Признаки (симптомы) воспаления
Развитие воспаления сопровождается местными и общими проявлениями, представленными в табл.5.1.
Таблица 5.1.
Общие и местные признаки воспаления
| Местные признаки воспаления | Общие симптомы воспаления |
| Покраснение (rubor) | Общая интоксикация |
| Местное повышение температуры (calor) | Лихорадка |
| Отек (tumor) | Лейкоцитоз |
| Боль (dolor) | Диспротеинемия (увеличение СОЭ) |
| Нарушение функции (functiolaesa) | Анемии (при длительном течении) |
Однако, какими бы факторами воспаление не вызывалось и насколько ярко или вяло процесс проявлялся, если оно возникло, – его течение будет развиваться у животных и человека по единым, универсальным законам.
Патогенез воспаления
Патогенез воспаления обязательно включает 3 стадии: альтерацию клеток и /или ткани (повреждение и реакции на него); экссудацию (сосудистые реакции, поступление жидкой части крови в очаг воспаления, эмиграция клеток, фагоцитоз); пролиферацию (клеточные реакции размножения).
Альтерация
Альтерация (alteration, лат,- изменение) –повреждение, возникающее под действием флогогенного фактора и в процессе развития воспаления. В стадии альтерации повреждения клеток бывают первичными и вторичными.
Первичные поврежденияэто те нарушения, которые возникают в тканях при непосредственном контакте клеток с флогогенным фактором. В зависимости от природы флогогенного фактора первичное повреждение может происходить практически мгновенно (например, пулевое ранение или импульсное лазерноевоздействие), но оно может быть и продолжительным (например, при туберкулезном процессе или хроническом гнойном заболевании). Тяжесть первичного повреждения определяется преимущественно силой патогенного воздействия, а условия, в которых оно происходит, могут иметь второстепенное значение.
Табл. 5.2.
Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани
| Структурные изменения | Метаболические изменения |
| Цитоплазматическая мембрана → повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, активация ПОЛ, деструкция | Ионный баланс → изменение клеточного ионного состава (выход К+ и вход Na+, Cl-, Ca++) → нарушение потенциала покоя, изменение активности ферментов. |
| Митохондрии → набухание, разрушение крист | Энергетический обмен → разобщение окислительного фосфорилирования → уменьшение образования АТФ |
| ЭПР → изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом | Водный обмен → накопление ионов натрия → отек клетки |
| Ядро → скопление (конденсация) хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны | Кислотно-основной обмен → накопление молочной и пировиноградной кислот → ацидоз. |
Вторичные повреждения клетоквызываются реакциями самого организма; с вторичной альтерации, собственно и начинается процесс воспаления. Если при первичной альтерации тяжесть нарушений определяется силой флогогенного фактора, то вторичное – выраженностью и адекватностью ответа систем организма (клеточных, сосудистых, иммунных и др.) на него. Безобидный укус мелкого насекомого или инъекция сыворотки может вызвать опасный для жизни воспалительный ответ.
Воспалительный ответ во многом определяется реактивностью систем организма. В норме (нормергическое воспаление) вторичное повреждение по своей выраженности адекватно первичному повреждению, вызванному флогогенным фактором. В этом случае его можно квалифицировать как защитную реакцию организма. При сниженной реактивности (гипергическое воспаление) вторичное повреждение снижено и не обеспечивает защиты. Это наблюдается у ослабленных больных или при иммунодефиците. При избыточной реактивности (гиперергическое воспаление), напротив, вторичное повреждение слишком велико. Оно встречается при аллергических реакциях, а также у малолетних детей. Недостаточный и избыточный воспалительные ответы могут полностью утрачивать свою защитную сущность и приобретать исключительно патологическое значение.
Медиаторы воспаления
В фазе альтерации в месте повреждения высвобождается большое количество биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Им принадлежит ключевая роль в развитии воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения патологического процесса, выраженность вторичного повреждения, клеточных и сосудистых реакций и других эффектов. Основные медиаторы воспаления представлены в табл. 5.3.
По месту образования они бывают клеточными и плазменными. Клеточные медиаторы исходно активные. Продуцентами этих медиаторов воспаления являются многие клетки (тучные клетки, эндотелиальные клетки, лейкоциты, тканевые макрофаги, тромбоциты, фибробласты и паренхиматозные клетки поврежденного органа). Одни медиаторы воспаления образуются в различных клетках, другие вырабатываются только в одном типе клеток. Для участия клеточных медиаторов в воспалительном процессе требуется присутствие и активация соответствующих клеток в очаге повреждения. Гуморальные медиаторы воспаления постоянно циркулируют с кровью в неактивном состоянии, для их активации требуется контакт плазмы с очагом альтерации.
Табл. 5.3.