Классификация дисбактериозов (по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо, 1991)

I степень	Характеризуется снижением на 1 – 2 порядка количества бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки.
II степень	На фоне снижения содержания бифидо- и лактобактерий на 3-4 порядка выявляют увеличение количества условно-патогенных – стафилококков, протея (до 105-7 КОЕ/мл). Условно-патогенная флора приобретает незначительно выраженные гемолитические свойства, т.е. уже способна проявлять агрессивность
III степень	Характеризуется значительным уменьшением количества анаэробов (бифидо- и лактобактерий – до 105-106) и постепенным увеличением аэробов (106-7 КОЕ/мл и выше.). Условно-патогенная флора приобретает выраженные агрессивные свойства. На этой стадии в большом количестве выявляют грибы рода Candida, протей, клебсиеллы, энтеробактерии, стафилококки.
IV степень	Характеризуется отсутствием бифидобактерий, значительным уменьшением количества лактобактерий и кишечной палочки. Отмечают значительные изменения количественных соотношений облигатных и факультативных микроорганизмов, их биологических свойств, накопление энтеро- и цитотоксинов. Резко угнетаются функции кишечной микрофлоры и в первую очередь антагонистическая, что приводит к выраженной активации условно-патогенной флоры, тяжелым нарушениям пищеварения, деструктивным изменениям слизистой оболочки пищеварительного тракта, снижению неспецифической резистентности. Эту степень дисбиоза диагностируют при длительном приеме антибиотиков на фоне цитостатической или гормональной терапии, при рентгеновском облучении органов брюшной полости, малого таза у пациентов с онкологическими заболеваниями или при химиотерапии

Несмотря на то, что дисбиотические сдвиги носят характер вторичных изменений, возникающие в составе микрофлоры изменения могут способствовать затяжному рецидивирующему течению основного заболевания, развитию осложнений.

При длительном существующем дисбалансе кишечной микрофлоры развиваются изменения слизистой оболочки, может возникать повышенная проницаемость кишечного барьера для макромолекул белковой природы, что способствует развитию аллергических реакций, непереносимости определенных пищевых продуктов.

Специфические проявления дисбактериоза пищеварительного тракта отсутствуют.

Отражением дисбиоза кишечника в структуре патологии кишечника являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание. Болевой синдром часто обусловлен повышенным газообразованием. Значительная роль в продукции газа принадлежит микрофлоре. При дисбалансе состава микрофлоры его продукция может увеличиваться. Мелкие пузырьки газа воздействуют на слизистую оболочку, вызывают кишечные колики и чувство вздутия и распирания. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации.

Состав микрофлоры толстой кишки вариабелен и может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация и др.). В развитии микроэкологических нарушений в толстой кишке большую роль играют также ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и угнетают рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). В большинстве случаев нарушенная экология толстой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения, однако у ослабленных больных (особенно с нарушениями иммунитета) самовосстановления экологии кишки не происходит.

Изменение состава толстокишечной микрофлоры может оказать влияние на кишечный транзит. Микрофлора влияет на транзит через ряд прямых и непрямых механизмов, включая образование летучих жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой), изменение pH и пр. Время движения перевариваемых масс по толстой кишке в определенной степени зависит и от времени транзита по тонкой. Если последнее возрастает, то для всасывания пищевых веществ в тонкой кишке затрачивается больше времени, что уменьшает объем химуса в толстой кишке. Это сокращение объема питательного субстрата приводит к уменьшению бактериальной биомассы и объёма кала. Далее, уменьшение бактериальной биомассы приводит к сокращению продукции короткоцепочечных жирных кислот и к отвердению стула.

Сокращение вывода токсичных веществ из организма из-за замедленного кишечного транзита вызывает ухудшение общего состояния здоровья. Более того, несбалансированность кишечной микрофлоры, которая возникает при медленном кишечном транзите и запоре, приводит к увеличению продукции вторичных токсических аминов.