Глава 3. нарушения периферического кровообращения
Кровь циркулирует в единой замкнутой системе и деление системы кровообращения на центральный и периферический отделы является условным. При расстройствах центральной гемодинамики (сердечной недостаточность, гиповолемия и др.) возникают нарушения кровообращения на периферии -местные расстройства циркуляции (регионарные, органные, микроциркуляторные). В свою очередь, расстройства периферического кровообращения и тромбоз, например, легочной артерии, могут приводить к тяжелым нарушениям кровотока в малом кругеи системе кровообращения в целом. Тем не менее, термин “периферическое кровообращение” в физиологии и патологии устоялся и широко используется в медицине.
Основными (типовыми) формами нарушения периферического кровообращения являются: гиперемия (артериальная и венозная), ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Типовые нарушения местного кровообращения развиваются при различных патологических процессах и заболеваниях и, порой, определяют патогенетические механизмы развития различных видов патологии. Кроме того, регионарные расстройства кровотока являются универсальными объектами лечебных, в том числе фармакологических, корригирующих воздействий для восстановления нарушенных функций органов и систем организма.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия– увеличение кровенаполнения органов или тканей в результате усиления артериального кровотока и увеличенияколичества функционирующих капилляров. Отток крови при артериальной гиперемии практически равен притоку.
Причинами артериальной гиперемии могут быть физиологические стимулы и патогенные факторы.Артериальная гиперемия, направленая на обеспечение повышенной функцииоргана или ткани (усиление кровоснабжения поджелудочной железы при пищеварении, увеличение кровотока в скелетной мышце при физической нагрузке и др.), адекватная раздражителю по силе и продолжительности, называется физиологической или функциональной.
Артериальнаягиперемияпри патологиивозникает под действием патогенных факторов, она может не зависеть от функционального состояния организма, проявляться более длительно, чем физиологическая, и иметь негативные последствия в виде нарушений структуры и функции органов и тканей. В то же время эта реакция и при патологии она может иметь защитно-приспособительное значение. Например, способствовать теплоотдаче при лихорадке, перегревании, а также усилению снабжения кислородом и субстратами метаболизма поврежденных при воспалении тканей.
Отрицательные эффекты артериальной гиперемии наиболее отчетливо проявляются в случае нерегулируемой гиперперфузии (усиление кровотока в головном мозге при гипертоническом кризе), а также при запуске, сопряженных с нею патологических процессов (активация перекисного окисления липидов, реперфузионные повреждения и др.).
Главным звеном патогенеза артериальной гиперемии является снижение тонуса артериальных сосудов, прежде всего артериол и прекапиллярных сфинктеров. Усиленный приток крови по артериям приводит к увеличению количества функционирующих капилляров и повышению гидростатического давления в них. Объём крови, протекающей через каждый капилляр в единицу времени, увеличивается, вследствие чего утилизация кислорода тканями из протекающей крови уменьшается, а содержание кислорода в венозной крови увеличивается – происходит её артериализация. Повышение количества функционирующих капилляров приводит к увеличению общего поперечного сечения капиллярного русла (кровенаполнению), развивается полнокровие органов или тканей (гиперемия).
Повышение количества функционирующих капилляров, площади их поверхности и увеличение внутрикапиллярного гидростатического давления являются главными факторами усиления фильтрации жидкости из микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Однаконакопления интестициальной жидкости в тканях не происходит, поскольку возрастает отток жидкости по лимфотической системе. При артериальной гиперемии обмен веществ в органах и тканях активируется и усиливается выведение продуктов клеточного метаболизма из тканей через венулыи лимфатические капилляры.
В зависимости от ведущего механизма развития различают нейротоническую, нейропаралитическую и гуморальную (миогенную) формы артериальной гиперемии.
Нейротоническая(рефлекторная) артериальная гиперемиявозникает вследствие преобладания в регуляции просвета артериол центрогенных и/или периферических сосудорасширяющих (холинергических)влияний над сосудосуживающими стимулами. Типичным примером нейротонической артериальной гиперемии являются покраснение лица и шеи при выраженных эмоциях. Такая гиперемия блокируются анестетиками и нейролептиками. Центрогенные механизмы опосредуют усиление кровотока в мышцах спортсменов перед физической нагрузкой. Нейротоническая гиперемия наблюдается при заболеваниях внутренних органов (например– односторонняягиперемия лица при односторонней пневмонии). Она же способствует теплоотдаче и фильтрации мочи при лихорадке.
Нейропаралитическая артериальная гиперемиявозникаетв результатеограничения или прекращения импульсации по симпатическим волокнам. Это происходит вследствие повреждения сосудосуживающих нервов или их центров, а также из-за истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества постсинаптических вазопрессорных рецепторов под действием токсинов и лекарств.
В органах брюшной полости артериальная нейропаралитическая гиперемия возникает после пересечения ветвей чревных симпатических волокон, а в нижних конечностях – в результате удаления симпатических узлов. Хирургишироко используютэтот прием для усиления кровоснабжения нижних конечностей при нарушении проходимости сосудов (облитерирующий эндартериит и атеросклероз).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при действии на сосуды токсинов дифтерии, пневмококков, а также после повреждения симпатических вазомоторных центровпри травмировании шейного и грудного отделов спинного мозга. Артериальную гиперемию нейропаралитического типа вызвают фармакологические средства, блокирующие передачу импульсов в области симпатических ганглиев (ганглиоблокаторы) и на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики, адреноблокаторы).
Миогенная артериальная гиперемияразвивается в результате прямого (неопосредованногоиннервацией) сосудорасширяющего действия гуморальных веществ на гладкомышечные элементы сосудистой стенки.
В качестве факторов гиперемии выступают углекислота, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, ионы калия, АТФ, АДФ, аденозин, а также местные биологически активные вещества (гистамин, серотонин, аденозин, простагландины, оксид азота, холецистокинин и другие). При воспалении и ожоге в развитии гиперемии участвуют нейропаралитический и гуморальный механизмы. Под действием высокой температуры гуморальные механизмы вазодилатации активируются (кинины, гистамин, дофамин), а симпатические влияния, опосредующие вазоконстрикцию, угнетаются.
Исход артериальной гиперемиипри патологиинеоднозначный. Ее положительным эффектом является усиление доставки в очаг повреждения кислорода, продуктов для метаболизма, биологически активных и других веществ. На этом эффекте основаны многие физиотерапевтические процедуры: тепловое облучение, УФО, УВЧ-терапия, гидротерапия, грязелечение, использование горчичников.
Помимо позитивного действия, артериальная гиперемияможет усугублять расстройства, вызванные повреждением. Это связано с резкой активацией процессов перекисного окисления белков и липидов в клетках при возобновлении кровотока после длительного кислородного голодания тканей (реперфузионный синдром).
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия– увеличение кровенаполнения ткани или органа и уменьшение их кровоснабжения вследствие затруднения оттока крови по венам.
В зависимости от причины, вызвавшей затруднение оттока крови, выделяют обтурационную, компрессионную и застойную виды венозной гиперемии. Обтурационная гиперемия возникает при закупорке вен тромбом (при воспалении стенки вен – тромбофлебит) или эмболом, а также при сгущении крови. Компрессионная гиперемия развивается при сдавливании вен опухолью, рубцом, увеличенным органом, например, беременной маткой, лимфатическими узлами. Застойная гиперемия является следствием различных заболеваний или патологических состояний, при которых нарушается отток крови по венам.
Венозная гиперемия в системе вен большого круга возникает в результате уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс), а также при первичной правожелудочковой недостаточности.Застой крови в сосудах малого круга возникает при заболеваниях легких (эмфизема, пневмосклероз) и последующей правожелудочковой недостаточности (“легочное сердце”), а также при острых миокардитах, пороках сердца, кардиомиопатии, приводящих к левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).
Застойная венозная гиперемия при варикозной болезни нижних конечностей, геморрое и других локальных проявлениях патологии связана с врожденной несостоятельностью клапанного аппарата, снижением тонуса гладкомышечных элементов вен, а также с особенностями профессиональной деятельности - длительное пребывание в положении стоя.
Патогенез.Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является нарушение оттока крови из органа или ткани, приводящим к повышению давления крови в венулах и их растяжению, раскрытию ранее не функционировавших вен и расширению капилляров. В связи с уменьшением градиента перфузионного давления и увеличением площади поперечного сечения венозных сосудов резко снижается линейная скорость, а также уменьшается объёмная скорость кровотока. Уменьшение градиента давления в капиллярах и скорости кровотока в микрососудах сопровождается нарушением распределения форменных элементов крови в просвете сосуда, повышению агрегации эритроцитов, вязкости крови и ухудшению её текучести.
В результате венозной гиперемии равивается венозный застой, повышается гидростатическое давление в капиллярах (расширение вен, увеличение коллатералей). Повышается сосудистая проницаемость, прогрессируют отёки, развивается гипоксия тканей и метаболические нарушения. Наблюдается пигментация покровных тканей, нарушение питания и дистрофия, прежде всего, паренхиматозных клеток. Происходит разрастание соединительной ткани, склероз, цирроз и уплотнение (индурация) органов, а также нарушение их функции. Следствием венозной гиперемии является варикозное расширение сосудов (например, вен пищевода и прямой кишки – геморрой).
Ишемия
Ишемия (местное малокровие) – уменьшение кровенаполнения органа илиткани, а также количества протекающей через них крови вследствие затруднения притока крови по артериальным сосудам. Это типовое нарушение местного кровообращения противоположное артериальной гиперемии.
Ишемия является важнейшей типовой формой нарушения местного кровообращения, одной из самых частых причин гипоксии и повреждения клеток организма. Ишемия играет важную роль в патогенезе многих наиболее распространенных заболеваний человека (ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь головного мозга, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и другие).
В зависимости от механизма развития выделяют компрессионную, обтурационную и ангиоспастическую ишемию. Компрессионная ишемия возникает при сдавливании артериальиого сосуда. Обтурационная ишемия является следствием частичного или полного закрытия просвета артерии изнутри атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом. Ангиоспастическая ишемия возникает в результате спазма артериальных сосудов, вызванного психогенными воздействиями (стресс, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма), химическими агентами (никотин, кофе, лекарства – адреналин, эфедрин и другие, биологически активные вещества - вазопрессин, тромбоксан А2, эндотелин), а также биологическими раздражителями (токсины микроорганизмов). Кроме того, ишемия может развиваться при шунтировании кровотока в системе микроциркуляции (при шоке и кровопотере).
Патогенез.При ишемии сужаются артериолы и венулы, количество функционирующих капилляров уменьшается, давление в артериолах и венулах снижается. Нарушается обмен веществв органе, ограничивается его функция, повреждается структура. Выраженность этих изменений определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития, вида и продолжительности ишемии, а также от состояния коллатерального кровообращения в органе.
Вследствие уменьшения доставки кислорода в тканях возникает несоответствие между потребностью в нём и его доставкой, развивается гипоксия, активируются анаэробные механизмы получения энергии (гликолиз). В результате усиления гликолиза образуются недоокисленные продукты обмена (молочная и пировиноградная кислота и другие), развивается метаболический ацидоз. Энергетический дефицит может привестив итоге к необратимым структурным повреждениям тканей. При ишемии образуются БАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), раздражающие нервные окончания и вызывающиеишемические боли (загрудинные боли при стенокардии и инфаркте миокарда, боли в мышцах нижних конечностях при атеросклерозе и другие). Последствияишемиизависятот чувствительности тканей и органов к гипоксии, степени развития коллатерального кровообращения,длительности ишемии и гипоксии тканей.
Чувствительность тканей к ишемии неодинаковая.Самыми чувствительными к кислородному голоданию являются клетки центральной нервной системы, а наиболее устойчивые - клетки соединительной и костной ткани. Нейроны коры головного мозга погибают через 5-6 мин ишемии, в то время как миоциты скелетной мускулатуры переносят полное обескровливание на протяжении 2 часов и более. При ишемии головного мозга возникает инсульт, проявляющийся нарушениями памяти, двигательными расстройствами (парез, паралич), нарушениями речи (при ишемическом инсульте). Длительная ишемия конечности сопровождается появлением мышечных болей при ходьбе и перемежающей хромоты.
Затянувшаяся ишемия сердца приводит к некрозу миокардиоцитов и развитию острого инфаркта миокарда.Неполная ишемия длительностью более часа способствует переходу клеток миокарда в состояние гибернации ("спящий " миокард),при котороммиоциты остаются потенциально жизнеспособными,хотя функция миокарда нарушается. Кратковременная (минуты) ишемия миокарда стимулирует синтез БАВ, имеющих защитное значение при развитии гипоксии сердечной мышцы (аденозин, протеинкиназа С, белки теплового шока, оксид азота, кинины). Действие этих факторов предохраняет миокард от пролонгирования ишемии (явление ишемической адаптации). У больных со стенокардией этот механизм более эффективен и доля летальных исходов при остром инфаркте миокарда среди них ниже, чем у пациентов без проявлений ишемической болезни сердца.
Коллатеральный кровоток хорошо развит в лёгких и конечностях, в меньшей степени в сердечной мышце и практически отсутствует в головном мозге и селезёнке.Последствия ишемии зависят также от диаметра поражённого артериального сосуда.
Синдром «ишемия-реперфузия»
Возобновление артериального кровотока (реперфузия) в ишимизированных органах и тканях приводит к постишемической артериальной гиперемии. Усиленное кровоснабжение направлено на быстрое устранение последствийкислородного голодания, активизацию тканевого метаболизма за счет интенсификации доставки кислорода и питательных веществ, а также эффективного удаленияпродуктов, нарушенного при ишемии, обмена веществ (рис.3.1).
Помимо положительных эффектов постишемическая реперфузия имеет и существенные негативные стороны. При реперфузии формируется состояние относительной гипероксии, поскольку ограничиваются возможности утилизации кислорода (задерживается ресинтез АМФ и АДФ из аденозина). Происходит накопление токсичных свободных радикалов при инактивации факторов антиоксидантной защиты. Продукты перекисного окисления, действуя на эндотелий сосудов микроциркуляции, угнетают выработку эндотелиоцитами факторов, ответственных за вазодилатацию и сдерживание агрегации клеток крови на эндотелиоцитах (оксид азота, простациклин и др.).
Этот процесс сочетается с резким усилением в стенке микрососудов синтеза вазоконстрикторов и факторов клеточной адгезии (эдотелин, тромбоксан А2, интегрины,P и E селектины). Выраженные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции способны заблокировать позитивные эффекты постишемической реперфузии и усугубить местные расстройства метаболизма. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии – “реперфузионный парадокс”.
Стаз
Стаз – прижизненная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. По этиологии различают три вида стаза: 1) ишемический (артериальный) - при закрытии просвета артериального сосуда 2) венозный (застойный) - при нарушении оттока крови по венам 3) капиллярный (истинный) - при нарушении тока крови в капиллярах. Причиной истинного стаза может быть сгущение крови (дегидратация, увеличение числа и размеров эритроцитов), повышение агрегационных и агглютационных свойств эритроцитов (образование конгломератов), а также дисфункция эндотелия.
Стаз может быть обратимым и необратимым. На начальных этапах стаза грубых нарушений свертывающей системы крови в микрососудах не происходит, поэтому он обратим - при устранении причины капиллярный кровоток возобновляется. При длительнойостановке кровотока в мелких сосудах эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются. Образование устойчивых эритроцитарных конгломератов – сладжей, приводит к необратимости стаза. Патологическое значение стаза определяется функциональной значимостью органа или ткани, в которых он возникает. Необратимый стаз особенно опасен в системе микроциркуляции органов с ограниченными возможностями коллатерального кровообращения (головной мозг, сердце, почки).
Тромбоз
Тромбоз– процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или сердца конгломератов, состоящих из белков и элементов крови. Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Сгустки крови могут образоваться посмертно и внеорганизма (in vitro), а тромбы только прижизненно и в системе циркуляции крови и лимфы.
Тромбоз может иметь приспособительное значение, он предотвращаетопасную для жизни кровопотерю при нарушении целостности сосудистой стенки (менструальный цикл, роды). Тромбоз при патологиине играет приспособительной роли, поскольку возникает неадекватно, вследствие повышенной способности крови к свертыванию, и может приводить к местным или системным нарушениям кровообращения. Наиболее часто тромбоз развивается при заболеваниях, протекающих с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях к ним, в первую очередь, относится атеросклероз, а в венах и сердце – заболевания воспалительной природы (тромбофлебит, ревматический эндокардит и другие). Увеличение тромбогенной активности сосудов и повышение агрегационной активности тромбоцитов наблюдаются при гипертонической болезни и злокачественных опухолях.
В образовании тромбов участвуют механизмы тромбоцитарно-сосудистогои коагуляционного гемостаза.
Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз происходит обычно в сосудах микроциркуляторного русла, в артериолах и артериях при участии активаторов тромбообразования - адреналина, серотонина, тромбоксана А2, АДФ, фактора Виллебранда, коллагена. Процесс первичного гемостаза протекает в 4-и стадии (Рис.21). 1) Повреждение и активация механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (выделение из эндотелия и сопряжённых структур АДФ, тромбоксана А2, адреналина и других факторов активации). 2) Активация тромбоцитов под действием АДФ, тромбоксана А2, адреналина, тромбина, коллагена. 3) Адгезия тромбоцитов. В этой стадии происходит экспрессия адгезионных молекул на поверхности тромбоцитов. Динамика адгезии и агрегации тромбоцитов в значительной степени определяется эндотелиальными факторами. 4) Агрегация тромбоцитов и формирование тромбоцитарно-сосудистого тромба происходит при участии фактора Виллебранда, образования фибрина из фибриногена, и их взаимодействии с рецепторами на мембране тромбоцитов.
Коагуляционный (вторичный) гемостазпротекает в 3 фазы: 1) образование активного тромбопластина (тромбокиназы); 2) образование из протромбина тромбина, 3) образование из фибриногена фибрина и на его основе - коагуляционного тромба.
Формирование коагуляционного тромба происходит при активации XII фактора и включении каскада прокоагулянтовплазмы крови. Повреждение тканей и стенки сосудов приводит к массивному образованию тканевого активатора системы свёртывания крови, активации VII плазменного фактора. Активированный IX или VII фактор активируют X и V плазменные факторы и в комплексе с фосфолипидами и ионами кальция образуют протромбиназу. Этот комплекс способствует превращению протробина в тромбин. Под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин-мономер и затем активированный XIII плазменный фактор способствует полимеризации фибрина и его превращению в нерастворимый фибрин.
Система гемостаза находится в динамически равновесии с системой фибринолиза. Образующийся из плазминогена плазмин инактивирует фибриноген, а также разрушает избыток нерастворимого фибрина, обеспечивая текучесть крови при наличии слоя фибрина между поверхностью эндотелия и плазмой крови.
В отличие от вен, артериальныесосуды имеют более высокие тромбогенные и тромборезистентные свойства. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими (обтурирующими). Пристеночные тромбы обычно образуются в сердце и крупных сосудах. Закупоривающие тромбы чаще всего формируются в мелких сосудах.В зависимости от того, какие компоненты, преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы.
Белые тромбы образуются при медленном свертывании крови и состоят в основном из тромбоцитов и лейкоцитов, а также небольшого количества эритроцитов и белков плазмы. Они формируются преимущественно в сосудах с быстрым кровотоком, поэтому находящиеся в осевом слое эритроциты имеют наименьшее представительство в белом тромбе. Красные тромбы образуются при быстром свертывании крови и состоят, главным образом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина. Красные тромбы образуются в присутствии большого количества тканевых активаторов свёртывающей системы крови и фибрина. Для красных тромбов характерна рыхлая структура и слабое сцепление со стенкой сосуда, поэтому они легко отрываются и циркулируют с током крови. Смешанные тромбы состоят из всех элементов крови.
Исходы тромбоза определяются состоянием противосвертывающей системы и сосудистой стенки. При высокой активности фибринолитической системы тромб может подвергаться лизису (раствориться), а кровоток восстановиться. Частично кровоток в сосуде возобновляется при реканализации тромба. Активация фибринолитических процессов в тромбе приводит к образованию каналов, обеспечивающих частичную проходимость сосуда. Коагуляционный тромб способен организоваться или кальцифицироваться. В этом случае тромб фиксируется, замещается соединительной тканью или пропитывается изнутри солями кальция (обызвествление).
К наиболее неблагоприятным исходам относятся тромбоэмболия и септическое расплавление тромба. При тромбоэмболии происходит отрыв тромба и превращение его в эмбол – инородную частицу, циркулирующую в системе кровообращения. Особенно опасна эмболия сосудов мозга, коронарных сосудов, крупных сосудов лёгких. Тромб является хорошей питательной средой для размножения микроорганизмов. У больных с сопутствующий инфекцией (тонзиллит, аднексит, холецистит, пиелит и другие) микроорганизмы из очага хронического воспаления могут проникать в кровь и фиксироваться на поверхности тромба. С помощью ферментов микробы расплавляют тромб и вместе с его остатками распространяются по организму с кровью, вызывая диссеминированную инфекцию (сепсис, септикопиемия).
Эмболия
Эмболия –перенос током крови или лимфы тел (эмболов), отсутствующих в организме в физиологических условиях, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
Эмболы могут быть единичными и множественными(капельки жира, пузырьки газа, а при разрушении тромба и конгломерата – мелкие фрагменты).
Наиболее актуальна проблема тромбэмболии. Оторвавшиеся тромбы в большинстве случаев не проходят через капилляры и в зависимости от размеров застревают в сосудах органов и тканей различных регионов тела. Их фиксация происходит в большом и малом кругах кровообращения, а также в системе воротной вены. Источником тромбоэмболии является оторвавшийся тромб или его часть. В большинстве случаев неполноценные тромбы образуются в венах большого круга (вены нижних конечностей, органов таза). Поэтому эмболия сосудов малого круга кровообращения встречается чаще. Причиной отрыва тромбов могут быть активация системы фибринолиза или гнойное расплавление тромба. При эндокардите, атеросклерозе тромбы образуются в сердце и артериях большого круга, после отрыва от стенки двигаются с током крови и застревают в мелких артериальных сосудах органов и тканей.
Жировая эмболиявозникает при попадании в кровоток капелек жира при переломах крупных трубчатых костей (бедренной, плечевой), размозжении костного мозга и подкожной клетчатки, а также при удалении последней с целью коррекции фигуры. Жировая эмболия может возникнуть при неправильном введении лекарств, например масляных растворов в вену. Тканевая эмболиявозникает при попадании в систему кровообращения обрывков тканей (мышцы, печень, трофобласт). Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в изменённой артериальной стенке приводит к эмболии артерий большого круга. Особое место занимает эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, так как является одним из механизмов их метастазирования.
Эндогенная эмболияоколоплодными водами возникает при проникновении околоплодных вод во время родов в повреждённые сосуды матки. Плотные частицы амниотической жидкостизадерживаютсяартериолами и капиллярами лёгких, что нередко приводит к активации фибринолитической системы крови и развитием тяжёлого осложнения – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.
Бактериальная эмболия развивается при проникновении микробов через стенку сосуда в кровоток(бактериемия). Бактериальная эмболия наблюдаться при абсцессах, остеомиелитах, эрозии сосудов и может привести к развитию сепсиса. Паразитарная эмболиявозникает при проникновении в кровоток паразитов или их личинок (например, эмболизация капилляров лёгких личинками при глистной инвазии – аскаридозе).
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха при ранении крупных вен – ярёмной, подключичной, синусов твёрдой мозговой оболочки. Если сосуды не спадаются или плохо спадаются (так как проходят в костной ткани или в плотном соединительнотканном футляре), эмболизации подвергается капиллярная сеть малого круга. При ранениях лёгких, деструктивных процессах в легочных сосудах, а также при попадании пузырьков воздуха в вену при введении лекарств и растворов наблюдается воздушная эмболия большого круга кровообращения (табл.3.1).
Таблица 3.1.