ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

Признаки qR типа(когда правый желудочек превышает по массе левый):

1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R - зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R - с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;

2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) - зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) - с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;

3. чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше RV1 и глубже SV6;

4. сегмент STV1 расположен ниже изолинии, зубец TV1 отрицательный ассиметричный;

5. сегмент STV6 расположен выше изолинии, зубец TV6 положительный.

Признаки rSR’ типа (когда его масса меньше массы левого желудочка, но возбуждение в нем течет замедленно):

1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид rsR' или rSR' - зубец r связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением правого желудочка; зубец S(s) обусловлен возбуждением левого желудочка; высокий зубец R регистрируется во время конечного возбуждения правого желудочка;
2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид qRS - зубец q связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец R обусловлен возбуждением левого желудочка; высокий зубец S регистрируется во время конечного возбуждения правого желудочка;
3. чем больше гипертрофия правого желудочка, тем выше RV1, глубже SV6 и меньше амплитуды sV1, RV6.

Признаки S-типа (при умеренно выраженной гипертрофии левого желудочка, когда правый желудочек значительно меньше левого):

1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид rS, RS или Rs (RV1>SV1; RV1=SV1 или rV1<SV1): зубец r(R) связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением правого желудочка (высота его больше чем в норме); зубец S(s) обусловлен возбуждением левого желудочка (амплитуда его меньше нормы);
2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид qR - зубец q связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец R обусловлен возбуждением левого желудочка (его высота меньше нормы);
3. чем больше гипертрофия правого желудочка, тем выше RV1, и меньше амплитуды sV1, RV6.

5.Общий клинический анализ крови - исследование тромбоцитов: методика взятия крови для определения количества тромбоцитов. Методика расчета количества тромбоцитов. Количество тромбоцитов в норме и патологии.

Для определения числа тромбоцитов необходимо предотвратить их агглютинацию. Для этого на место укола пальца наносят каплю 14% раствора сульфата магния. Кровь, вытекая из ранки, сразу смешивается с этим раствором. Из их смеси делают мазки, которые фиксируют и окрашивают по Романовскому—Гимзе вдвое дольше, чем мазки крови. Пользуясь окошечком (как при подсчете ретикулоцитов), сосчитывают по полям зрения 1000 эритроцитов и все встретившиеся при этом тромбоциты. Затем, зная число эритроцитов вI мкл, высчитывают число тромбоцитов в 1 мкл и в 1 л крови.

Кроме косвенного подсчета тромбоцитов, можно произвести и прямой в счетной камере, применив разведение крови в смесителе специальными растворителями, например 1% раствором оксалата аммония. Подсчет производят в фазово-контрастном микроскопе. Этот метод дает более точные результаты, чем косвенный подсчет. При некоторых заболеваниях кроветворных органов подсчитывают «тромбоцитарную формулу». Различают тромбоциты юные, зрелые, старые, отличающиеся по величине, форме, окраске, структуре; иногда появляются и «дегенеративные» формы.

Число тромбоцитов в норме 180,0— 320,0 •109/л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При значительном снижении числа тромбоцитов —тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях.

Билет 44

1. Глубокая методическая скользящая пальпация живота по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско . Четыре момента действий при пальпации кишечника.

Пальпирующая рука проникает в глубь брюшной полости. Этот вид пальпации носит также название скользящей, поскольку с помощью ее оценивают свойства органов, скользя пальцами по их поверхности, и методической, так как она проводится по строгому плану и в определенной последовательности. Обычно при этом пальпацию проводят в порядке, предложенном Н. Д. Стражеско: сигмовидная кишка, слепая кишка и червеобразный отросток, конечная часть подвздошной кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, поперечная ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа и почки. Проведение глубокой пальпации включает в себя четыре этапа. Первым из них является правильная постановка рук. Правую руку с несколько согнутыми пальцами кладут на переднюю брюшную стенку больного таким образом, чтобы согнутые пальцы располагались параллельно пальпируемому участку кишки. Этот момент пальпации предполагает хорошее знание топографии органов брюшной полости. Второй этап включает в себя некоторое смещение кожи и образование кожной складки, которая позволит в дальнейшем избежать натяжения кожи при движении руки. Третьим этапом глубокой пальпации является погружение пальцев правой руки в глубь брюшной полости, которое осуществляется при выдохе больного, способствующем расслаблению мышц передней брюшной стенки. Наконец, четвертый этап глубокой пальпации представляет собой скольжение пальцев правой руки по поверхности кишки, прижатой к задней брюшной стенке. Рука при этом как бы «перекатывается» через кишку, попутно оценивая ее свойства: локализацию соответствующего отдела толстой кишки и протяженность пальпируемого участка, форму, диаметр (в см), консистенцию (мягкая, плотная), характер поверхности (гладкая, бугристая), подвижность (смещаемость), наличие при пальпации болезненности и урчания.

4 момента пальпации кишечника:Первый момент - установка рук врача. Правую руку врач накладывает плашмя на переднюю брюшную стенку больного перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю исследуемого органа. Второй момент - сдвигание кожи и образование кожной складки, с тем чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались натяжением кожи. Третий момент - погружение руки в глубь живота. Глубокая пальпация основана на том, что пальцы погружают в брюшную стенку постепенно, пользуясь расслаблением брюшной стенки, наступающим при каждом выдохе, и доходят до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа. Четвертый момент - скольжение верхушками пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку или желудок. В зависимости от положения органа скользящие движения совершают либо изнутри кнаружи (сигмовидная кишка, слепая кишка), либо сверху вниз (желудок, поперечная ободочная кишка), переходя в более или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизонтального или вертикального хода. Движение пальпирующей руки обязательно совершается вместе с кожей, а не по коже.

1. Классификация шумов сердца: внутри- и внесердечные. Внутрисердечные- органические и функциональные. Функциональные - невинные и шумы относительной недостаточности клапанов.

По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные (экстракардиальные) шумы хотя и появляются синхронно с деятельностью сердца, но возникают вне его. К ним относится шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

2) внутрисердечные. Чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока. Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде. Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Невинные шумы- систолические, не влияют на кровообращение и состояние других органов.

1. Бронхоэктотическая болезнь. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Жалобы: Кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке.

Лабораторные методы:

Общий анализ крови — при обострении заболевания наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. Следует подчеркнуть, что указанные изменения могут быть обусловлены развитием перифокальной пневмонии. При длительном течении бронхоэктатической болезни отмечается гипохромная или нормохромная анемия.

Биохимическое исследование — в период обострения болезни отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа - 2 и гамма-глобулинов (неспецифических признаков воспалительного процесса). При развитии амилоидоза почек и хронической почечной недостаточности увеличивается уровень мочевины и креатинина.

Общий анализ мочи — без характерных изменений, при развитии амилоидоза почек характерны протеинурия и цилиндрурия.

Исследование мокроты включает микроскопию мазков и посев. При бронхоэктазах мокрота содержит большое количество нейтрофилов, обильную и разнообразную микрофлору. Чаще всего обнаруживают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeraginosa, реже — Staphylococcus aureus, анаэробов, атипичные бактерии и другие микроорганизмы. Присутствие Pseudomonas aeruginosa настолько характерно, что иногда именно оно впервые заставляет заподозрить бронхоэктазы.

Инструментальные методы:

Рентгенография легких. При легко протекающих бронхоэктазах рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать. Напротив, мешотчатые бронхоэктазы хорошо видны на рентгенограмме в виде полостей, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Однако их нелегко отличить от сотового легкого, формирующегося в исходе интерстициальных заболеваний легких, и буллезной эмфиземы. Расширенные бронхи с утолщенной стенкой выглядят как двойные линейные тени (симптом «трамвайных рельсов»), а те, которые видны в поперечном сечении, — как кольцевидные тени. Если бронхи заполнены слизью или мокротой, они видны как широкие полосовидные или ветвящиеся тени. Из-за пониженной воздушности прилегающей легочной ткани и ателектазов пораженные бронхи часто располагаются параллельно и близко друг к другу.

Бронхография. Лучше всего бронхоэктазы видны при бронхографии. Это исследование проводят после введения в бронхи через катетер или бронхоскоп йодсодержащих жирорастворимых рентгеноконтрастных веществ.

Компютерная томография. Сейчас бронхографию почти полностью вытеснила КТ Появление КТ с высоким разрешением повысило чувствительность неинвазивной диагностики бронхоэктазов, поскольку этот метод позволяет получать срезы толщиной 1,0—1,5 мм.

Дальнейшее обследование направлено на поиск причин бронхоэктазов.

При ограниченном поражении проводят бронхоскопию, с помощью которой легко исключить обструкцию бронха. В некоторых случаях имеет значение локализация поражения, например, бронхоэктазы верхней доли характерны для туберкулеза и аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

При подозрении на аллергический бронхолегочный аспергиллез (сочетание бронхиальной астмы и бронхоэктазов крупных бронхов) показаны кожные пробы, серологические исследования и посев мокроты на Aspergillus spp.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить тип вентиляционных нарушений, которые появляются при распространенном процессе или при сопутствующей обструктивной болезни легких. Нередко у больных с бронхоэктазами выявляют обратимую обструкцию бронхов.

1. ЭКГ – нарушения проводимости. Синоаурикальная блокада. Внутрипредсердная блокада. Атриовентрикулярная блокада 1 степени.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.

Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:

1) собственно АВ узел;

2) пучок Гисса;

3) ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

Различают 3 степени блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов)

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.

1. Изменения периферической крови при анемиях. Острая постгеморрагическая анемия (изменения картины крови по 3-м фазам компенсации).

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны

Рефлекторная фаза сопровождается спазмом периферических сосудов, который приводит к уменьшению объема сосудистого русла. Первоначально снижается приток крови к сосудам кожи, подкожной клетчатки и мышц. Происходит перераспределение крови по органам и системам - осуществляется централизация кровообращения, что способствует компенсации дефицита ОЦК. Благодаря выключению периферических сосудов из кровообращения сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, надпочечники). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит дополнительный выброс надпочечниками катехоламинов, оказывающих прессорное действие. При недостаточном кровообращении почек повышается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Под влиянием ренина в печени образуется ангиотензиноген, который суживает сосуды, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, активирующего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. За натрием в плазму крови возвращается вода. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Секреция альдостерона, активирует гиалуронидазу, которая вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, образуются поры в базальной мембране собирательных трубок и вода уходит в межуточную ткань мозгового слоя почки. Так вода сохраняется в организме. Снижение почечного кровотока и перемещение его из коркового слоя в мозговой по типу юкстагломерулярного шунта возникает вследствие спазма сосудов клубочков, исключающихся из кровообращения. В результате гормональных сдвигов и снижения почечного кровотока прекращается фильтрация в почечных клубочках и нарушается образование мочи. Эти изменения ведут к резкому уменьшению диуреза с последующим падением артериального давления (АД) в клубочках ниже 40 мм рт. ст. Рефлекторная фаза по разным данным продолжается 8-12 ч и редко больше.

Фаза компенсации (гидремическая) развивается через 2-3 ч после кровопотери, характеризуется мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло. Эти изменения не сразу вызывают "разжижение" циркулирующей крови. Непосредственно после кровопотери имеет место "скрытая анемия". Постгеморрагический период сопровождается выходом эритроцитов из депо и увеличением ОЦК с последующим снижением вязкости крови и улучшением ее реологии. Этот адаптивный механизм обозначают термином "реакция аутогемодилюции". Тем самым создаются условия для восстановления центральной и периферической гемодинамики и микроциркуляции.

Фаза гемодилюции в зависимости от величины и длительности кровопотери может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов, что приводит к поступлению в кровяное русло тканевой жидкости. Приток тканевой жидкости восстанавливает ОЦК и способствует одновременному равномерному снижению количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.