Изменения основного обмена при патологии
Повышение основного обмена наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией окислительно-восстановительных процессов и разобщением окислительного фосфорилирования, что встречается при лихорадке, воспалении, стрессе, интоксикациях ядами-разобщителями, гипертиреозе и других видах патологии.
При лихорадке основной обмен возрастает пропорционально повышению температуры тела, что обусловлено активацией механизмов химической терморегуляции, усиленным катаболизмом в клетках, а также разобщением окисления и фосфорилирования. В острой фазе воспаленияинтенсивность обменных процессов возрастает. Повышенный расход энергии обусловлен эффектами гормонов (катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов), усиливающих катаболические процессы в клетках, а также повышающих уровень глюкозы в крови и образование свободного тепла. При стрессерост основного обмена происходит за счет повышения тонусасимпатической нервной системы, медиаторы которой принимают непосредственное участие в терморегуляции и активации работы органов кровообращения и дыхания.
При токсическом действии факторов-разобщителейокислительного фосфорилирования, (2,4-a-динитрофенола, салицилатов или применяемых в спортивной практике «сжигателей» жировой ткани), а также дифтерийного, стафилококкового и стрептококкового токсинов повышение основного обмена характеризуется большим приростом теплопродукции.
Наиболее выраженные изменения основного обмена наблюдаются при заболеваниях щитовидной железы,поскольку тиреоидные гормоны выполняют в организме специфическую функцию регуляторов тканевого дыхания и энергетического обмена. Их избыток при гипертиреозе может увеличить основной обмен на 30-40% за счет повышения интенсивности несократительного термогенеза, разобщения процессов окисления и фосфорилирования, а также опосредоваться симпатомиметическими эффектами гормонов щитовидной железы.
Понижение основного обмена наблюдается при выраженном снижении интенсивности окислительно-восстановительных процессов, что встречается при эндокринных расстройствах, тяжелой гипоксии, авитаминозах, длительном голодании, отравлении цианидами и других видах патологии.
При гипофункции щитовидной железы снижение основного обмена составляет до 40% должного. Это обусловлено нарушениями белкового обмена,уменьшением мышечной массы и снижением потребности тканей в кислороде. Тяжелая гипоксия также сопровождается снижением основного обмена, которое обусловлено не только дефицитом окислителя, но и увеличением уровня углекислого газа, угнетающего процессы теплопродукции.
При полном голодании изменения основного обмена носят фазный характер: в первом периоде за счет преимущественного распада углеводов обмен несколько повышается, во втором – самом продолжительном – снижается из-за отсутствия поступления субстратов окисления,а в последнем периоде – опять возрастает на фоне усиленного распада тканей. При неполном голодании, когда человек хроническинедополучает с пищей необходимое количествоэнергии, в организме постепенно развиваются механизмы адаптации,позволяющие тратить ресурсы чрезвычайно экономно и понижать основной обмен. Гипо- и авитаминозы (особенно витаминов группы В, Е, и С) способствуют снижению основного обмена, прежде всего, из-за выпадения функции витаминов как коферментов и, соответственно, расстройств основных видов метаболизма.
Уменьшение основного обмена вызывают лекарства: фенотиазины, барбитураты, наркотические анальгетики, бензодиазепины и другие. Основной обмен снижен во время наркоза с применением мышечных релаксантов, выключающих мышечный тонус и дрожь. Тяжелое угнетение тканевого дыхания вызывают цианиды и другие токсические вещества – донаторы СN-групп, сульфиды и сульфиты, угарный газ. Они блокируют перенос электронов на кислород в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к угнетению тканевого дыхания и снижению метаболизма.
Изменения основного обмена отражают на организменном уровне метаболический результат расстройств, возникающих при различных видах патологии, с одной стороны и попыток систем организма восстановить нарушенный гомеостаз - с другой. Для выявления главных звеньев патогенеза и проведения эффективной фармакологической коррекции нарушенного гомеостаза при конкретных видах патологии этого недостаточно, поскольку необходимы знания об особенностях нарушений обмена углеводов, липидов, белков и других веществ, целевых объектах медикаментозной и немедикаментозной терапии.