Рак желудкаЭто злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки.

Предраковые заболевания желудка:

1. Хронический атрофический гастрит.

2. Хроническая язва желудка, особенно большой кривизны.

3. Полипоз и полипы желудка.

4. Гиперпластический гастрит

Признаки малигнизации:. Постоянные боли, не связанные с приемом пищи.

2. Немотивированное снижение аппетита.

3. Немотивированная потеря веса.

4. Изменение общего состояния больного: усталость, разбитость, утомляемость, с последующим развитием депрессии.

5. Исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузная в эпигастрии).

6. Постоянно положительная реакция Грегерсена.

7. Прогрессирующая анемия.

8. Прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты.

Рентгенологические признаки малигнизации:

1. Широкий вход в язвенный кратер.

2. Атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши.

3. Исчезновение складок и перильстатики в пораженном сегменте.

4. Вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы.

5. Наличие дефекта наполнения.

Диспансеризация: все больные с предраковьши заболеваниями находятся на учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из нескольких мест в патологическом очаге.

Классификация рака желудка по распространенности (ВОЗ) Т - carcinoma in sutiro

Tl - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистой. Т2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки. ТЗ - опухоль прорастает висцеральную оболочку без инвазии в соседние структуры.

Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры (селезенка, печень, поджелудочная, поперечно-ободочная, брюшная стенка, диафрагма, почки, надпочечники).

NX - недостаточно данных для оценки регионарных узлов. N0 - нет признаков метастатического поражения узлов. N1 - метастазы в желудочных узлах не далее 3 см от края первичнойопухоли.

N2 - метастазы в желудочные лимфатические узлы далее 3 см от края

первичной опухоли или вдоль левой желудочной, общей печеночной,

селезеночной, чревной артерий.

MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО - нет признаков отдаленных метастазов.

Ml - есть отдаленные метастазы.

Классификация рака желудка

1. По локализации:

a) рак кардиального отдела желудка;

b) рак тела желудка;

c) рак пилорического отдела желудка.

2. По гистологическому строению опухоли:

a) аденокарцинома;

b) ороговевающая аденокарцинома;

c) плоскоклеточный рак;

d) недифференцированная карцинома;

e) неклассифицируемая карцинома.

3. По направлению роста:

a) экзофитный;

b) эндофитный смешанный.

4. По макроскопической форме роста:

a) полипозный;

b) язвенный;

c) инфильтративно-язвенная форма;

d) скиррозно-диффузная инфильтративная форма.

5. По наличию осложнеий:

a) неосложненный;

b) осложненный;

с) кровотечение d)пенетрация e)перфорация

Клиника и особенности течения в зависимости от стадии и

локализации.

Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляются признаки нарушения эвакуации: чувство тяжести, растраты в эпигастрии после приема пищи, отрыжка пищей, или застойным желудочным содержимым и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.

Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки

дисфагии: сначала появляется ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи, которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются истощение, анемия, В12 анемия.

Лис тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков (см. выше).

Диагностика

Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме малых признаков и на основании рентгенологических данных:

1. Дефект наполнения (экзофитная форма).

2. Ниша в дефекте наполнения.

3. Сужение просвета органа и его деформация (эндофитная форма).

4. Ригидность стенки и отсутствие перильстатики.

5. Рельеф слизистой теряет складчатость, становится бесформенным.

6. Симптом обрыва складок.

Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией. Принципы лечения

1. Рак является абсолютным показанием к операции.

2. Радикальная операция проводится при отсутствии дальних метастазов и заключается в резекции желудка в пределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальником с одновременным широким удалением регионарных лимфатических узлов., (дистальная субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, проксимальная субтотальная резекция).

3. Паллиативные операции проводятся при бессмысленности радикальных операций и заключаются в облегчении состояния больного и устранении симптомов (дисфагия при стенозе кардии, рвота при стенозе пилорического отдела).

4. Комплексное лечение - самый лучший метод лечения: проводят лучевую подготовку как перед операцией, так и после операции. При использовании этого метода значительно возрастает пятилетняя выживаемость больных.Острый панкреатитАсептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.-

Классификация

1 Клинико-анатомические формы:

a) отечный (абортивный панкреонекроз);

b) деструктивный (жировой и геморрагический

панкреонекроз).

с) Гнойный

д) Осложн. панкреатит

2 Распространенность:

a) локальный;

b) субтотальный;

c) тотальный.

3 Течение:

a) абортивное;

б) прогрессирующее.

4 Периоды болезни:

а)период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока(1-3 суток)

б)период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)

в)период дегенеративных гнойных осложнений

. 5. Осложнения:

a)шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

b)ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);

д)гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Современные представления об этиопатогенезе Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические поввеУпр!НИЯ', нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического паикреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому

панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинем ни с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.

Клиника

1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)

2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит,( увеличивает боль т.к. увел. Внутрибрюшное давление—спазм Одди-пищ.-слизь-желчь-геморр.)

3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.

4 Язык сухой, обложен.

5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.

6 Нарушение микроциркуляции - бледные фиолетовые пятна на коже.

7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.

9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка

за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.

10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу.

11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза

1.Легкая:

общее состояние удовлетворительное; артериальное давление в норме; пульс 80-90 уд/мин;

лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. я:

состояние средней степени тяжести; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.

2.Состояние средней степени тяжнсти;

кожные покровы бледные

пульс 90-100

гипотония

ЛИИ 2,8-5,0

Уровень средних молеул 0,4-0,6

3. Тяжелая:

• состояние тяжелое;

• цианоз;

• пульс больше 100 уд/мин;

• олигоурия;

• ЛИИ больше 5,0;

• уровень средних молекул больше 0,7

. Лабораторные и дополнительные методы исследования

1. Амилаза и диастаза мочи повышены;

2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);

3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;

4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;

5. Лапароскопия;

6. КТ.

Консервативное лечение

1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).

2: Воздействие на местный патологический процесс:

a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);

b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);

c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.

3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).

4. Симптоматическая и заместительная терапия.

5. Показания к оперативному лечению

1. Прогрессирование процесса. •

2. Перитонит.

3. Деструктивные изменения железы

4. При установленном диагнозе острого панкреатита биллиарного

происхождения

Оперативное лечение заключается в ревизии, санации и Дренировании брюшной полости, малого сальника и разгрузке желчных путей.Рак поджелудочной железы.Чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, у мужчш Развивается из эпителия выводных протоков, экзокринных синусов, клеток панкреатических островков. Часто локализацией является головка поджелудочной железы.

Клиника

В начальных стадиях протекает бессимптомно или проявляете общими расстройствами: слабость, утомляемость, тяжесть в животе. При развитии внешнесекреторной недостаточности может развиться диарея

Позднее появляются сильные ноющие боли в животе локализованные в эпигастрии, правом и левом подреберье. Боль усиливаются вне зависимости от приема пищи, не имеют период ремиссии и обострения. Развивается похудание. Так как чаще опухоль развивается в головке железы, то происходит сдавление общего желчно! протока, что приводит к развитию синдрома желтухи. Желтуха развиваете исподволь, незаметно для больного.

Диагностика

1. Анамнез и клиническая картина.

2. Синдром желтухи.

3. В крови содержание билирубина повышено за счет несвязанного,что говорит за механический ее характер; повышено содержание амилаз, гипергликемия.

4. В моче уробилиноген отсутствует; глюкозурия.

5. В кале нет стеркобиллина и он ахоличен.

6. При пальпации в правом подреберье пальпируется плотны] безболезненный, увеличенный в размерах желчный пузырь - симпто Курвуазье.

7. УЗИ - железа увеличена в размерах, имеются узлы уплотнены, желчный пузырь увеличен в размерах.

8. Рентген - деформация и смещение желудка кпереди, развертывание подковы 12ПК, сдавление нисходящей части 12ПК с дефектом по ее контуру.

9. КГ - небольшая тень опухоли с нечеткими контурами.

10. Ретроградная панкреатография - рисунок протоков деформирова имеется ампутация протоков.

Лечение

На ранних стадиях применяют радикальные операции. При pai головки - тотальная панкреатодуоденэктомия, если опухоль маленька то правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. При раке хвоста левосторонняя гемипанкретодуоденэктомия. Паллиативные операции выполняют при неоперабельных формах для устранения обтурационнсй желтухи.

Острый холецистит

Классификация

По течению.

А острый

Б) хронический

По наличию камней

А) калькулезный

Б) бескаменный

По морфологии

А) катаральный

Б) флегмонозный

По осложнениям

а) осложненный

б) неосложненный

-холангит

-холедохолитиаз

-холецистопанкреатит

-перфорация

-абсцесс

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Может протекать в двух формах.Если наступает блокада желчного пузыря,по типу печеночной колики. Если блока нет-боли с ноющих постепенно наростают до интенсивных.

Болевой синдром-боль возникает в связи с алиментарным фактором.Режущая, внезапная, в правом подреберье.Иррадиация под правую лопатку,правое плечо и ключицу. Если боль обусловлена блоком желчного пузыря, больные испытывают интенсивную боль, мечутся в постели, не могут найти себе места.Диспептический синдром. На фоне боли отмечается тошнота и рвота желчью,кот. не приносит облегчения.Воспалительный с-м . На фоне возникшей боли через некоторое время поднимается температура,кот. Не достигает гектических цифр, а также имеется тахикардия.С-м желтухи. ДИАГНОСТИКА1 В анамнезе –хр. Холецистит,наличие камней в ж.п.,боль после погрешности в диете.

2 При пальпации живота определяетс защитноенапряжениемышц в правом подреберье, а также положительные симптомы:

a) симптом Кера - появление болезненности в правом подреберье во время вдоха. Более выражен при легком надавливании пальцами на брюшную стенку ниже реберной дуги;

b) симптом Ортнера-Грекова - легкое постукивание ребром кости по правой реберной дуге сопровождается болезненностью;

c) симптом Мюсси-Георгиевского - появление или усиление болезненности в правом подреберье при надавливании пальцами между ножками над ключицей правой кивательной мышцы. Необходимо для сравнения проверять с двух сторон;

d) симптом Мерфи - кисть левой руки укладывают на правую реберную дугу так, чтобы первый палец поместился в месте проекции желчного пузыря (угол между реберной дугой и наружным краем прямой мышцы живота) и слегка придавил брюшную стенку. При вдохе появляется болезненность за счет смещения желчного пузыря. Чаще симптом проверяют вторым или третьим пальцем правой кисти, который помещают в месте проекции дна пузыря и надавливают на брюшную стенку до появления болезненности;

e) симптом Пекарского - при пальпации мечевидного отростка определяется его болезненность;

f) симптом Курвуазье - в правом подреберье пальпируется

безболезненное грушевидное образование.

3. Лабораторные показатели:

a) лейкоцитоз крови;

b) ускорение СОЭ;

c) дополнительно определяют амилазу крови и диастазу мочи, чтобы вовремя выявить вовлечение в процесс поджелудочной железы;

d) при желчной колике в моче могут определяться желчные пигменты и уробилин.

Консервативная терапия

1. Госпитализация в хирургическое отделение.

2. 3 типа тактики хирурга:

a) активная - должна быть предприняты по отношению к больному в признаками перитонита;

b) выжидательная;

c) активно-выжидательная - используется чаще всего

- больной м.б. подвергнут экстренному оперативному вмешательству, если есть признаки перитонита, что говорит о деструкции пузыря,

--если больному назначена консервативная терапия: покой, голод, холод на правое подреберье, паранефральная блокада, в/в инфузия, спазмолитики, анальгетики, антибиотики широкого спектра, с одновременным обследованием и наблюдением, но симптомы ОХ не. купируются, то тогда показано проведение срочной операции (1-2-е сутки);

--- больные, которые получали вышеописанное консервативное лечение, и симптомы ОХ у них регрессировали, могут быть прооперированы по их согласию на 5-7-й день

Хирургическое лечение

Показания

1. Деструктивные формы холецистита и безуспешное консервативное лечение являются показанием к срочной операции, которая выполняется в ближайшие 24-48 часов.

2. Развитие перитонита и безуспешность консервативного лечения являются показаниями к экстренной операции

3. Развитие холецистопанкреатита, при наличии камней в желчном

пузыре, является показанием к ранней отсроченной операции. \/ Виды хирургического лечения

1. Холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных путей.

2. Холецистостомия - в настоящее время ее используют редко.

3. Пункция и дренирование желчного пузыря, особенно показано для пожилых больных с высоким операционным риском.

Методы интраоперациооной ревизии внепеченочных желчных путей

1. Визуально пальпаторно. В норме диаметр холедоха составляет до 0,5 см., а при наличии конкремента он увеличивается в размерах, и может пальпироваться камень в просвете.

2. Дебитманометрический метод. С помощью манометра измеряют исходное давление в холедохе, которое в норме должно быть не более 180 мм водного столба. В норме за 1 минуту через холедох проходитдо 15-20 мл жидкости.

3. Инструментальная ревизия холедоха зондом.

4. Трансэлюминация - под печеночно-двенадцатиперстную связку

подводят источник красного света, и на общем красноватом фоне тканей выявляются темноватые, пятна конкрементов. Малоинформативна при мелких камнях, их локализации в терминальном отделе общего желчного протока.

5. Интраоперационная холангиография.

6. Фиброхоледохоскопия.

Особенности оперативной техники при холедохолитиазе

1. Производят супрадуоденальную холедохотомию и удаление конкрементов специальными приборами, после чего производят холангиографию или фиброхолангиоскопию. Операцию можно завершить или наложением глухого шва, или лучше провести временное дренирование через культю пузырного протока, или через холедохотомическое отверстие Т-образным дренажем Кера.

Механическая желтуха

Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:

1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.

2. Стриктура протоков после холецистэктомии.

3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.

5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)

Клиника

1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика

1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.

2. Синдром желтухи.

3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.

4. В моче определяются желчные пигменты.

5. Ахоличный стул.

6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.

7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.

8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.

9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока., или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.

Тактика. Госпитализация в хирургический стационар. Тщательная предоперационная подготовка и дообследование больного. Абсолютно показано оперативное лечение. Операция проводится в зависимости от причин, вызвавших обтурационную желтуху.

Причины образования камней

1 Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.

2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).

3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.

4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.

5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.

6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.Хронический калькулезный холецистит

Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание ж.п. сопровождающееся образованием в нем камней.

Клинические симптомы

1 Интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие лопатку, правое плечо, шею. Сопровождаются рвотой, , сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры

2. Возможно появление желтухи.

3. Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации.

4. После купирования боли прощупывается увеличенный желчный пузырь.

Диагностика

1. Указание в анамнезе на приступы желчных колик.

2. Объективное исследование, при пальпации выявляются положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Мерфи.

3. В OAK лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ.

4. В ОАМ желчные пигменты.

5. Повышение уровня связанного билирубина в крови.

6. Пузырная желчь: микролиты, песок, снижение холатно-холестеринового коэффициента, большое количество билирубината кальция, холестерина, лейкоцитов, эпителия.

6. Холецистография и УЗИ: конкременты.

Тактика

1. Радикальный метод лечения - оперативный (холецистэктомия).

2. При обострении и приступе желчной колики показана госпитализация в хирургический стационар, и после купирования через 5-7 дней можно провести оперативное лечение.

3При наличии осложнений (холедохолитиаз, механическая желтуха, перфорация) показано срочное оперативное лечение после предварительной подготовки больного

кишечная непроходимось.

Заболевание, при котором возникает частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Чаще встречается у мужчин, в возрасте 40-60 лет.

Классификация

1. По происхождению:

a) врожденная;

b) приобретенная.

2.По механизму происхождения: ( По Валю)

1) механическая:

А) обтурационная сдавление извне за счет опухолей, спаек;

- закупорка просвета изнутри (клубок аскарид, опухоль) копростаз, рубцовые стенозы, желчные конкременты)

Б)странгуляционная-

- возникает нарушение кровообращения в сосудах брыжейки за счет -заворота-петель или узлообразования

В)смешанная

-пороки развития у взрослых дивертикул Меккеля, мальротация,дубликация

-инвагинация, ущемление в грыжевыхворотах и грыжевом мешке;

2 динамическая

а) спастическая;

б) паралитическая

3. особые формы

а) тромбозы и эмболии сосудов брыжейки;

б) артерио-мезентеральная непроходимость за счет сдавления мезентеральных артерий двенадцатиперсной кишкой

3 По уровню непроходимости:

a) высокая (на уровне тонкого кишечника);

б) низкая (на уровне толстого кишечника).

4 По клиническому течению:

a) полная;

b) частичная;

c) острая;

д) хроническая.

5 По причинам:

а) предрасполагающие - врожденные аномалии (чрезмерно

длинная брыжейка, незавершенный поворот кишечника,

спайки между петлями кишечника врожденного и

приобретенного характера)

производящие

б) травма;

в) повышение внугрибрюшного давления;

г) переедание

Патогенез

1Аутоинтоксикация

2 Дегидратация (потеря жидкости до 3-5 л в сутки).

3Нарушение сокообразования, что ведет к потере ферментов, солей,электролитов

4рефлекторная реакция за счет сдавления нервных стволов, мирования иннервации - растет болевой синдром, что ведет к гемодинамическим нарушениям.

Выше места препятствия скапливается кишечное содержимое и газы, что приводит к сдавлению сосудов в_подсдизистом_слое, а в дальнейшем к пропотеванию жидкой части крови в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Одновременно в приводящей петле за счет брожения и гниения образуются осмотически активные вещества (гистамин, серотонин, триптамин), которые способствуют еще большей секвестрации жидкости как в просвет кишки, так и в брюшную полость. Перераздражение стенки кишки приводит к возбуждению рвотного центра и возникновению обильной рвоты. Развивается дегидратация - снижение ОЦК, что в свою очередь приводит к усиленной продукции альдостерона, который задерживает натрий, а натрий в свою очередь задерживает воду. Но одновременно с дегидратацией (рвота, секвестрация жидкости в кишечнике) теряется большое количество калия, что еще больше усиливается при задержке натрия в первичной моче. Развивается гипокалиемия. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, а взамен калия в клетку устремляется натрий и ионы водорода. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу.

Запасы гликогена в организме быстро истощаются, и для покрытия энергетических затрат начинают использоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что приводит к развитию уже внеклеточного ацидоза. Кроме того, распад клеточных белков приводит к еще большему выбросу в кровь внутриклеточного калия, и развивается декомпенсированная гиперкалиемия, которая сопровождается: мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, апатией, резкой слабостью, снижением артериального давления, нарушением ритма сердца, понижением тонуса кишечной мускулатуры, парезами кишечника. В результате тяжелой дегидратации в итоге развивается олигоурия, при этом все кислые метаболиты, калий задерживаются в организме, что усиливает ацидоз, а позднее приводит и к гиперкалиемии, в результате чего развиваются аритмии, блокады,

судороги, фибриляция предсердий, и в итоге развивается кома. При ацидозе порозность всей сосудистой системы становится еще больше, что будет приводить к отеку мозга, дальнейшей секвестрации жидкости.

Клиника

1. Боли схваткообразные, при развитии перитонита становятся постоянными.

2. Рвота: при высокой непроходимости многократная истощающая, при низкой - редко 1 раз.

3. Вздутие живота - становится асимметричным.

4. Задержка стула и газов чем ниже, тем раньше.

Симптомы:

Валя - пальпируется плотное болезненное образование цилиндрической формы с зоной приглушенного тимпанита; Спасокукоцкого - при аускультации во время поворота - шум падающей капли на фоне гробовой тишины;

Склерова - шум плеска при толчкообразной пальпации живота. Его выявляют до клизмы, если выявляется после консервативного лечения, больной подлежит оперативному лечению. ИССЛЕДОВАНИЕ

1 Пальцевое - ампула пустая, наружный сфинктер расслаблен, анус зияет (симптом Обуховской больницы).

2При вливании 500 мл появляются распирающие боли, все изливается обратно - симптомЦеге-Мантейфеля.

P.S. В норме входит 1,5 л выходит столбкоже, неокрашен

3 На рентгене - чаши Клойбера: по их ширине и высоте судят об уровне непроходимости: высота > ширины - высокая; большая ширина и воздух над - низкая. v Рентген с барием в динамике: через 3 часа нет в желудке, через 4-6 -в тонком, через 8-12 - в толстом кишечнике. Проводят при удовлетворительном состоянии больного. УЗИ - экссудат в брюшной полости, кишечник раздут. Лапороскопия.

OAK - эритроциты повышены, Hb, Ht, 1, нарушение электролитного баланса: уменьшение калия, NaCl, уменьшение альбуминов, изменение рН. Явления сгущения крови за счет потери жидкости при рвоте и скоплении экссудата в кишечнике.

Основные принципы лечения

1Ранняя госпитализация.

2При странгуляционной непроходимости экстренная операция.

3При низком типе обтурационной непроходимости, отсутствии перитонита и нетяжелой интоксикации можно проводить консервативное лечение:

а) постоянная аспирация содержимого желудка и кишечника;

б) сифонная клизма - позволит вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать копростаз, заворот сигмовидной кишки; с)спазмолитики и антихолинэстеразные препараты. [ через 2 часа оно оказывается неэффективным (сохранение тонкокишечных уровней, болевого синдрома), показано оперативное лечение.

4. Под эндотрахеадьным общим наркозом проводят широкую срединную лепаротомию.

5. Блокируют рефлексогенные зоны. Анестезия брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения (100-150 мл 0,25% новокаина).

6. Декомпрессия кишечника через назогастральный зонд постоянно.

7. Для устранения непроходимости используют операции:

a) рассечение рубцовых тяжей, спаек, которые сдавили кишку,

b) резекция кишки при опухолевом поражении;

c) расправление заворота или узла при странгуляции;

d) энтеротомия при наличии инородных тел (конкременты, аскариды);

e) колостомия или наложение противоестественного заднего прохода при неоперабельных опухолях;

f) обходные анастомозы между петлями. Резекцию проводят в пределах здоровых тканей (приводящий не менее 40 см, отводящий - 10-20 см, в толстом кишечнике - 4-5 см). Признаки живой кишки:

• брюшина блестящая;

• сосуды брыжейки пульсируют;

• перильстатика есть;

• стенка кишки розовая.

В случае отсутствия этих признаков проводят новокаиновую блокаду и обкладывают кишку салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором. Если через 20 минут указанные признаки нормализуются, можно полагать кишку жизнеспособной и не резецировать ее.

Наши рекомендации