Принципы коррекции сердечной недостаточности
Лечение сердечной недостаточности комплексное и направлено на прекращение (или снижения степени) патогенного действия причинных факторов (этиотропная терапия), прерывание главных звеньев ее развития (патогенетическая терапия) и потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия)
Этиотропный принцип. Для уменьшения пост- и преднагрузки на миокард (уменьшения сопротивления кровотоку), а также снижения возврата венозной крови к сердцу, используются вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензинпревращающих ферментов, венозные вазодилататоры, диуретики.
Патогенетический принцип. Повышение сократительной функции миокарда – адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы. Уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов – антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилятаторы. Защита мембран и ферментов кардиомиоцитов от факторов повреждения – лекарственные средства с мембранопротективным эффектом. Коррекция дисбаланса ионов и воды в миокарде – регуляторы транспорта ионов через мембраны (калийсберегающие вещества, блокаторы кальциевых каналов и другие), препараты магния. Коррекция адрено - и холинергических влияний на сердце (его адрено- и холинореактивных свойств) – симпатолитики, лекарственные средства с положительным инотропным действием, холиномиметики.
Своевременная комплексная коррекция нарушений функций миокарда и системы кровообращения в целом при патологии сердца, включающая медикаментозные и немедикаментозные методы лечения, позволяет длительно поддерживать высокое качество жизни пациентов.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется уменьшением коронарного кровотока, несоответствующим высокой потребности миокарда в кислороде и других субстратах метаболизма, что приводит к ишемии миокарда, его функциональным и структурным нарушениям. К ИБС относится группа заболеваний сердца, в основе развития которых лежит абсолютная или относительная коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и другие).
Факторы риска. Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые, сочетание которых существенно увеличивает вероятность развития ИБС.
Таблица 15.1.
Факторы риска ИБС
| Модифицируемые (изменяемые) | Немодифицируемые (неизменяемые) |
| · Дислипидемия (ЛПНП и ЛПОНП) | · Пол: мужской |
| · Гипертензия (АД>140/90 мм рт. ст.) | · Возраст: > 45 лет – мужчины; |
| · Курение (риск увеличивается в 2-3 раза) | > 55 – женщины |
| · Сахарный диабет | · Отягощённая наследственность: семейный |
| · Стрессы (частые и/или длительные) | ранний атеросклероз, появление ИБС у |
| · Ожирение и атерогенная диета | родственников в возрасте до 40 лет, ран- |
| · Гиподинамия | няя смерть родственников от ИБС и другие |
| · Кофемания, кокаиномания и др. |
Причиной ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС является атеросклероз коронарных артерий и только у 2-5% она связана со спазмом коронарных сосудов и другими патогенными факторами (рис 15.7).При сужении коронарных артерий уменьшается кровоснабжение миокарда, нарушается его питание, доставка кислорода, синтез АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение коронарных артерий до 60% практически полностью компенсируется расширением дистальных резистивных, а также коллатеральных сосудов и кровоснабжение миокарда существенно не страдает. Нарушение проходимости венечных сосудов на 70-80% от исходного значения приводит к ишемии сердца при нагрузке. Если диаметр сосуда уменьшается на 90% и более ишемия становится постоянным спутником миокарда (в покое и при нагрузке).
Главной опасностью для жизни человека является, однако, не сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз, приводящий к выраженной ишемии миокарда - острому коронарному синдрому. В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных артерий наблюдается разрыв атеросклеротических бляшек и лишь у 25% пациентов он обусловлен повреждением только эндотелия.
Нарушение целостности капсулы происходит в результате активизации местного воспалительного процесса, а также усиления апоптоза клеток, структурных элементов атеросклеротической бляшки. Разрыв или повреждение атеросклеротической бляшки приводит к выделению в просвет сосуда большого количества факторов, активирующих локальное образование тромба. Одни тромбы (белые) плотно соединены с интимой сосудов и формируются вдоль эндотелия. Они состоят из тромбоцитов и фибрина и прорастают внутрь бляшки, способствуя увеличению её размера. Другие – растут преимущественно в просвет сосуда и быстро приводят к полной его окклюзии. Эти тромбы, как правило, состоят преимущественно из фибрина, эритроцитов и небольшого количества тромбоцитов (красные). В патогенезе острого коронарного синдрома важную роль играет спазм коронарных сосудов. Он возникает в сегменте сосуда, расположенном вблизи атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда возникает под влиянием факторов активированных тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и др.), а также вследствие угнетения выработки эндотелием вазодилататоров (простациклин, оксид азота и др.) и тромбина.
Фактором, увеличивающим гипоксию миокарда, является повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Потребность миокарда в кислороде определяется напряжением стенки левого желудочка (НСЛЖ), частотой сердечных сокращений (ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При увеличении наполнения или систолического давления в камере ЛЖ (например, при аортальной и митральной недостаточности или стенозе, артериальной гипертензии) напряжение стенки ЛЖ и потребление О2. нарастают. Напротив, при физиологических или фармакологических воздействиях, направленных на ограничение заполнения и давления внутри ЛЖ (например, антигипертензивная терапия), потребление О2 миокардом уменьшается. Тахикардия увеличивает расход АТФ и повышает потребность сердечной мышцы в О2.
Таким образом, выраженное уменьшение просвета коронарных артерий и повышение потребности миокарда в энергии приводят кнесоответствию доставки кислорода потребностям в нём сердечной мышцы, что влечёт за собой её ишемию и последующие структурные повреждения.
Классификация. Различают острую и хроническую формы ИБС. К острой форме относится стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.Основными механизмами являются: тромбоз, длительный спазм; эмболия КС, функциональное перенапряжение миокарда; дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, а также сочетание этих причин.
Стенокардия
Стенокардия(stenos, греч. ¾ узкий + kardia, греч.,¾сердце)илиanginapectoris (angere, лат. ¾сжимать, душить + pectus, лат.¾ грудь), или «грудная жаба»¾ приступ загрудинной боли, провоцируемый, как правило, физической или эмоциональной нагрузкой
Фактически стенокардия является эквивалентом преходящей ишемии миокарда. Приступ проходит в покое или после приема коронарорасширяющих ЛС. Около 80% больных стенокардией ¾ мужчины, среди них большая часть ¾ лица моложе 50 лет. Нередко стенокардию из-за многогранности её проявлений относят к синдрому, однако отечественные кардиологи просто выделяют различные формы заболевания.
Классификация. В настоящее время принята следующая классификация: 1) стенокардия напряжения – впервые возникшая, стабильная (с подразделением на 4 функциональных класса) и нестабильная (прогрессирующая); вариантная стенокардия - спонтанная, «особая», Принметала.
Термин «впервые возникшая стенокардия» используется для обозначения начального периода ИБС. Длительность заболевание не превышает 30 дней, а течение его непредсказуемо. Такая стенокардия может осложниться инфарктом миокарда и даже внезапной коронарной смертью. В то же время, эта форма ИБС может перейти в состояние ремиссии (за счёт развития коллатералей, исчезновения спастических реакций и регрессии стеноза венечных артерий) или же постепенно эволюционировать в категорию «стабильной стенокардии».
Стабильная стенокардия напряжения. Стабильная стeнокардиявстречается чаще других форм и поэтому обозначается как «типичная» или «классическая». Она стабильно (предсказуемо) возникает при нагрузках или эмоциональном стрессе (рис. 4).Основа её патогенеза ¾стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.При физической нагрузке активация симпатической нервной системы приводит к увеличению работы сердца и потребности миокарда в О2. Если она превышает доставку, то развивается ишемия, часто сопровождающаяся стенокардией. Ишемия и ее симптомы сохраняются до тех пор, пока не произойдет снижение избыточной потребности в О2. Приступы стенокардии в ее типичной форме исчезают в состоянии покоя и/или после приема нитроглицерина, расширяющего коронарные и периферические сосуды.
В зависимости от нагрузки, вызывающей болевой приступ, различают четыре функциональных класса стабильной стенокардии. При первом классе обычная физическая активность не вызывает приступов стенокардии. Для 2 класса характерен болевой синдром, если ходьба по ровной местности превышает расстояние более, чем 500 м или подъём по лестнице на два этажа и выше в обычном темпе. У больных, отнесенных к 3 классу, стенокардия возникает при физической нагрузке вдвое меньше. Если любая физическая нагрузка провоцирует болевой приступ, то такую стенокардию относят к 4 функциональному классу. С их учётом разрабатывается лечебная тактика, проводится соответствующая фармакотерапия, а также определяются допустимые физические нагрузки для отдельных категорий больных стенокардией.
При нестабильной (прогрессирующей) стенокардииу пациента, страдающего ИБС, возникает внезапное увеличение тяжести и продолжительности приступов, они начинают появляться при меньшей нагрузке и даже в покое. Ключевым событием патогенеза прогрессирующей стенокардии является изъязвление и разрыв покрышки атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом сосуда. Активация тромбоцитов и образование тромба в месте дефекта бляшки, а также спазм сосудов, вазванный нарушениями функции эндотелия, приводят к дальнейшему ограничению, и без того сниженного, коронарного кровотока. Нестабильная стенокардия нередко предшествует острому инфаркту миокарда, поэтому её рассматривают как прединфарктное состояние.
В редких случаях у больных ИБС при отсутствии явных атеросклеротических поражений могут появляться непредсказуемые длительные (до 30 мин) болевые приступы в результате локального спазма коронарных артерий. Этот синдром называется «вариантной» стенокардиейили стенокардией Принцметала. Её возможный механизм — коронароспазм, причина которого остаётся не выясненной. Важным предрасполагающим фактором этой формы стенокардии является наличие мутаций гена, кодирующего NO-синтетазу. Предполагают также, что спазм венечных сосудов связан с повышенным поступлением Са2+ в гладкомышечные клетки, поскольку приступы спонтанной стенокардии часто снимаются блокаторамиСа2+каналов.
Стабильная и вариантная формы стенокардии обычно не вызывают каких-либо существенных патоморфологических изменений в сердце. Нестабильная стенокардия может сопровождаться появлением мелкихочажковнекроза миокарда, на месте которых в последующем развивается фиброз.
Помимо обозначенных выше встречаются ещё 2 формыстенокардии: «немая ишемия» и «синдром Х». Немой ишемией называются редкие случаи бессимптомной (безболевой) ишемии миокарда, развивающиеся в отсутствие субъективного дискомфорта или боли. Причина, по которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», в то время как другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Возмозно это связано с повышенным порогом болевой чувствительности. Безболевая ишемия миокарда является самой опасной разновидностью ИБС. До 70% случаев внезапной сердечной смерти происходят именно у пациентов с безболевой формой ишемии миокарда. Кроме того, при безболевой ишемии увеличивается риск возникновения аритмий и застойной сердечной недостаточности. Терминсиндром Хпоявился в связи с развитием инструментальных методов обследования коронарных сосудов. Этот диагноз выставляется больным стенокардией, у которых при контрастном исследовании венечного кровотока (коронарография) не выявляются признаки нарушений проходимости сосудов миокарда.
Принципы профилактики и лечения стенокардии.Профилактика приступов стенокардии направлена на ограничение действия модифицируемых факторов риска и улучшение коронарного кровотока. Основными направлениями являются: изменение образа жизни (избегание переутомления, эмоциональных перегрузок, перепадов температуры и пр.), лечение АГ, коррекция нарушений липидного обмена (профилактика атеросклероза).
Таблица 15.2
Современные методы лечения стенокардии
| Методы лечения стенокардии | |
| Консервативные ¾ фармакотерапия | Оперативные |
| Антиангинальные средства снимают боль, улучшают работу сердца, увеличивают КП и т.д.: · Нитропрепараты · β-адреноблокаторы · Антагонисты Са2+ Антитромботические средства улучшают реологические свойства крови, КК и уменьшают последствия дисфункции эндотелия КС Средства для миокардиальной цитопротекции защищают миокарда на клеточном уровне Гиполипидемические средства ¾ снижают риск атеросклероза или темпы его развития | Ангиопластика: увеличение просвета коронарной артерии с помощью введения в нее специальных устройств (баллончиков и стентов). Аортокоронарноешунтирование (АКШ): подшивание к пораженной коронарной артерии ниже места ее сужения другого сосуда, связывающего ее с аортой. Создается шунт ¾ дополнительный путь для кровоснабжения сердечной мышцы в обход атеросклеротической бляшки. |
Для профилактики повторных ишемических приступов стенокардии, прежде всего, используются фармакологические средства, снижающие нагрузку на сердце и улучшающие перфузию миокарда. Наиболее широко применяются препараты 3-х классов: органические нитраты, β- адреноблокаторы и антагонисты кальция. Проводится также коррекция изменений липидного состава плазмы и состояния системы гемостаза.
Лечение стенокардии проводится по 2 направлениям: купирование болей во время приступа и улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (infarctus, лат. ¾ начиненный, набитый) ¾ острое заболевание сердца, обусловленное появлением очага ишемического некроза в сердечной мышце.Проблема ИМ имеет большое социальное значение в связи свозрастанием заболеваемости, особенно среди молодых людей до 40 лет, ранней инвалидизацией пациентов, перенёсших ИМ, а также высокой летальностью (от 17 до 30%).
Этиология и патогенез ИМ. Для возникновения ИМ характерны те же факторы риска, что и для других форм ИБС. В последние годы всё чаще обращают внимание на вклад генетического компонента (более 50-60%) в развитие ИМ. Непосредственной причиной ИМ в 90% случаев является атеросклероз КС с полной или почти полной закупоркой просвета артерий тромбом или набухшей атеросклеротической бляшкой (Таблица ). Значительно реже ИМ возникает вследствие прочих причин, однако в этих случаях ИМ обычно расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний.
Таблица 15.3
Непосредственные причины ИМ
| Причины ИМ | Примечания |
| Атеросклероз с окклюзирующим тромбозом | 90-95% всех случаев ИМ |
| Васкулиты | коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите |
| Эмболии коронарных артерий | при эндокардите, протезированных клапанах |
| Врожденные аномалии коронарных артерий | - |
| Травма или аневризма коронарной артерии | - |
| Тяжёлый спазм коронарной артерии | самостоятельный или вследствие употребления амфетамина, кокаина |
| Повышенная вязкость крови | при полицитемии, тромбоцитозах, лейкозах |
| Резкое повышение потребности миокарда в О2 | при длительном стрессе и усилении симпатоадреналовых влияний на сердце |
Современные исследования показали, что главной причиной инфаркта миокарда является не сужение просвета коронарного сосуда атеросклеротической бляшкой, а коронарный тромбоз.Наиболее распространенными механизмами коронарного тромбоза являются разрыв покрышки атеросклеротической бляшки, усиление тромботических свойств плазмы и форменных элементов крови, а также утрата эндотелием защитных антитромботических и вазодилаторных свойств.
При полной закупорке артерии тромбом возникает крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Название объясняется тем, что при этой разновидности инфаркта в сердечной мышце возникает один крупный очаг некроза. Если же закупорка артерии частичная, то в миокарде развивается несколько более мелких очагов омертвения, тогда говорят о мелкоочаговом инфаркте миокарда.
Структурные и функциональные проявления ИМ.Быстрому формированию очага некроза в миокарде способствуют:выраженное ограничение кровоснабжения, вызванное физическим, психоэмоциональным напряжением, артериальной гипертензией, спазмом коронарных артерий, а также недостаточным развитием коллатеральных сосудов.
После ИМ изменяется архитектоника поврежденнойи интактной стенки желудочка сердца¾происходит его ремоделирование.Наблюдается растяжение неповрежденных,компенсаторно перегруженных сегментов миокарда. Умеренное расширение полостей желудочка играет компенсаторную роль и способствует увеличению сердечного выброса (закон Франка - Старлинга), но при прогрессирующейдилатации левого желудочка развивается сердечная недостаточность.
Маркёры некроза миокарда.Некротический синдром при ИМ проявляется лихорадкой, нарушениями ЭКГ, изменениями показателей крови, в том числе активности ферментов плазмы. Одним из основных методов диагностики ИМ являетсяэлектрокардиографическое исследование.
Некроз миокарда сопровождается выходом из поврежденных миокардиоцитов и повышением содержания в сыворотке крови ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и кардиоспецифичных изоформ тропонинов. Для достоверного диагноза ИМ требует сочетания хотя бы двух из трёх критериев: длительного приступа типичных болей, характерных изменений ЭКГ и повышение активности ферментов.
Осложнения ИМ.Осложнения связаны с воспалением, нарушениями механических и электрических свойств сердечной мышцы в зонах некроза миокарда. Ранние осложнения (первые часы-дни) связаны непосредственно с самим некрозом. Если аналогичные нарушения развиваются спустя несколько дней или недель их относят к поздним осложнениям. Они обычно связаны с воспалением и процессами замещения некротической ткани (таблица 13).
Ранние осложнения ИМ связаны, главным образом, с электрической нестабильностью миокарда и нарушением его сократительной способности. Из аритмий, наиболее грозная патология ¾ фибрилляция желудочков. В первые часы острого ИМ может развиться острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся (в порядке утяжеления) сердечной астмой, отёком лёгких и кардиогенным шоком.
Таблица 15.4
Ранние и поздние осложнения ИМ
| Периоды ИМ | Возможные осложнения |
| Ранний период ¾ часы - дни | · аритмии (в 90% случаев) · сердечная астма · отёк лёгкого · кардиогенный шок |
| Позднийпериод ¾ дни - недели | · аневризма стенки ЛЖ · разрыв стенки сердца и его тампонада · панкардит (воспаление всех оболочек сердца) · тромбэмболии · постинфарктная стенокардия · рецидив ИМ |
К более поздним осложнениям ИМ относятся 1) тромбэмболия – она может нарушить кровоснабжение участков миокарда, ранее не повреждённых инфарктом 2) тампонада - быстрое поступление жидкости (крови, экссудата) в полость перикарда и сдавление сердца 3) аневризма сердца ¾ выбухание сердечной стенки в месте неокрепшего рубеца под воздействием высокого давления внутри желудочка.
Постинфарктная стенокардия встречается у 20%—30% пациентов. Она является признаком повышенного риска повторного ИМ. У 5%—20% больных в течение первых 6 недель возникает повторный ИМ. Поздней формой осложнения ИМ является постинфарктный кардиосклероз. Он поражает сердечную мышцу, а часто и клапаны сердца, вследствие развития в миокарде рубцовой ткани.
Лечение и профилактикаострого инфаркта миокарда.Высоко эффективными при ИМ являются тромболитическая терапия и/или оперативное вмешательство. Тромболитические препараты восстанавливают кровоток в ранее тромбированной артерии и уменьшают зону инфаркта. Принципиальным является не выбор препарата для тромболизиса, а сроки, в которые он вводится.Смертность пациентов уменьшается вдвое, если тромболизис проводится в течение первых 2 часов от начала болей.
Инфаркт-лимитирующийэффект β-адреноблокаторовпроявляется только в случае обратимой ишемии миокарда и достигается за счётснижения частоты сердечных сокращений и уменьшением потребности миокарда в кислороде. Аденозин и агонисты аденозиновых рецепторовобладают способностью уменьшать размер ИМ. Аденозин вызывает дилатацию коронарных артерий и восстанавливает содержание макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах. К оперативным методом лечения ИМ относятся: неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиопластика тромбированной артерии.
Профилактика повторных инфарктов миокарда состоит из немедикаментозных мероприятий и применения лекарственных средств (Таблица 15.5).
Таблица 15.5
| Меры профилактики повторных ИМ | |
| Немедикаментозные | Медикаментозные |
| · Прекращение курения · Избегание чрезмерных стрессов · Борьба с гиподинамией (ходьба, плавание) · Снижение избыточной массы тела · Коррекция диеты · Контроль уровня холестерина в крови · Контроль АД и лечение ГБ · Лечение СД и т.д. | · Антиатеросклеротические средства · Гипотензивные средства (при АД>140/90) · Антикоагулянты и фибринолитики · Препараты, улучшающие сократительную способность миокарда, уменьшающие пред- и постнагрузку на сердце (нитраты, β-блокаторы, антагонисты Са2+, ингибиторы АКФ, антагонисты АТ-II, диуретики и др.) |