0), через2-5 лет от начала облучения.

Патогенезв основе повреждение тканей, гибель малодиф­ференцированных митотически активных клеток( т.е. ги­бель не клетки а её потомства)

Клиника

Варианты течения:-ХЛБ,вызванная преимущественно внешним гамма-облучением при равномерном распределе­нии в организме-ХЛБ, из-за избирательн. или местного об­лучения(в осн.поражение дых.сист-бронхит,лучевой пнев­монит,пневмофиброз,пневмосклероз,бронхогенный рак лёгкого)

Периоды течения

1)период формирования-полисиндромное течение в за­вис.от ст.тяж. от1 до 6 мес тяжесть определяют след. Син­дромы:-костномозговой-с-м наруш-й нервно-сосудистой регуляции-астенический с-м-с-м органических поражений нервн.системы

2)период восстановления при легкой форме-заканчив-ся выздоровлением в теч 1-2 мес

3)период отдаленных последствий и исходов.хар-н для ср. и тяж степеней

По тяжести клиники:1степ.жалобы на гол.боль,быструю утомляемость,повышенную раздражитель­ность,изврещение сна,↓аппетита,диспепсию,↓массы тела,↓полового влечения,вегето-сосудистые расст-ва(акроцианоз,гипергидроз,тремор рук и век,разлитой дер­мографизм),лабильность пульса,изменения кожи(сухость,истончение,шелушение.пигментация,выпа­дение волос,трещины)

В крови-лейкопения,с относ. Лимфоцитозом, гиперпиг­ментация ядер,токсическая зернистость нейтрофи­лов.Угнетения секреторной и кислотообразующей функц.желудка,у меренная тромбоцитопения( до 150)2 степ.хар-на гол.боль возник. в разное время,не купируется лекарствами.Все симптомы ярче, на­руш.менстр.цикл,терморегуляция,кровоточивость слизи­стых.Дистрофические изм.миокарда.Язык обло­жен,суховат,отпечатки зубов.↓секреции и функции ЖКТ, наруш.функц.печени(гипербилирубинемия,↓содерж.аль­бумина в крови)Эритроц↓до 3*10¹²/л,анизоцитоз,пойкилоцитоз,тромбоциты↓до100*10⁹/л,лейкоцит↓до2.,угнетение костного мозга,извращение по­эза. 3степ.тоже тоглько сильнее,кровоточивость слизистых и подкожные кровоизл.,выпадение волос.Нервная сист.↓или↑ сухожильных и брюшных рефлексов,наруш. мышечного тонуса и статики,возникнов. Оптико-вестибу­лярных симптомов и нистагма.

ССС дистрофич.изм.миокарда и сосудистые растр-ва.

В крови гипопластическое состояние костного мозга,извращение эритропоэза по мегалобластическому типу+ присоед.инфекц. осложнений(пневмония,сепсис).

Билет№7

1.Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Диагностика. Лечение

ПатогенезЧрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкоти­ческого давления (транссудат) либо быть обусловлено на­рушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссу­дат), что наблюдается при воспалительном или опухоле­вом поражении плевры.Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразова­ния. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатиче­ским сосудам осуществляется дренаж белка из плевраль­ной полости, то его концентрация при обструкции лимфа­тических путей часто оказывается весьма высокой, не­смотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплев­рально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, пери­ферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака лег­кого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции орга­низма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Этиология.1)Инфекционные туберкулез. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (раз­виваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.стафилококк. В основном яв­ляется причиной эмпием плевры.микоплазмыпалочка Фридлендерасинегнойная палочка, кишечная палочкагрибковыеаспергиллезкандидомикозбластомикозпаразитарные2)Асептические:карциноматозный (40%)метастатический (рак легкого сопровождается плев­ритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%)3)мезотелиома - первичная опухоль плевры..4)ферментативный - острый панкреа­тит5)аллергические6)эмболия легочной арте­рии7)системные васкулиты8)гранулематоз Веге­нера9)системные заболевания соединительной ткани10)посттравматические

Клиника болевые ощущения могут ослабевать, появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлек­торный характер), вынужденное положение. При осмотре цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи,выбухание меж­реберий, пораженная половина отстает при дыхании, огра­ничена экскурсия, голосовое дрожание не прово­дится,тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизон­тальном положении будет ослабление везикулярного ды­хания).Различают 4 синдрома: синдром сухого плев­рита,синдром выпотного плеврита,синдром эмпиемы плевры,синдром основного заболевания,

Лечениеп направлено, на основное заболевание, ослож­нившееся воспалением плевры: параллельно, при необхо­димости проводят курс лечения анальгетиками. Назначе­ние последних нередко приводит к уменьшению интенсив­ности торокалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыха­нием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в опреде­ленной степени отхождению мокроты при кашле, то пока­зана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия).

Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемо­тораксе. Адгезивний плеврит характеризуется значитель­ным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объяс­няется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной “западне”, при этом дыха­тельный объем легких уменьшается, а легочная ткань ста­новится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэла­стические свойства легких не изменяются. Когда же вен­тиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургиче­ская резекция утолщенной плевры (декортикация).

2.Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Терминальный илеит (болезнь Крона). Лечение. Хронический энтерит — хроническое воспалительное за­болевание тонкой кишки.

Этиология.1) алиментарные нарушения, безрежимное пи­тание, алкоголизм;2) пищевая аллергия;3) лямблии, гель­минты и др.4) хронические отравления некот. токсиче­скими хим. веществами — соединения свинца, ртути, фос­фора, мышьяка и др., 5) радиационные поражения; 6) вро­жденные энзимоде-фицитные пораж. тонкой кишки, →наруш.пищевар. процессов →энтерит.В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пище­вых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Патогенеззаболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются сле­дующие:1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раз­дражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: воз­никновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериаль­ных клеток. Измененные вследствие токсических воздей­ствий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена (аутоаллергия); 3) нару­шение защитных механизмов слизистой оболочки кишеч­ника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбак­териоз. Существуют различные классификации хрониче­ского энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, на­блюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Тре­тья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности сле­дует различать стадии ремиссии и обострения процесса.

Клиника. Боли нечасто, носят тупой или спастический ха­рактер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу бры­жейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при со­трясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисце­рита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе случаев хронический энтерит прояв­ляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтерит­ным копрологическим синдромом; 3) синдромом недоста­точного всасывания (malabsorbtion syndrome) и возникаю­щими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, ане­мии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внут­ренних органах.

Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансму­ральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стрик­туры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения.

Первые симптомы болезни Крона как правило появляются в молодом возрасте (15-35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления.

Этиологический фактор не установлен. Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало сви­детельств в поддержку этой гипотезы.Вторая гипотеза - какой-то диетический антиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

Третья - роль триггера при ВЗК играют аутоанти­гены, экспрессированные на эпителии кишечника боль­ного. в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмыПовреждающее действие оказы­вают также иммунные комплексы. Все это приводит к вы­раженным воспалительным изменениям кишечника. В от­личие от язвенного колита при болезни Крона может по­ражаться не только толстая кишка, но и тонкая кишка, а также желудок, пищевод, и даже слизистая оболочка рта. Макроскопически воспалительные изменения единичные или множественные, при этом измененные участки чере­дуются с неизмененными («скачки»). Чаще всего встреча­ются поражения дистального отдела подвздошной кишки (т.н.»терминальный илеит»), прямая кишка поражается не всегда. Свищи бывают межкишечные, кишечно-кожные, кишечно-мочепузырные, кишечно-влагалищные. Специ­фичные перианальные поражения при болезни Крона в форме разветвленных свищей, глубоких и иногда безбо­лезненных язв-трещин анального канала. Часто развива­ются стриктуры кишки с последующей кишечной непро­ходимостью, псевдополипоз.

Крона - это рецидивирующее или непрерывнотекущее заб. Слизистая при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании нередко представляется в виде "булыжной мостовой". Воспаление распространяется на всю толщу кишки, в подслизистом слое у большинства больных обна­руживаются характерные гранулемы, имеется поражение лимфатических микрососудов.

гипопротеинемия сниж. содер-ие холестерина в крови.

в фазе обострения при копрологическом исследовании признаки энтеральной недостаточности и поражения тол­стой кишки - стеаторея, амилорея, креаторея, слизь, лейко­циты и эритроциты в кале. В крови - анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ колоноскопия, ректороманоскопия с про­ведением множественной биопсии кусочков слизистой. боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Часто в области илеоекального угла развиваются стриктуры кишки→кишечн. непроходимость. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболиче­ские расстройства различной степени тяжести. К внеки­шечным проявлениям относятся:1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стома­тит, псориаз, кожный васкулит и др.)2) Поражения суста­вов (артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехте­рева)3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эпи­склерит, иридоциклит, изменения глазного дна)4) Заболе­вания печени и желчевыводящих путей (первичный скле­розирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.)5) Васкулит6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения7) Заболевания крови8) Амилоидоз9) Наруше­ния метаболизма костной ткани (остеопороз)

Лечение.при активном течении глюкокорти­коиды,антибиотики широкого спектра,при отсут.эффекта-иммунодепресанты(меркаптопурин).Хир.лечение

3.Медико-социальная экспертиза(МСЭК)при гиперто­нической болезни.

1группа-3стадия(поражение органов мише­ней+проявления(СН,инсульт,отслойка сетчатки,ХПН

2гр-2стадия поражение органов мишеней

3гр-

4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдав­ления в очаге поражения.

Длительное сдавление приводит к разможжению мышц и нарушению кровообращения ниже уровня сдавления. Раз­вивается метаболический ацидоз.Из разруш.мышцы выде­ляется миоглобин,кот.в кислой среде превращается в гема­тин,последний не проходит почечный барьер и оседает в восх и нисх частях петли Генле.→миоглобинурический нефрит+интоксикация избытком калия(тоже из мышц)

3 периода:1)от освобождения от давления до 2-3 дня.-шок2)3-12день-самый тяжелый.3)с 3-й недели-восстанови­тельный

Лечим острую почечную недостаточность(2 период)На месте-жгут выше сдавления, новокаиновые блокады,тугое бинтование конечности,холод.Паранефральная новокаин блокада.Для борьбы с ацидозом-цитрат натрия(15-20г),щелочное питьё.Для нормализации гемодинамики-плазма и плазмозаменители.При больших отёках-лампас­ные разрезы(чтобы не всасывались продукты распада),м.б. ампутация.При высокой азотемии-диуретики, перитоне­альный и гастральный диализ,искусственная почка.Антибиотики-профилактика инфекций.

Билет№8

1.Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистро­фии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.

Миокардиодистрофии-заболевания миокарда невоспаль­тельного и некоронарогенного генеза, возникающие из-за нарушений его метабозизма( обмена в-в и энергетики) и приводящие к недостаточности сократительной и других его функций.

ПатогенезВыделяют калиевые,катехоламиновые дистро­фии, мамбрано- и ферментопатии.

Калиевые:при эндокринных заб-сах диа­бет,гиперкортицизм,хр.недост коры надпочечников,при острых и хрон инфекциях,почечной недостат.Хар-но не только измен.градиента внутри- и внеклеточного калия при нормально функционир-х калиевых каналах мем­браны, но и поражение мембраны с наруш.функции калие­вых каналов при нормальном градиенте внурти-и внекле­точного калия.

Катехоламиновые: при стрессе,климаксе,гипертиреозе, феохромоцитоме-катехоламины повреждают мембраны кардиомиоцитов, активизируется перекисное окисление липидов в мембранах, повреждаются мембраны сарколемм и саркоплазматического ретикулума,и ферментные сис­темы катионного транспорта(Ca2+,Mg2+,Na2+,K+-зависи­мой АТФазы),повреждение мембран→↑концентр.Ca в кар­диомиоцитах→ ↓диастолического расслабления мио­карда.Образ. очаги некроза с послед.развитием миодист­рофического кардиосклероза и ↓сократительной функции миокарда.

КлассификацияПо этиологии:при анемиях, нарушениях питания и авитаминозах(бери-бери,цинга),эндокринно-об­менных заб.(сах диаб,феохромоцитоме климаксе,ожирении),эндогенной интоксикации(почечн ,печен не-

дост,раковая ин­токс,хр.гнойная инф), экзогенной ин­токс.(лекарственной,алкогольн,никотиновой,свинцовой),

нейромышечных заб.(миастении,дистрофической миото­нии),физ.перенапряжении,во время беременности и после родов,дисметаболические,при гемохрома­тозе,дисппротеинемии

По течению:острые,подострые,хронич.и с исходом в мио­дистрофический кардиосклероз.

По распространенности процесса:очаговые и диффузные.

Клиника в начале min проявления,выявляют при функ­цион.пробах(ЭКГ,ЭхоКГ)Часто кардиалгии, симптомы серд.недост-ти,наруш серд ритма(синусовая тахи­кард,экстрасистолтя,синусовая брадикард,мерцательная иритмия) и проводимости(внутрижелуд.блокады).Боли ноющий,колющий хар-р-только после длит.физ.нагрузок,тахикардия,быстрая утомляе­мость,слабость, при прогрессировании-сердечная ас­тма,тотальная СН с застоем в малом и большом кругах, появление гидро-торакса,перикарда,асцита.При прогрес­сировании-кардиомегалия,глухой1 тон,сист шум на вер­хушке,м.б.ритм галопа,акцент 2 тона над легочной арте­рией(из-за↑давл.в малом кругу).При развитии дилатации камер развив.относ-ая митральн.и трикуспид.недост.

Выявляют:электролиты в крови(кальций,калий,натрий),на ЭКГ в начале-нарушение реполяризации-депрессия ST,снижение ампли­туды,изм.Т(двухфазный,отрицательный0

•при гипокалиемии-увелич U,ST смещается вниз,Т от­риц,м.б.экстрасистолия,желудочковая тахи,фебриляция

•при гиперкалиемии острые и высокие Т с узким основа­нием,сниж.амплитуда Р,развив-ся синоаурикулярная бло­када,уменьш амплитудаR,Sстановится широким и глубо­ким далее м.б.экстрасистолия,желудочковая тахи,фебриляция

•калиевая(4-6г),обзидановая(40-60мг) пробы-нормализация ЭКГ говорит о калиевом или КА генезе дистрофии

•для диф диагноза с ИБС-велоэргометрия, тредмил-тест,ЭхоКГ

Лечение сначала осн.заболев,коррекция электролитных нарушений,при катехоламиноных дистр-β-адреноблока­торы(пропранолол,атенолол),улучшение метаболизми в миокарде(рибоксин,милдронат,неотон,витамины)+сим­птоматич.леч.

2.Вирусные пневмонии. Этиология. Клинико-анато­мические особенности. Профилактика. Лечение. в пе­риод вирусных инфекций (эпидемии гриппа А и др.). В клинической картине преобладают проявления соответст­вующей вирусной инфекции (грипп, аденовирусная ин­фекция, инфекция респираторно-синтициальным вирусом). Физикальная и рентгенологическая симптоматика при ви­русных пневмониях скудна. Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми. Предполагается, что ви­русы вызывают нарушения в системе местной защиты лег­ких (Т-клеточный дефицит, нарушения фагоцитарной ак­тивности, повреждения реснитчатого аппарата), способст­вующие возникновению бактериальных пневмоний. Ви­русные (или «поствирусные») пневмонии часто не распо­знаются, даже у больных, у которых наблюдается «затяж­ное» течение острых респираторно-вирусных инфекций, наблюдаются изменения в крови. Часто ставится диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ.В тесно общаю­щихся коллективах наиболее часто встречаются пневмо­кокковая, микоплазменная и вирусная пневмонии. Эпиде­миологическая ситуация- Эпидемии вирусных инфекций, Наличие фонового заболевания- Возможны ХОЗЛ, сердеч­ная недостаточность, Внелегочные проявления- Миокар­дит, Физикальные признаки легочного воспаления- Не ха­рактерны, Рентгенологические признаки очагового воспа­ления-Усиление, деформация, сетчатость легочного ри­сунка, очаговые затемнения ,Периферическая кровь- Лей­копения, отностиельный лимфцитоз

Диагностика:1)рентген2)микробиологическое исследова­ние мокроты, бронхиального смыва, бронхоальвеолярного лаважа, плеврального выпота, крови с количественной оценкой содержания микрофлоры;3) иммунологическое исследование: выявление бактериальных антигенов с по­мощью иммунных сывороток в реакции латекс-агглютина­ции, встречного иммуноэлектрофореза (зависит от чувст­вительности используемых иммунных сывороток); выяв­ление специфических антител с помощью иммунофер­ментного анализа (наиболее чувствительный метод), реак­ции непрямой иммунофлюоресценции (наиболее эффек­тивный метод), реакции непрямой гемагглютинации, свя­зывания комплемента; иммунофлюоресцентный метод вы­явления вирусных компонентов4) необходима мокроты, окрашенной по Граму (доступно любому медицинскому учреждению). Грамположительные микроорганизмы ок­рашиваются в сине-фиолетовые тона. Это исследование позволяет ориентировочно определить принадлежность возбудителя к грамположительным микроорганизмам, что в известной мере облегчает выбор антибиотика

Лечение1)Улучшение бронхиального дренажа улучшение мукоцилиарного клиренса (разжижение мокроты и улуч­шение ее отхождения), а также бронхиальный ла­важ.2)Дезинтоксикация- обильное питье из расчета 1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема тем­пературы тела.3)Инфузионная терапия при тяжелом тече­нии пневмонии - купирование выраженного интоксикаци­онного синдрома, нарушающего общее состояние больного и приводящего к разнообразным функциональным нару­шениям (анорексия, головная боль, тошнота, спутанность сознания и др.). С этой целью приме­няют:поливинилпирролидон (гемодез);физиологический раствор хлорида натрия в счетании с 5-10% раствором глюкозы;плазмаферез.4)Коррекция иммунного статуса, противовоспалительная терапия

Нестероидные противовоспалительные препараты (дикло­фенак, индометацин и др.) Глюкокортикоидные гормоны могут назначаться в небольших дозах и на короткий срок при затянувшемся течении, длительно сохраняющихся признаках воспаления (хрипы, рентгенологически опреде­ляемая инфильтрация легочной ткани).

5)Иммунокорригирующая терапия целесобразна у больных при первичных иммунодефицитных состояниях, с затяж­ным течением заболевания, особенно в пожилом возрасте, при наличии фоновых заболеваний с наличием иммуноде­фицита, при пневмониях тяжелого течения.

Среди препа­ратов, применяемых с целью иммунокоррекции, исполь­зуются тактивин, тималин, нуклеинат натрия, анабол, зи­сорин, ноотропил (у пожилых), левамизол, диуцифон, дап­сон. 6)Физические методы воздействия:,УВЧ на область очага в период активного воспаления;микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата (ускорение рассасывания),индуктотермия в период разрешения пнев­монии,амплипульстерапия (улучшение дреажной функции пи затяжном течении),электрофорез лекарственных препа­ратов (гепарин, хлорид кальция, лидаза) в период рассасы­вания;тепловые средства (парафин, озокерит, грязи) при затяжном течении;7)Лечение (ДВС-синдром у больных с тяжелым течением, включает:

гепарин внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота;антиагеганты (дипиридамол, пентоксифил­лин, тиклопидин);трансфузии свежезамороженной плазмы внутривенно струйно;плазмаферез;

ингибиторы протеаз в/в капельно (контиркал, гор­докс).Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипи­ридамол, пентоксифиллин, тиклопидин) улучшают микро­циркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии кли­нических проявлений ДВС-синдрома,

8)Антиоксиданты – препараты, уменьшающие интенсив­ность перикисного окисления, способствующего затяж­ному течению пневмоний, усилению процессов фиброза. Среди антиоксидатов используют аскорбиновую кислоту, окоферол (стабилизирует клеточные мембраны, улучшает микроциркуляцию и тканевой метаболизм), тиосульфат натрия, препараты, содержащие селен, метионин ацетил­цистеин.

. 9)Симптоматическая терапия, при развитии у больных пневмонией различных нарушений со стороны других ор­ганов и систем:оксигенотерапия ,диуретики (при интер­стициальном отеке легкого);глюкокортикостероиды парен­терально (пи интерстициальном отеке лег­кого);бронхолитики;

10)ИВЛ (при тяжелой гипоксии, интоксикации, ацидозе, нарушениях сознания, нарастающей сонливости, неспо­собности отхаркивать мокроту).

Лечение нарушений со стороны 11)Реабилитационная про­грамма

(пульмонологические центры, пульмонологические каби­неты в поликлиниках, дневные стационары, санатории-профилактории, санатории курортных зон). тренировку дыхательной мускулатуры (создание сопротивления на выдохе);дыхательную гимнастику, ручной мас­саж;рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, электро­пунктура)

3.Гельминтозы. Трихоцефалез.Дифилоботриоз. Эпиде­миология. Клиника. Характеристика периферической крови. Лечение.

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитиче­скими червями – гельминтами. У человека зарегистриро­вано паразитирование свыше 250 видов гельминтов, кото­рые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви – Nemathelminthes (класс Nematoda) и пло­ские черви – Plathelminthes (класс ленточных червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda). В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения разли­чают 3 группы гельминтов: геогельминты(нематоды), био­гельминты и контактные гельминты.

Возбудитель дифиллоботриоза - лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Длина паразита, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Го­ловка (сколекс) длиной 3-5 мм имеет продолговато-оваль­ную форму, сплющена с боков, на боковых поверхностях находятся две щели - ботрии, с их помощью паразит при­крепляется к слизистой оболочке кишечника. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недоста­точно термически обработанной рыбы.. Лентец, прикреп­ляясь к стенке кишки, травмирует её. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта аллергизируют организм, а всасывание широким лентецом витамина В12 непосредст­венно из пищеварительного тракта, ведет к гиповитами­нозу (недостатку В12) и развитию анемии.

Возбудителем трихоцефаллеза является власоглав, кото­рый паразитирует в толстой кишке и нижнем отделе тон­кого кишечника. Он внедряется в слизистую оболочку и питается кровью и тканевыми соками. Яйца власоглава чувствительны к низкой температуре и обладают большей устойчивостью к воздействию солнечных лучей. Для сво­его развития они требуют больше тепла и влажности, чем яйца аскарид. Заболевшего беспокоят боли в животе, тош­нота, головные боли, головокружения. Длительность пара­зитирования в организме человека достигает 5 лет. По сравнению с другими гельминтозами трихоцефаллез труд­нее поддается лечению, так как паразиты прочно прикреп­ляются к слизистой оболочке и не питаются содержимым кишечника, что ограничивает влияние на них лечебных препаратов.Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хр. течение, нередко с дли­тельной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зав-ти от локализ. возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним от­носятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхи­нококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некот. кишечных гельминтозах тканевая фаза соответст­вует начальному миграционному периоду болезни (аска­ридоз, анкилостомидозы)

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основ­ные фазы: острую – первые 2–3 нед после инвазии (при тяжелом течении – до 2 мес и более) и хроническую, дли­тельностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на анти­гены мигрирующих личинок, ранних стадий развиваю­щихся паразитов.:лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфоаденопатия, легочный, абдоми­нальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия.

серьезными органными и системными поражениями ост­рой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемо­стаза.

При различных гельминтозов первые признаки появ. в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявле­ния острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов – через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес.

Хаар-ны проявления общеаллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки (от локальных до генерализованных), увеличение лимфатиче­ских узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови - лейкоцитоз с гиперэозинофилией,нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явле­ний до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспепсические расстройства).гепато-спленомегалия, возможны симптомы (ЦНС).

При трихинеллезе в типичных случаях с первых дней бо­лезни наблюдаются лихорадка, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) чаще выражены желтуха, увеличение печени и селезенки, при аскаридозе – легочный и абдоминальный синдромы.

В хронической фазе развитие определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обу­словлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т.п.).

изменения обменных процессов из-за поглощения гель­минтами метаболически ценных питательных в-в, наруше­ния нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечникеОстрая фаза

При большинстве кишечных гельминтозов паразитирова­ние единичных особей протекает обычно бессимптомно, и только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды и т.п.) наблюдаются какие-либо сим­птомы. Для каждого вида гельминта существует опреде­ленный уровень численности паразитов, при котором воз­никают клинические проявления.

В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которых паразитирует возбудитель, или которые находятся под воздействием его патогенных факторов.

ЛечениеВ остром периоде основу лечения составляют де­сенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений.

левамизол, тиабендазол, мебендазол, албендазол, меда­мин, пирантел. Успешно разрабатывалась химиотерапия шистосомозов, трематодозов печени, для лечения которых был предложен празиквантел(дифиллоботриоз).

4.Поражающее воздействие на организм ударной (взрывной) волны. Ударная волна представляет собой об­ласть сильного сжатия воздуха, распространяющуюся с большой скоростью во все стороны от центра взрыва. Прежде всего, поражающее действие ударной волны на людей и разрушающее действие на боевую технику, инже­нерные сооружения и материальные средства определя­ются избыточным давлением и скоростью движения воз­духа в ее фронте. Скорость распространения ударной волны зависит от давления воздуха во фронте ударной волны. Вблизи центра взрыва она в несколько раз превы­шает скорость звука, но с увеличением расстояния от места взрыва резко падает. За первые 2 сек ударная волна проходит около 1000 м, за 5 сек-2000 м, за 8 сек - около 3000 м. Это служит обоснованием норматива N5 ЗОМП "Действия при вспышке ядерного взрыва": отлично - 2 сек, хорошо - 3 сек, удовлетврительно-4 сек. Ударная волна ядерного взрыва может на значительном расстоянии от центра взрыва наносить поражения людям, разрушать со­оружения и повреждать боевую технику. Она по своей природе подобна ударной волне обычного взрыва, но дей­ствует более продолжительное время и обладает гораздо большей разрушительной силой. Проникая через щели и отверстия, ударная волна способна наносить поражения и в закрытых помещениях. Поражения, наносимые ударной волной, подразделяются на легкие, характеризующиеся временным повреждением органов слуха, общей легкой контузией, ушибами и вывихами конечностей, средние, тяжелые, характеризующиеся сильной контузией всего ор­ганизма, при этом могут наблюдаться повреждения голов­ного мозга и органов брюшной полости, сильное кровоте­чение из носа и ушей, тяжелые переломы и вывихи конеч­ностей, и крайне тяжелые. Прежде всего степень пораже­ния ударной волной зависит от мощности и вида ядерного взрыва. При воздушном взрыве мощностью 20 кТ легкие травмы у людей возможны на расстояниях до 2,5 км, сред­ние — до 2 км , тяжелые <