Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый)

Сахарный диабет типа 2 (СД2) – хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью периферических эффектов инсулина при нормальном или повышенном уровне гормона в крови. Общая заболеваемость СД2 в Российской Федерации составляет 5-7%. Болезнь развивается ввозрастной группе после 40 лет, но наиболее часто между 50 и 60 годами, преимущественно у женщин. В последние годы отмечен существенный рост заболеваемости диабетом 2 типа у лиц моложе 20 лет, но у детей он встречается крайне редко.

К факторам риска развития заболевания относятся отягощенная наследственность по СД2, ожирение, артериальная гипертензия, повышенное содержания в крови триглицеридов, развитие гипергликемии при беременности и другие. Ожирение рассматривают как наиболее значимый фактор риска заболевания СД2, в том числе детей.

Нарушение эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней (инсулинорезистентность) при СД2 возникает в результате структурных повреждений инсулиновых рецепторов, а также вследствие снижения чувствительности клеток к гормону, опосредованного пострецепторной недостаточностью тирозинкиназной и других внутриклеточных ферментных систем. Инсулинорезистентность часто сочетается с другими нарушениями функций, которые в совокупности формируют метаболический синдром. Метаболический синдром, помимо инсулинорезистентности, включает ожирение, нарушение обмена липидов (атеросклероз) и артериальную гипертензию – “смертельный квартет”. Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно вследствие накопления жировой ткани в брюшной полости.

Сахарный диабет типа 2 в противоположность СД1 протекает с нормальным уровнем или постепенным увеличением концентрации инсулина в плазме. Гиперинсулинемия является компенсаторной реакцией b-клеток поджелудочной железы на задержку глюкозы в крови, обусловленную снижением чувствительности клеток к инсулину. При постоянно прогрессирующей инсулинорезистентности, даже усиленная продукция гормона не обеспечивает полной утилизации глюкозы, поступающей в кровь – развивается умеренная гипергликемия. В последующем происходит истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Бета - клетки утрачивают способность продуцировать инсулин в количестве необходимом для обеспечения нормального метаболизма углеводов в клетках. По мере усугубления абсолютной инсулярной недостаточности развивается тяжелая гипергликемия, а также другие нарушения обмена, свойственные для инсулинозависимого диабета.

Сахарный диабет типа 2 развивается постепенно, а симптоматика заболевания на начальных этапах выражена слабо. Гликемия обычно не превышает 10-12 ммоль/л, признаки нарушения обмена белков и липидов могут длительно отсутствовать. Наиболее частыми осложнениями СД2 являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей (ишемия и гангрена) и головного мозга (ишемический инсульт).

Лечение сахарного диабета типа 2 складывается из 4 основных компонентов: диетотерапия, физические нагрузки, назначения пероральных сахароснижающих лекарственных средств и инсулинотерапия (в позднем периоде). Основной целью лечения СД2 является поддержание нормальных значений гликемии, коррекция артериальной гипертензии и липидного спектра плазмы крови, а также профилактика развития и прогрессирования сосудистых и других осложнений сахарного диабета.

Принципы питания при СД2: соблюдение нормо- или гипокалорийной диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращение приема легкоусвояемых углеводов до 1/3 от нормы. Физическая активность, усиливающая гипогликемизирующее действие инсулина, способствующая повышению содержания антиатерогенных липопротеидов и уменьшению массы тела.

Лекарственные гипогликемические средства назначают при отсутствии эффектов от диетотерапии и физических нагрузок. Пероральные гипогликемические препараты повышают чувствительность клеток к инсулину (производные тиазолидиндионов) или стимулируют дополнительное высвобождение инсулина b- клетками поджелудочной железы (производные сульфонилмочевины). Используются препараты ингибиторы пищеварительных ферментов (акарбоза), тормозящие всасывание углеводов из кишечника.

У беременных женщин, страдающих СД2, для управления гликемией применяют инсулин, а не пероральные гипогликемические препараты, поскольку последние способны проникать через плацентарный барьер и вызывать гипогликемические реакции у плода. На поздних стадиях заболевания (7-10 летний стаж) для коррекции уровня глюкозы в крови пациентам с СД2 также требуется инсулин (табл.11.2).

Таблица 11.2.