Принципы коррекции нарушений водно-электролитного баланса

Эффективность коррекции гиповолемии определяется своевременностью и качеством восполнения ОЦП. достигающимся инфузией кристаллоидных растворов, коллоидных плазмозамещающих растворов (реополиглюкин, желатиноль), в случае необходимости – препаратов крови (альбумин, протеин), дезинтоксикационных растворов.

Устранение дефицита интерстициальной жидкости достигается введением солевых растворов, легко распределяющимся по всему внеклеточному пространству. К ним относятся изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингер-Локка, Рингер-лактат, лактасол, дисоль. Использование солевых растворов в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол, сорбитол, мочевина) способствует нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Нарушения кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние(КОС) характеризует соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма, определяющее оптимальный характер обменных процессов и физиологических функций (активность ферментов, витаминов и микроэлементов, процессы окисления и восстановления, расщепления и синтеза белка, углеводов и жиров, нуклеиновых кислот). Большиство клеток в физиологических условиях имеет нейтральную внутриклеточную среду (рН= 7,0). Внеклеточная жидкость и кровь имеют слабощелочную реакцию, которая облегчает нейтрализацию и удаление из клеток кислых метаболитов и Н⁺-ионов.

Сдвиги КОС обусловлены изменением концентрации Н⁺ в жидкостях и тканях организма и происходят при накоплении или потере кислот и оснований. Буферная емкость ограничена общим количеством буферных систем (бикарбонатная, фосфатная, белковая) и связана с функциями легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и костной ткани.

Сдвиги рН происходят в том случае, если интенсивность возмущающих факторов превосходит эфективностьбуферных гомеостатических механизмов. Недостаточность резервных возможностей организма приводит к развитию ацидоза или алкалоза.

Ацидоз - изменение КОС, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот (водородных ионов).Алкалоз- изменение КОС, характеризующееся абсолютным или относительным увеличением основных валентностей в крови. Сдвиги КОС бывают нереспираторными и респираторными, а по скорости развития – острыми и хроническими.

Ацидоз

Ацидозбываеткомпенсированным, частично компенсированными декомпенсированным. Компенсированный ацидоз характеризуется изменениями баланса водородных ионов при неизменном значении рН. При частично компенсированной форме ацидоза рН˂ 7,35. Значние рН˂ 7,29 свидетельствует об истощени резервов буферных систем и развитии декомпенсированного ацидоза.

Нереспираторный (недыхательный) ацидоз бываетметаболическим, экзогенным и выделительным.

Метаболический ацидоз развивается при нарушениях тканевого метаболизма, сопровождающихся избыточным образованием и/или накоплением нелетучих кислот либо потерей оснований. При этом происходит изменение соотношения в бикарбонатной системе, характеризующееся снижением содержания бикарбоната и, соответственно, снижением соотношения Н₂СО₃/НСО₃^-. Щелочной резерв крови уменьшается в первую очередь за счет истощения бикарбоната.. Это приводит к снижению рН.

Причинами метаболического ацидоза являются все виды гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая), декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, продолжительная лихорадка, инфекционные и воспалительные процессы.

Экзогенный ацидоз возникает при поступлении в организм некоторых лекарственных препаратов или при отравлениях. Экзогенный ацидоз может возникнуть при применении хлористого аммония для коррекции алкалоза или в качестве диуретика при сердечных отеках; переливании больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания (рН которых < 7,0); отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.). В зависимости от качественного состава накапливающихся продуктов метаболизма выделяют лактатный ацидоз и кетоацидоз.

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты, превышающим возможности её утилизации печенью. Причиной лактатного ацидоза является нарушение процессов аэробного окисления при тяжелой гипоксии, имеющей место после массивной кровопотери, в послеоперационном периоде, при шоке, тяжелой анемии, остром панкреатите, лейкозах, отравлениях. Для лактатного ацидоза характерно повышение уровня лактата более 2 ммоль/л и соотношения лактат/пируват выше 10/1.

Кетоацидоз развивается преимущественно в результате неполного оксиления свободных жирных кислот, образующихся в избыточном количестве при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов.

Наиболее частой причиной кетоацидоза является декомпенсированный сахарный диабет. При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме могут активироваться процессы b-оксиления жирных кислот, в крови накапливаются ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты. Отравления салицилатами, этиленгликолем и другими токсичными продуктами сопровождаются усилением катаболизма, накоплением кислых продуктов, истощением бикарбоната и увеличением анионного интервала. Независимо от причины метаболический ацидоз сопровождается снижением рН и истощением бикарбонатного буфера.

Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами. Выделительный ацидознаблюдается при острой и хронической почечной недостаточности; острой надпочечниковой недостаточности; заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся диареей, и других видах патологии. Выделительный ацидоз при хронической почечной недостаточности возникает в результате снижения клубочковой фильтрации и экскреции кислот из-за уменьшения активности процессов ацидогенеза и аммониогенеза, а также канальцевой реабсорбции бикарбонатных ионов.

Механизмы компенсации метаболическогоацидоза направлены на уменьшение концентрации Н⁺ и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками.

Респираторный ацидозхарактеризуется повышением в плазме крови концентрации водородных ионов вследствие задержки в организме углекислоты или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.

Респираторный ацидоз может возникать вследствие нарушений центральной регуляции дыхания при травмах и опухолях головного мозга, кровоизлияниях в головной мозг; отравлениях морфином, барбитуратами, алкоголем; гиповентиляции, вызванной обструктивными нарушениями дыхания (бронхиальная астма, эмфизема легких, тяжелая пневмоний и др.); а также при неправильно выбранном режиме искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Первичные нарушения вентиляции и вторично развившиеся изменения перфузии легких способствуют развитию бронхоспазма, что еще более нарушает газообмен.

Основным механизмом компенсации респираторного ацидоза является форсированное выведение почками ионов H⁺ и Cl^-. По мере увеличения секреции ионов Н⁺ моча становится кислой. При компенсированном состоянии увеличение концентрации ионов H⁺ равноценно нарастанию рСО₂ и HCO₃^-. Декомпенсация наступает в том случае, когда компенсаторное увеличение бикарбоната происходит медленнее, чем растёт рСО₂.

Клинические проявления респираторного ацидоза обусловлены гиперкапнией, а также изменениями концентрации биологически активных веществ и электролитов в плазме крови.

Первоначально отмечается усиление сердечной деятельности, (тахикардия, увеличение минутного объема крови), повышение тонуса артериол, артериальная гипертензия. В условиях нарастающей тканевой гипоксии возникают аритмии, снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам и, несмотря на высокую концентрацию катехоламинов в плазме крови, нарастает сердечная недостаточность иартериальная гипотензия.

При респираторном ацидозе снижается рН крови и повышается рСО_2,. В начальной стадии ацидоза развивается гиперкалиемия, сменяющаяся гипокалиемией.

Алкалоз

Нереспираторный (метаболический) алкалоз характеризуется дефицитом ионов H⁺ в плазме крови и избытком бикарбонатных ионов.

К основным причинам метаболического алкалоза относят выведение кислых ионов при неукротимой рвоте, промывание желудка в послеоперационном периоде; печеночную недостаточность; переливание больших доз бикарбоната при коррекции нарушений КОС; болезнь Иценко-Кушинга; избыточное применение антацидных препаратов (бикарбонат натрия, карбонат магния, висмута, гидроокись алюминия).

У больных с печеночной недостаточностью развитие алкалоза связано с нарушениями переваривания и всасывания, наличием диспептических расстройств (рвота, диарея), вторичного гиперальдостеронизма, использованием лекарственных препаратов, способствующих повышенной экскреции ионов калия и гипокалиемии. В связи с потерей клетками калия увеличивается градиент pH между вне- и внутриклеточными жидкостными секторами. рH крови возрастает до 7,50, а внутри клетки pH снижается с 6,95 до 6,90.

При алкалозе включаются фосфатный и белковый буферы плазмы крови, которые повышают концентрацию протонов и уменьшают содержание кальция. Количество ионизированного кальция плазмы крови снижается, возникает гипокальциемия.

В компенсацию метаболического алкалоза включают лёгкие и почки. При уменьшении концентрации ионов Н⁺ во внеклеточной жидкости происходит снижение чувствительности хеморецепторов и развивается умеренная гиповентиляция. Накопление в крови углекислоты способствует возвращению значений рН к исходному значению.

Почечная компенсация способствует замедлению секреции ионов Н⁺, увеличению экскреции бикарбоната с мочой и реабсорбции ионов хлора. Натрий выводится в составе бикарбонатной и двуосновной фосфатной соли. По мере включения почечного механизма компенсации моча становится щелочной, что является прогностически благоприятным признаком.

Таким образом, понятие "метаболический алкалоз" является условным, поскольку повышение щелочности среды возможно только во внеклеточном пространстве. Внутри клеток, напротив, развивается ацидоз, обусловленный активацией процессов катаболизма и перемещения в клетки дополнительного количества ионов натрия и водорода в обмен на калий.

Компенсированный и субкомпенсированный алкалоз выраженных клинических проявлений не имеет. Клинические проявления декомпенсированной формы алкалоза обусловлены комбинированными расстройствами собственно алкалоза, а также гипокалиемией и внутриклеточным ацидозом. При тяжелом алкалозе наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса. Гипокалиемия приводит к нарушению функции миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам, повышению нервно-мышечной возбудимости из-за увеличения проницаемости клеточных мембран. Уменьшение калия в плазме крови в сочетании с гипокальциемией приводит к судорогам и приступам типичной тетании ("рука акушера"). Развитие судорог является своеобразным механизмом компенсации, поскольку лактат, образующийся в результате судорожных сокращений, способствует уменьшению степени алкалоза.

Лабораторные признаки метаболического алкалоза: повышение рН, рС0₂; гипернатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия.

Респираторный алкалозявляется следствием гипервентиляции, сопровождающейсяизбыточным выведением из крови углекислого газа и снижением рСО₂.

Респираторный алкалоз возникает вследствие стимуляции дыхательного центра при травме и опухолях головного мозга; гипертермии и лихорадки (особенно у детей); при интерстициальном отеке и ателектазах легких, пневмонии, эмболии легочной артерии; гипервентиляция при ИВЛ; отравлении салицилатами и окисью углерода.

В результате избыточного вымывания углекислого газа и гипокапнии происходит уменьшение концентрации водородных ионов в крови и увеличение рН. При низкой активности дыхательного центра возможна остановка дыхания. В период апноэ в организме накапливаются ионы Н⁺ и СО₂ до уровня, при котором происходит активация дыхательного центра. Однако гипервентиляция вновь приводит к вымыванию СО₂, развитию периодического дыхания типа Чейн-Стокса.

Уменьшение концентрации ионов водорода снижает активность процессов карбоксилирования.Возможна блокада ферментов цикла Кребса. Дефицит кислорода в тканях приводит к активации анаэробного гликолиза. Респираторный алкалоз сочетается с вторично развивающимся метаболическим внутриклеточным ацидозом.

Включение буферных систем при респираторном алкалозе проявляется уменьшением бикарбоната крови вследствие использования его для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма. Белковый буфер высвобождает водородные ионы, обменивающиеся на ионы натрия и кальция. Поэтому при респираторном алкалозе возможно появление гипокальциемии, характеризующейся выраженным судорожным синдромом.

Основной механизм компенсации респираторного алкалоза - почечный. Процессы ацидо- и аммониогенеза при низком рСО₂ блокируются снижением активности карбоангидразы. Ионы Н⁺ задерживаются, а ионы натрия выводятся из организма. Бикарбонат беспрепятственно выводится с мочой, что приводит к его истощению.

При передозировках салицилатов происходит непосредственная стимуляция дыхательного центра. Возникает респираторный алкалоз, способствующий разобщению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. На фоне респираторного алкалоза вторично развивается лактатный ацидоз. При этом значение рН указывает на преобладание одного или другого процесса.

Клинические проявления респираторного алкалоза связаны со снижением кровоснабжения и метаболизма жизненно важных органов. Бледность кожных покровов и артериальная гипотензия объясняются угнетением в условиях гипокапнии дыхательного и сосудодвигательного центров. Снижается сосудистый тонус, уменьшается систолический объем сердца и венозный возврат.

При алкалозе повышается активность b-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике, бронхах. Развивается тахикардия, сопровождающаяся уменьшением артериального давления. В сосудах головного мозга и сердца, напротив, по мере нарастания гипокапнии, усиливается вазоконстрикция, повышается агрегационная активность тромбоцитов и вероятность тромбообразования. Активность в условиях гипокапнии парасимпатического отдела нервной системы резко снижается.Для респираторного алкалоза характерны повышение рН крови и мочи, а также гипокальциемия.

Нарушение обмена витаминов

Витамины –незаменимые органические соединения, необходимые для роста, развития и жизнедеятельности человека. Технический прогресс избавил человека от тяжелого физического труда и высоких энергетических трат, что привело к естественному уменьшению объёма и калорийности пищи. Однако потребность в витаминах осталась неизменной, поскольку она детерминирована генетически. Их значение в жизнедеятельности организма выходит за рамки обеспечения его энергетических потребностей. Функции витаминов очень разнообразны. Большинство из них являются субстратами, из которых синтезируются простетические группы - каталитические центры, определяющие роль ферментов в белковом, жировом, углеводном и других видах обмена.

Известнооколо 30 веществ, обладающих свойствами витаминов. В основу классификации витаминов положен принцип их растворимости:водорастворимые (витамины группыВ, витаминыС, P, PP, H)и жирорастворимые (А, D,Е, К). Отдельную группу составляют витаминоподобные соединения (липоевая, оротовая и пангамовая кислоты, а также карнитин).Большинство витаминов поступает в организм с пищей, но некоторые синтезируются микробной флорой кишечника.

Наиболее частой причиной функциональных нарушения, связанных с их недостаточным количеством в организме, является употребление продуктов с низким содержанием витаминов, а также нарушения процессов всасывания жизненноважных аминов в желудочно-кишечном тракте.

Однако дефицит витаминов может возникнуть и при достаточном их поступлении в организм из-за повышения потребности в витаминах (интенсивный рост, пожилой возраст, беременность, грудное вскармливание, тяжелые физические нагрузки, интенсивное занятие спортом).

Помимо гиповитаминозов существует и гипервитаминозы. Как правило, они являются следствием нерациональной витаминотерапии или самолечения, но могут возникать при употреблении продуктов, содержащих очень высокие концентрации витаминов и витаминоподобных соединений (печень белого медведя – витамин А и др.).

Гиповитаминозы

Отсутствие или недостаточное количество в организме одного витамина (авитаминоз, гиповитаминоз) или сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз) существенно повышает риск возникновения и осложняет течение различных заболеваний.

Наиболее часто встречаетсясубнормальная обеспеченность витаминами.Она возникает не только при нарушениях питания и болезнях, но и в обычных условиях у практически здоровых людей. Развитию этой формы витаминной недостаточности способствуют: использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеба тонкого помола, сахара);потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов; замена в домашнем питании свежих консервированнымипродуктами.

Выявить синдром недостаточной обеспеченности витаминами бывает не просто, поскольку его специфических проявлений практически нет. Снижается устойчивость организма к действию инфекционных и токсических факторов, уменьшается физическая и умственная работоспособность, замедляетсявыздоровление при острых заболеваниях, повышается вероятность обострения хронических болезней. У детейдошкольного и раннего школьного возраста, испытывающих постоянный недостаток в витаминах D и A, может сформироваться симптомокомплекс «функциональной изоляции». Дети становятся нерешительными, боятся чужих людей, утрачивают интерес к общению со сверстниками и участию в играх.

Витаминная недостаточность бывает первичной(экзогенной) ивторичной(эндогенной). Первичныегипо- иавитаминозы развиваются в результате недостатка или отсутствия витамина (нов) в пище. Вторичные гипо- и авитаминозы являются результатом нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либомеханизмов их транспорта и утилизации в клеткахорганов и тканей.

В настоящее время типичные авитаминозы встречаются довольно редко, в основном при длительном голодании и сопутствующей ему алиментарной дистрофии.При гиповитаминозах снижается резистентность организма к действию патогенных факторов, возможно развитие аллергических реакций. Недостаточность витаминов отягощает течение основного заболевания, снижает эффективность лечения, осложняет исход хирургических вмешательств и течение послеоперационного периода.

Необходимо отметить, что фармакологические препаратымогут выступать в качестве факторов, нарушающих процессы обмена и утилизации витаминов в организме. В частности, противомикробные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), подавляя собственную микрофлору кишечника, нарушают эндогенный синтез витаминов, биотина и пантотеновой кислоты. Неомицин, даже при однократном применении, существенно тормозит всасывание витамина А.

Недостаточное поступление витаминовс пищейнаблюдается при длительном неполноценном питании, вследствие отсутствия аппетита (анорексии), тошноты, рвоты, болей, связанных с приемом пищи. Гиповитаминозы возникают у детей, находящихся на искусственном вскармливании с первых недель жизни, а также при несбалансированности пищи (преобладание углеводов, дефицит или избыток белка).Нарушения всасываниявитаминов наблюдаются при расстройствах полостного и пристеночного пищеварения вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, патологии печени и желчевыводящих путей. Основной причиной нарушения процессов переваривания (мальдигестии) и всасывания продуктов гидролиза (мальабсорбции) является существенное снижение количества желчных кислот или ферментов, необходимых для всасывания витаминов, особенно жирорастворимых (А, D, Е, К). При заболеваниях кишечника и поносах часто развивается дефицит водорастворимых витаминов (группа В, С). Процессы всасывания витаминов существенно снижаются при длительном приеме оральных контрацептивов, противосудорожных средств (фолатов), а также вазелинового масла (А, D).

Повышенная потребностьорганизмав витаминах возникает при беременности и лактации, в период интенсивного роста ребенка, полового созревания, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке, длительной лихорадке, инфекциях, интоксикациях, опухолевых заболеваниях. Нарушение эндогенного синтеза витаминовразвивается при дисбактериозе после длительного применения антибиотиков, а также у недоношенных новорожденных. Основным фактором нарушения транспорта витаминов в организме является белковая недостаточность. Уменьшение концентрации плазменных белков, прежде всего альбуминов (патология печени, алиментарная дистрофия, ожоговая болезнь и др.), и снижение количества транспортных белковых молекул в системе циркуляции являются главной причин эндогенного гиповитаминоза А.