Арахидоновая кислота является субстратом для
биосинтеза:
1) простагландинов;
2) гистамина;
3) брадикинина;
4) тромбоксанов;
5) комплемента;
6) лейкотриенов;
7) МРС-А.
4. В отличие от лихорадки для перегревания характерны:
1) признаки обезвоживания;
2) скрытые отеки;
3) нарушения сознания;
4) концентрационный лейкоцитоз;
5) продукционный лейкоцитоз.
5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях гуморального типа возможна путем введения:
1) взвеси лимфоцитов;
2) сывороточных глобулинов;
3) взвеси нейтрофилов;
4) взвеси чужеродных эритроцитов;
5) аллергена.
6. Дефицит Т-системы обусловливает:
1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы;
2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей;
3) микозы;
4) рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного тракта;
5) вирусные инфекции;
6) гнойничковые поражения кожи;
7) аллергические реакции;
8) опухоли;
9) аутоиммунную анемию.
7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
- спустя 3 дня после получения колотой раны в области левой голени, жалобы на слабость, недомогание, потливость, головную боль, боль в области левой голени, затруднение сгибательных движений левого голеностопного сустава;
- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, левая голень увеличена в объеме, горячая на ощупь;
- ЧДД 22 в мин, пульс 86 уд. в мин, суточный диурез 800 мл;
- температура тела 37,7°С;
- количество лейкоцитов 12´109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-8 С-65, Л-23, М-3; СОЭ 16 мм/час;
- фагоцитарный индекс нейтрофилов 68%;
- общий белок 75 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 40 г/л;
- основной обмен 2000 ккал/сут.
Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.
8.Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
– ребенку в связи с пневмонией проводилась антибактериальная терапия (левомицетин)
– АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 85 уд в мин
– количество эритроцитов 1,5•1012/л, гемоглобин 50 г/л, ретикулоцитов 1‰, тромбоцитов 80•109/л
– в костном мозге преобладает жировая ткань
– количество лейкоцитов 1,2•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-38, Л-55, М-7;
– фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%
– Т-лимфоциты 45%, В-лимфоциты 7%, нулевые клетки 48%
– Т-хелперы 55%, Т-супрессоры 14%
– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,0 г/л, IgM – 0,5 г/л, IgG – 7 г/л
– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.
Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.
9.Роль различных типов аллергических реакций в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
Билет №8
1. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) повышенная секреция эстрогенов;
3) гиперадреналинемия;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия коры надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.
2. Гипергическое воспаление характеризуется:
1) преобладанием пролиферации;
2) преобладанием первичной альтерации;
3) преобладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) преобладанием экссудации.
3. Для стадии экссудации при бактериальном воспалении характерны:
1) эозинофильный лейкоцитоз;
2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо;
4) моноцитарный лейкоцитоз;
5) лимфоцитарный лейкоцитоз;
6) лейкопения.
4. Показателями нарушения обмена веществ во 2 стадию лихорадки являются:
1) метаболический ацидоз;
2) кетоз;
3) гипогликемия;
4) гипергликемия;
5) гипернатриемия;
6) отрицательный азотистый баланс.
5. К основным проявлениям анафилактического шока относят:
1) отек Квинке;
2) резкое снижение артериального давления;
3) геморрагические высыпания на коже;
4) бронхоспазм;
5) фибрилляцию сердца.
6. Недостаточность В-системы сопровождается:
1) аутоиммунной тромбоцитопенией;
2) частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;
3) микозами;
4) хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;
5) гнойничковыми поражениями кожи;
6) опухолями;
7) болезнью рант;
8) вирусными инфекциями;
9) рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.
7.Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:
- жалобы на боли в области суставов пальцев кистей, затруднение движений пальцев рук;
- при осмотре кожные покровы пальцев рук гиперемированы, суставы пальцев рук деформированы, увеличены в размерах;
- ЧДД 19 в мин, пульс 78 уд. в мин, суточный диурез 1,8 л;
- температура тела 36,7°С;
- количество лейкоцитов 10´109/л, лейкоформула: Б-0, Э-5, Ю-0, П-2 С-44, Л-39, М-10; СОЭ 36 мм/час;
- фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;
- общий белок 85 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 55 г/л;
- С-реактивный белок резко положителен, концентрация фибриногена 5,3г/л;
- основной обмен 1700 ккал/сут.
Схема решения задачи
1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:
2.1. Интоксикация;
2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;
2.3. Фагоцитарная активность;
2.4. СОЭ;
2.5. Температура тела:
2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;
2.5.2. Определить стадию лихорадки.
3. Определить стадию воспаления.
4. Оценить реактивность организма.
8.Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:
– больной с жалобами на кашель принял 1,0 г сульфалена. Через 4 часа после приема препарата появились боли в горле
– температура тела 39,5°С
– на коже множественные эритематозные высыпания на отечном фоне, которые через день превратились в пузыри, напоминающие ожоги II степени
– количество лейкоцитов 12•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, Ю-1, П-9, С-65, Л-12, М-3;
– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 90%
– Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 13%, нулевые клетки 27%;
– Т-хелперы 65%, Т-супрессоры 10%
– Концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 12 г/л
– титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.
Схема решения задачи
1. Оценить иммунограмму:
1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;
фагоцитарная активность);
1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);
1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).
2. Определить наличие и тип аллергической реакции.
3. Определить вид аллергена.
4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.
9. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления как основа процесса экссудации.
Билет №9
1. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров;
8) стимуляцией фагоцитоза.