Вентиляционные формы дыхательной недостаточности
Вентиляцияальвеолярного пространства легких осуществляется через воздухоносные пути в результате активности дыхательной мускулатуры, а регуляцию работы всех элементов дыхательного комплекса осуществляет специализированный (дыхательный) центр головного мозга через периферические нервы. Для нормального газообмена требуется свободная проходимостьверхних дыхательных путей и респираторного отдела легких, доступность нейрореспираторной импульсации к дыхательным мышцам и способность дыхательных мышц создавать усилие вдоха, соразмерное с механическим сопротивлением грудной клетки и легких.
Вентиляционные формы дыхательной недостаточности возникают в результате расстройств биомеханики аппарата внешнего дыхания (нарушение проходимости дыхательной трубки для воздуха, эластических свойства легочной ткани и др.) или вследствие повреждения центральных или периферических механизмов регуляции акта дыхания. Типовыми вентиляционными формами дыхательной недостаточности являются гипервентиляция и гиповентиляция.
Гипервентиляция -форма нарушения внешнего дыхания, при которой интенсивность газообмена в респираторном отделе превышает потребности организма в выведении легкими из смешанной венозной крови углекислого газа. Гипервентиляция возникает во время наркоза при неадекватном режиме искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при перегревании и гипоксической (высотной) гипоксии. Она характеризуется высоким уровнем парциального давления кислорода и уменьшением содержания углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией), ощелачиванием крови (дыхательный алкалоз), а также уменьшением способности тканей утилизировать кислород. Гипокапния вызывает уменьшение кровотока в головном мозге и сердце за счет повышения тонуса сосудов в этих органах.
Гиповентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, при которой интенсивность газообмена в респираторном отделе меньше, чем этого требуется для обеспечения нормальной артериализации крови в капиллярах легких. Для гиповентиляции характерно уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст. (гипоксемия), увеличение концентрации углекислого газа (гиперкапния) и ионов водорода (дыхательный ацидоз).
По типу нарушений биофизических механизмов аппарата внешнего дыхания выделяют две основные формы гиповентиляции: 1) обструктивную,связаннуюс нарушением проходимости дыхательной трубки, и 2) рестриктивную, обусловленную уменьшением степени расправления легких и уменьшением, вследствие этого, газообменной поверхности альвеол.
При обструктивной форме дыхательной недостаточности происходит уменьшение просвета дыхательных путей и увеличение сопротивления воздушному потоку. По уровню расположения препятствия на пути движения воздуха выделяют высокую (гортань, трахея) и низкую (средние и мелкие бронхи) обструкцию дыхательных путей.
Высокая обструкция бронхиального дерева (врожденные стенозы гортани, трахеи, отек слизистой и сдавление дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой и др.) вызывает нарушение вентиляции в респираторных отделах обоих легких и часто сопровождается гипоксемией, особенно при физической нагрузке. В случае полного закрытия просвета дыхательной трубки (аллергический отек гортани, ложный и истинный круп) возникает асфиксия -угрожающее жизни человека состояние, при котором кислород вообще перестает поступать в легкие. Асфиксия новорожденных, вызывается попаданием слизи и других биологических продуктов, она является один из распространенных и опасных для жизни ребенка видов патологии. У взрослых такая форма асфиксии может развиться в бессознательном состоянии вследствие западения языка, аспирации рвотных масс, а также в результате спазма голосовых связок при попадании в гортань крупных частиц пищевых продуктов (шашлычного мяса и др.).
Обструктивные нарушения в нижних отделах бронхиального дерева вызывают многочисленные, но локальные расстройства газообмена в легких. Они менее опасны, поскольку вентиляция в функционирующих альвеолах, как правило, компенсирует невентилируемые участки легких и обеспечивает поддержание концентрации газов в крови на безопасном для жизни уровне, особенно в состоянии покоя.
Основными причинами обструктивных нарушений в бронхах среднего и малого размера являются бронхоспазм, который, как правило, сочетается с воспалительным отеком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты (бронхиальная астма, хронический бронхит). Спазм бронхов является одним из ведущих механизмов бронхиальной астмы, приводящий к затруднению выдоха (экспираторной одышке). Нарушение проходимости бронхов по типу затрудненного выдоха может возникать и при отсутствии бронхоспазма - вследствие экспираторного коллапса стенок бронхиального дерева. Спадение бронхов по типу клапана провоцирует интенсивный выдох у больных с врожденным или приобретенным уменьшением упругости стенок средних и мелких бронхов.
При гиповентиляции по обструктивному типу снижаются показатели, характеризующие объем и скорость выдоха, но увеличивается количество воздуха, который остается в легких после выдоха (остаточный объем легких). Повышенное давление в респираторном отделе, вызванное увеличением остаточного объема воздуха, в сочетании с дистрофическими процессами в стенках бронхиол приводят к деформации и увеличению размеров альвеол, повышенной воздушности легких (эмфиземе).
При рестриктивной форме дыхательной недостаточности ведущим механизмом гиповетиляции является ограничение способности легких расправляться во время вдоха. Рестриктивные нарушения вызываются патологическими процессами , снижающих эластичностьлегочной ткани (фиброз и пневмосклероз, спадение легочной ткани - ателектаз, опухоли и множественные метастазы). Они могут возникать и по внелегочным причинами, связанными с патологией плевры (фиброз плевры) или грудной клетки (переломы ребер и болезни суставов, сдавление легких из вне - скопление жидкости, крови, лимфы в плевральной полости и др.).
При гиповентиляции по рестриктивному типу скорость потока воздуха по дыхательной трубке во время выдоха может не изменяться, но уменьшается объем выдоха после максимального вдоха, а также возрастает эластическая тяга легких для обеспечения нормального вдоха.
Нарушение регуляции внешнего дыхания. Расстройства легочной вентиляции нейрогенного происхождения связаны с повреждением или угнетением активности нейронов дыхательного центра. Кроме того, они могут быть следствием нарушений (недостатка или избытка) афферентации от рецепторов дыхательных путей и легких в ЦНС или эфферентных сигналов от регуляторных структур головного мозга к мышечному аппарату внешнего дыхания (межреберная мускулатура, диафрагма).
Уменьшение альвеолярной вентиляции вследствие нарушений центральных механизмов регуляции внешнего дыхания (центрогенные) возникают после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиб мозга и др.) и сдавлении отеком ствола мозга или кровоизлиянии, вследствие тяжелой интоксикации алкоголем, передозировки наркотиков, барбитуратов и других лекарственных средств, а также опухолях головного мозга.
Гиповентиляция вследствие недостаточной афферентации от хеморецепторных зон дуги аорты и сонных артерий в дыхательный центр наблюдается у недоношенных детей и ослабленных новорожденных. Она обусловлена снижением чувствительности хеморецепторов к изменению концентрации газов и химизма крови. Увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния) и уменьшение концентрации кислорода (гипоксемия), являющиеся адекватными раздражителями для рецепторов здоровых детей, оказываются недостаточным стимулом для афферентной поддержки дыхательного центра после рождения недоношенных.
При избыточной афферентации, особенно от рецепторов верхних дыхательных путей (слизистая носа, гортани), может возникать центрогенное угнетение или остановка дыхания (вдыхание раздражающих веществ, нашатырь, а также горячего или очень холодного воздуха). Важным фактором, ограничивающим легочную вентиляцию, является ноцицептивная (болевая) импульсация из очагов повреждений при травмах грудной клетки (переломы ребер) и воспалении (острый плеврит, неврит межреберных нервов и др.).