Регуляция функций вегетативных органов и систем

Регуляция системы крови

Поддержание относительного постоянства состава периферической крови, так же, как и его колебания при воздействии различных физиологических факторов, осуществляется благодаря взаимодействию нескольких процессов - кроветворения, кроверазрушения и перераспределения. Координация этих процессов связана с наличием специальной системы регуляции. Эта система обеспечивает приспособительные реакции крови как на изменения внутренней среды организма, так и на различного рода влияния извне. Нервный и гуморальный пути регуляции могут оказывать свое воздействие на любое из звеньев, формирующих картину крови.

Роль нервной системы в регуляции системы крови.

Участие НС в перераспределительных реакциях подтверждается опытами, в которых анестезия предотвращает такие реакции, как возникновение местного лейкоцитоза при болевом раздражении, раздражении брюшины, механическом раздражении слизистой желудка, поверхности печени и т.п.. Четкие изменения состава периферической крови отмечаются и при введении медиаторов НС (адреналина и ацетилхолина). Так, инъекция адреналина приводит к возникновению кратковременного лейкоцитоза.

Значительно сложнее вопрос о влиянии нервной системы непосредственно на кроветворение. Многочисленные клинические наблюдения над изменениями состава крови при различных поражениях ЦНС явились основой для представления о существовании центральной регуляции кроветворения. При раздражении гипоталамуса стимуляция ядер симпатической НС приводит к ретикулоцитозу и эритропении, а разрушение этих ядер тормозит регенерацию крови после кровопотери. Гипоталамус участвует в регуляции образования гемопоэтинов.

Кора больших полушарий также оказывает свое влияние на состав крови и кроветворения. При удалении одного или обеих полушарий у животных развивается анемия и умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Одновременно тормозится регенерация крови в ответ на постгеморрагическую или гемолитическую анемию. При неврозах в клинике и в эксперименте могут развиваться анемии. Возможна выработка условных рефлексов в системе крови (условно-рефлекторный пищевой лейкоцитоз). Все эти исследования, хотя и свидетельствуют о возможном влиянии ЦНС на систему крови, но не раскрывают путей реализации этих воздействий. Можно полагать, что они осуществляются посредством изменения функционального состояния межуточного мозга, что приводит к изменениям деятельности эндокринных желез, обмена веществ, сосудистого тонуса и т.п..

Несомненное влияние на систему крови оказывают и нижележащие отделы НС. Это доказано многочисленными экспериментами с перерезкой спинного мозга на различных уровнях. При перерезке шейного и грудного отделов наблюдается развитие анемии, ретикулоцитопении и нейтрофильного лейкоцитоза. В костном мозге в этих случаях снижается количество эритробластов.

Нервные волокна, регулирующие кроветворение, выходят из спинного мозга на уровне D3-L3 сегментов. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, парасимпатическая тормозит. Однако, при определенных условиях эти эффекты модифицируются и оба отдела ВНС могут оказывать на кроветворение одинаковое действие. Можно считать доказанным, что парасимпатикус влияет более на лейкопоэз, чем на эритропоэз.

Следует отметить, что в особой зависимости от нормального функционального состояния НС находится эритрон. Выключение определенных рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная), денервация внутренних органов (печень, селезенка, почки), перерезка некоторых периферических нервов (седалищный, бедренный) закономерно вызывают анемию у экспериментальных животных.

Гуморальная регуляция системы крови. Существует два пути регулирующего влияния НС на систему крови - прямой и косвенный с участием гуморальных посредников. Подтверждением наличия прямого пути является наличие иннервации костного мозга, причем костный мозг является и источником афферентной импульсации, т.е. связь двусторонняя. Вместе с тем велика и роль гуморальных посредников между НС и системой крови (опыты на парабионтах). Эти гуморальные стимуляторы кроветворения получили наименование гемопоэтины. Под гемопоэтинами подразумевают вещества, которые вырабатываются в организме и обладают способностью стимулировать кроветворение. В зависимости от точки приложения их действия различают эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтин. Наиболее изученным среди факторов, стимулирующих кроветворение, является эритропоэтин. Учение об эритропоэтинах возникло на основе опытов Карно и Дефландера, которые обнаружили в 1906 г., что сыворотка кроликов с анемией обладает способностью стимулировать эритропоэз при введении ее интактным животным.

Эритропоэтины образуются не только после острой кровопотери, но и при массивном разрушении эритроцитов при фенилгидразиновом отравлении, при снижении содержания кислорода в воздухе, при любой гипоксии. Использование чувствительных методов обнаружения эритропоэтина показало наличие его в плазме здоровых людей. Это позволяет считать его физиологическим стимулятором эритропоэза. При патологических условиях наблюдается лишь усиление интенсивности его образования. Исключение составляют лишь анемии у больных с заболеваниями почек. Это обусловлено той особой ролью, которая приписывается почкам в формировании эритропоэтина. При двусторонней удалении почек (нефрэктомии) выработка эритропоэтина прекращается. Эксплантация собственной почки больному животному восстанавливает синтез эритропоэтина. Это связано с тем, что эритропоэтин синтезируется особыми клетками в т.н. юкста -гломерулярном аппарате почки. Действуя на костный мозг. эритропоэтин стимулирует в нем дифференциацию основных стволовых клеток с сторону эритробластического ряда. Возможно его стимулирующее действие и на скорость созревания эритробластов и нормобластов. По своей химической природе эритропоэтин относится к гликопротеидам. Он имеет специфическую антигенную структуру, термостабилен и не связан с крупнодисперсными белками.

Лейкопоэтины. Вопрос о лейкопоэтинах изучен несравненно меньше. Безлейкоцитарная плазма обладает способностью вызывать лейкоцитоз при парэнтеральном введении интактным животным. Лейкоцитоз появляется вскоре после инъекции и достигает максимума через 4-6 часов. Механизм действия лейкопоэтинов аналогичен влиянию эритропоэтинов, т.е. они стимулируют дифференциацию основных клеток костного мозга в сторону гранулоцитопоэза. Химический состав лейкопоэтинов не изучен.

Тромбопоэтины - их наличие доказано, но механизм действия и место выработки неизвестно. Помимо стимуляторов кроветворения, в настоящее время придается определенное значение факторам, обладающим противоположной активностью. Получены данные о повышенном образовании ингибиторов эритропоэза при заболеваниях почек, при экспериментальной полицитемии, при анемиях после перерезки некоторых нервов. Однако этот раздел физиологии регуляции крови только начинает развиваться.

Роль желез внутренней секреции в регуляции системы крови.

Наряду со специфической регуляцией системы крови, которая осуществляется посредством гемопоэтинов, и, возможно, веществ с ингибиторными свойствами, имеется немало данных об участии в этом процессе различных желез внутренней секреции.

Гипофиз. Установлено, что гипофизэктомия приводит к анемии и гипоплазии костного мозга. Несомненное влияние на систему крови оказывают и отдельные гормоны гипофиза (АКТГ и СТГ). Применение СТГ приводит к усилению пролиферации всех костномозговых элементов с нарастанием в крови числа эритроцитов и лейкоцитов на единицу веса. При этом СТГ действует непосредственно на костный мозг, а АКТГ - через глюкокортикоиды.

Надпочечники. О возможности влияния глюкокортикоидов на систему крови свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, указывающие на тенденцию к эритроцитозу и нейтрофильному лейкоцитозу у больных с синдромом Иценко-Кушинга. Применение глюкокортикоидов у больных с не гематологическими заболеваниями сопровождается увеличением числа ретикулоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Аналогичные изменения обнаруживаются у животных при введении кортизона. В то же время адреналэктомия приводит к развитию анемии и увеличению в крови абсолютного количества лимфоцитов. Все эти эффекты связаны со способностью глюкокортикоидов стимулировать эритро- и гранулопоэз и тормозить продукцию лимфоцитов из-за развивающейся гипоплазии лимфоидного аппарата. Эозинопения, нередко отмечающаяся при введении глюкокортикоидов, обычно связывается с перераспределением эозинофилов. Длительное применение АКТГ может приводить к гипоплазии костного мозга из-за торможения митотической активности костномозговых элементов.

Действие минералокортикоидов на систему крови осуществляется через изменения объема циркулирующей жидкой части крови. Определенные изменения состава крови возникают и при введении гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналина и норадреналина). Они выражаются в кратковременной полиглобулии при отсутствии существенных нарушений в лейкоцитарной формуле. Развитие полиглобулии обусловлено перераспределением форменных элементов, уменьшением количества депонированных клеток крови в печени, селезенке, легких и других паренхиматозных органах при одновременном усилении выхода зрелых сегментоядерных нейтрофилов из синусов костного мозга в кровь.

Половые железы. Половые различия в составе крови известны. Показано, что применение женских половых гормонов, эстрогенов, у людей и животных приводит к развитию панцитопении, особенно анемии. Применение малых доз эстрогенов оказывает стимулирующее действие на гранулоцитопоэз, при больших дозах отмечается аплазия гранулопоэза и лимфопоэза.

Введение мужских половых гормонов, андрогенов, оказывает противоположное действие, выражающееся в появлении полиглобулии и гиперплазии костного мозга.

Щитовидная железа. Менее определенное действие на систему крови оказывают гормоны щитовидной железы. При гиперфункции ее нередко развивается лейкопения, связанная с уменьшением абсолютного количества нейтрофилов. Абсолютное же количество лимфоцитов увеличивается, одновременно с увеличением размеров тимуса и лимфатических органов.

Более закономерным является развитие анемии при гипофункции щитовидной железы. Количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется. Изменения кроветворения при нарушениях функции щитовидной железы не являются специфическими. Их появление связано с изменением темпа обменных процессов в организме, нарушением витаминного баланса и, возможно, нарушением всасывания необходимых для кроветворения веществ в ЖКТ.

Зобная железа. Установлено, что зобная железа имеет непосредственное отношение к регуляции развития лимфоидного аппарата. Удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к задержке развития лимфоидного аппарата вплоть до его атрофии. Одновременно у животных отмечается повышенная чувствительность к инфекции в связи со снижением способности вырабатывать антитела. Менее изученным является влияние зобной железы на эритропоэз. В физиологических условиях у взрослых людей тимус не может принимать существенного участия в регуляции кроветворения из-за возрастной инволюции этой железы.

Функциональная система, обеспечивающая свертывание крови.

Состоит из воспринимающего звена, представленного специальными хеморецепторами, заложенными в сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты и синокаротидная зона), которые улавливают факторы, обеспечивающие свертывание крови. Второе звено функциональной системы - это механизмы регуляции. К ним относятся нервный центр, получающий информацию с рефлексогенных зон. Большинство ученых предполагает, что этот нервный центр, обеспечивающий регуляцию свертывающей системы, находится в области гипоталамуса. Эксперименты над животными показывают, что при раздражении задней части гипоталамуса имеет место чаще гиперкоагуляция, а при раздражении передней части - гипокоагуляция. Эти наблюдения доказывают влияние гипоталамуса на процесс свертывания крови, и наличие в нем соответствующих центров. Через этот нервный центр осуществляется контроль за синтезом факторов, обеспечивающих свертывание крови .

К гуморальным механизмам относятся вещества, меняющие скорость свертывания крови. Это прежде всего гормоны: АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, ускоряющие свертывание крови; инсулин действует двуфазно - в течение первых 30 минут ускоряет свертывание крови, а затем в течение нескольких часов - замедляет.

Минералокортикоиды (альдостерон) снижают скорость свертывания крови. Половые гормоны действуют по-разному: мужские ускоряют свертывание крови, женские действуют двояко: одни из них увеличивают скорость свертывание крови - гормоны желтого тела. другие же, замедляют (эстрогены)

Третье звено - органы - исполнители, к которым, прежде всего, относится печень, вырабатывающая факторы свертывания, а также клетки ретикулярной системы.

Как работает эта функциональная система? Если концентрация каких - либо факторов, обеспечивающих процесс свертывания крови, возрастает или падает, то это воспринимается хеморецепторами. Информация от них идет в центр регуляции свертывания крови, а затем на органы - исполнители, и по принципу обратной связи их выработка или тормозится или увеличивается.

Регулируется также и антисвертывающая система, обеспечивающая крови жидкое состояние. Воспринимающее звено этой функциональной системы находится в сосудистых рефлексогенных зонах и представлено специфическими хеморецепторами, улавливающими концентрацию антикоагулянтов. Второе звено представлено нервным центром противосвертывающей системы. По данным Кудряшова, он находится в продолговатом мозге, что доказывается рядом экспериментов. Если, например, выключить его такими вещества ми, как аминазин, метилтиурацил и другими, то кровь начинает свертываться в сосудах. К исполнительным звеньям относятся органы, синтезирующие антикоагулянты. Это сосудистая стенка, печень, клетки крови. Срабатывает функциональная система, препятствующая свертыванию крови следующим образом: много антикоагулянтов - их синтез тормозится, мало - возрастает (принцип обратной связи).