Тема. Итоговое занятие. Зачет.
Подготовиться к выполнению семестровой тестовой контрольной работе и собеседованию. Для этого:
1.Проработать наиболее слабые разделы общей патологии.
2.Просмотреть тесты домашних заданий и коллоквиума.
1.Выполнение семестровой тестовой контрольной работы по всем разделам общей патологии – 35 мин. Проверка тестов преподавателем - 10 минут. Собеседование, подведение итогов и выставление зачетов – 45 минут.
Частная патология
Оглавление
| Занятие №1 | Болезни системы крови. Анемии. Лейкоцитопатии | 3 часа |
| Занятие №2 | Болезни сердечно-сосудистой системы. Гипертоническая болезнь | 3 часа |
| Занятие №3 | Ишемическая болезнь сердца (ИБС) | 3 часа |
| Занятие №4 | Аритмии сердца | 3 часа |
| Занятие №5 | Болезни дыхательной системы. Бронхит. Грипп. Пневмонии | 3 часа |
| Занятие №6 | Бронхиальная астма. Туберкулез легких | 3 часа |
| Занятие №7 | Коллоквиум по темам 1 – 6 | 3 часа |
| Занятие №8 | Патология пищеварительной системы. Гастрит. Энтероколит | 3 часа |
| Занятие №9 | Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки | 3 часа |
| Занятие №10 | Гепатит. Холелитиаз. Панкреатит | 3 часа |
| Занятие №11 | Патология выделительной системы. Гломерулонефрит. Токсические нефропатии | 3 часа |
| Занятие №12 | Пиелонефрит. Нефролитиаз. Почечная недостаточность | 3 часа |
| Занятие №13 | Эндокринная патология. Болезни гипаталамо-гипофизарной системы и надпочечников | 3 часа |
| Занятие №14 | Сахарный диабет | 3 часа |
| Занятие №15 | Патология щитовидной и половых желез | 3 часа |
| Занятие №16 | Нервные и психические болезни. Паркинсонизм. Миастения. Неврозы | 3 часа |
| Занятие №17 | Эпилепсия. Шизофрения. Маниакально-депрессивный психоз (МДП). Гипосомния | 3 часа |
| Занятие №18 | Итоговое тестирование. Зачет | 3 часа |
Занятие №1
Тема. Анемии. Лейкоцитопатии.
Учебная цель занятия.Студент должен знать:
- экзо- и эндогенные гемопоэтические факторы;
- классификацию анемий по этиопатогенетическому принципу;
- этиологию, патогенез и принципы терапии острой постгеморрагической анемии;
- этиологию, патогенез и принципы терапии железодефицитной анемии;
- этиологию, патогенез и принципы терапии В12-и фолиево-дефицитной анемий;
- этиологию, патогенез и принципы терапии гемолитических анемий;
- этиологию, патогенез и принципы терапии агранулоцитоза.
Студент должен уметь разбираться в особенностях этиологии патогенеза различных видов анемий и лейкопений для правильной стратегии лечения.
Экспериментальная работа. Изучение микропрепаратов крови при различных видах анемий.
Оснащение работы:микроскопы, окрашенные микропрепараты крови.
Ход работы:
- подготовить микроскоп к работе;
- поместить под объектив изучаемый препарат;
- под малым увеличением найти и отметить нормоциты;
- найти и отметить ретикулоциты;
- найти и отметить мегалоциты и мегалобласты,
- найти и отметить эритроциты с тельцами Жоли и Кебота;
- найти и отметить пойкилоциты и анизоциты;
- объяснить какие формы эритроцитов характеризуют регенераторный тип анемий;
- объяснить какие формы эритроцитов характеризуют гипорегенераторный тип анемий;
- объяснить причины и последствия этих видов анемий;
- обозначить профилактические и лечебные меры при различных видах анемий.
Самостоятельная домашняя работа
1.Проработать учебный материал занятия по основной литературе (с. 188 – 202) и конспекту лекции.
2.Изучить дополнительный блок информации и ответить на вопросы.
3.Выполнить тестовые задания.
4.Ответы и решения оформить в тетради для домашних заданий и представить преподавателю.
Блок информации
Принято считать, что нормальный гемостаз достигается за счет кооперации и взаимодействия двух самостоятельных систем свертывания крови: плазменной, состоящей из прокоагулянтных белков и клеточной, представленной тромбоцитами.
Качественные нарушения клеточного звена гемостаза - тромбоцитопатиимогут стать причиной кровотечений. Различают наследственные и приобретенные тромбоцитопатии.
Наследственные тромбоцитопатии. Из них наиболее распространенной является болезнь Виллебранда. Эта патология обусловлена дефицитом или качественной аномалией плазменного белкового комплекса (VIII фактор свертывания крови + фактор Виллебранда (ФВ)). В норме он обеспечивает адгезию тромбоцитов с коллагеном и другими белками внеклеточного матрикса, обнажающегося при повреждении эндотелия сосудов. При его дефиците снижается способность тромбоцитов к агрегации и, таким образом, блокируется этот начальный механизм свертывания крови. Для заболевания нехарактерны спонтанные тканевые кровотечения и гемартрозы (кровоизлияния в суставы), но малейший травматизм, хирургические или стоматологические вмешательства провоцируют их возникновение. Скрытая склонность к кровоточивости при болезни Виллебранда возрастает при применении ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегантных препаратов. Лечение болезни Виллебрандасводится к внутривенному введению свежезамороженной донорской плазмы, содержащей ФВ или его коммерческого препарата. В ряде случаев эффективен десмопрессин, мобилизующий эндогенный ФВ из эндотелиального депо.
Другая группа достаточно распространенных наследственных тромбоцитопатий связана с дефектами тромбоцитарных гранул, содержащих проагрегантные факторы – АДФ и др. При этом нарушается процесс дегрануляции тромбоцитов, что сопровождается нарушением их агрегации и блокаде тромбообразования на этой фазе гемостаза. Последствия такие же, как и при болезни Виллебранда. Эти нарушения лечатся переливанием тромбоцитарной массы. В качестве профилактики используют десмопрессин.
Приобретенные тромбоцитопатии наиболее часто развиваются при применении ацетилсалициловой кислоты, необратимо ингибирующей тромбоцитарную циклооксигеназу – фермент, обеспечивающий биосинтез простагландинов Е1 и Е2. В результате тромбоциты теряют способность к секреции гранул, содержащих проагрегантные факторы: АДФ, кальций, серотонин на весь свой пятидневный цикл циркуляции в крови. По этой причине хирургические вмешательства и другие инвазивные процедуры следует отложить на 5 дней после отмены препарата. Ряд других неспецифических противовоспалительных средств (НПВС) ингибируют циклооксигеназу обратимо, и функция тромбоцитов нормализуется в пределах 24 часов.
При миелопролиферативных (острый миелолейкоз) и миелодиспластических (апластическая анемия) процессах также нередко возникают качественные дефекты тромбоцитов, формирующие геморрагический синдром. Общие принципы терапии приобретенных тромбоцитопатий заключаются в устранении причин патологии: лечении основного заболевания, отмене НПВС; введении проагрегантов (АДФ, инфекундин, месбранол) и прокоагулянтов.
К формированию геморрагического синдрома приводят также тромбоцитопении, характеризующиеся уменьшением числа тромбоцитов в плазме крови. Формально тромбоцитопения регистрируется при содержании тромбоцитов меньше 150 тыс./мкл. Однако еще при 50 тыс./мкл гемостаз удовлетворителен и только при 20 тыс./мкл и менее возникают спонтанные кровотечения. Различают тромбоцитопению распределения и разведения, продуктивную тромбоцитопению итромбоцитопению потребления. Тромбоцитопения разведения развивается при возмещении массивной кровопотери (2 и более литра) солевыми растворами, плазмой, кровезаменителями, эритроцитарной массой. Тромбоцитопения распределения развивается при спленомегалии, когда селезеночный пул тромбоцитов может увеличиться до 90%, против 30% в норме. Продуктивная тромбоцитопения обычно возникает в результате недостаточности гемопоэтических стволовых клеток. Наиболее часто это происходит при лучевой терапии и химиотерапии противоопухолевыми цитостатическими препаратами, при вирусных инфекциях (ВИЧ, вирус гепатита С, вирус Эпштейна – Барр) и злокачественных заболеваниях крови (острый миелолейкоз). Она сопутствует мегалобластной анемии и другим миелодиспластическим и миелопролиферативным синдромам. Тромбоцитопения потребления обусловлена, главным образом, аутоиммунной деструкцией тромбоцитов. Наиболее распространенной формой болезни является иммунная тромбоцитопеническая пурпура взрослых (хроническая ИТП) и детей (острая ИТП).
Обычно хроническая ИТП ассоциируется с системными аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка), с аутоиммунной гемолитической анемией (синдром Эванса). Вместе с тем она нередко возникает и при применении ряда лекарств. В этом случае тромбоцитопения развивается через 2 – 3 недели после приема препарата на пике гуморального иммунного ответа и сенсибилизации тромбоцитов. Наиболее часто ее вызывают гепарин, хинин и хинидин, препараты золота, дигоксин, рифампицин, сульфаниламиды. В ее патогенезе ведущую роль играет ускоренное разрушение сенсибилизированных тромбоцитов системой фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ, макрофагальной системой). Возникший при этом тромбоцитарный дефицит частично компенсируется усилением продукции мегакариоцитов и, так называемых стрессовых тромбоцитов. Они крупнее нормальных тромбоцитов и обладают большей гемостатической эффективностью, что и объясняет отсутствие угрожающих кровотечений без провоцирующих воздействий. У больных чаще всего возникают петехии, легкая кровоточивость десен, у женщин усиливается меноррагия. Возникновение геморрагических пузырьков на слизистых и носовое кровотечение, как правило, являются предвестниками обострения болезни и обильной кровопотери.
Острая ИТПу детей вызывается вирусной инфекцией, а сенсибилизация обусловлена адсорбцией на мембранах тромбоцитов иммунных комплексов, содержащих вирусные антигены. Поскольку вирусы из организма рано или поздно удаляются, заболевание у 80% больных проходит спонтанно.
Общие принципы терапии ИТП заключаются в устранении причинных факторов болезни (лечение основной патологии, отмена лекарств), предотвращении «потребления» тромбоцитов в процессах агрегации и тромбообразования (трансфузия тромбоцитов, пересадка костного мозга, антиагреганты, антикоагулянты) и подавлении аутоагрессии (иммуносупрессоры). Иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами не всегда эффективна - примерно у 80% взрослых с ИТП возникают рецидивы при снижении дозы стероидов. В таких случаях приходится прибегать к спленэктомии.
Вопросы
1.В чем заключается принципиальное отличие в механизмах возникновения тромбоцитопатий и тромбоцитопений?
2.Каковы последствия этой патологии?
3.Каковы принципы терапии этой патологии?
Тесты для самоподготовки
1.Укажите гематологические изменения характерные для хронической железодефицитной анемии: а – анизоцитоз; б – пойкилоцитоз; в – лимфопения; г – панцитопения; д – наличие мегалобластов; е – гиперхромный цветовой показатель; ж – гипохромный цветовой показатель; з – нормохромный цветовой показатель.
2.Укажите нарушения характерные для хронической железодефицитной анемии: а – снижение резистентности к инфекции; б – снижение инотропизма миокарда; в– появление воспалительно-дистрофических явлений в слизистых; г – незавершенный фагоцитоз; д - дистрофия в печени , почках, миокарде, нейронах; е - циркуляторная гипоксия; ж - повышение АД.
3.Укажите гематологические изменения характерные для В12- и фолиеводефицитной анемии: а – анизоцитоз и пойкилоцитоз; б – наличие мегалобластов; в – тромбоцитопения; г – лейкопения; д – нормохромия; е – гипохромия; з – гиперхромия.
4.Укажите нарушения в организме характерные для мегалобластной анемии: а – атрофический гастрит; б – язвенно-некротические поражения слизистых; в – гепато - и спленомегалия; г – парезы и параличи; д - снижение резистентности к инфекции; е – гиперрефлексия; ж – усиление инотропизма миокарда; з - бред и галлюцинации.
5.Укажите гематологические изменения характерные для приобретенной гемолитической анемии: а – наличие антиэритроцитарных антител; б – ретикулоцитоз; в – ферритинемия; г – микро- и макроцитоз; д – гипербилирубинемия; е - наличие мегалобластов; ж – гиперхромия; з - гемоглобинемия.
6.Укажите нарушения в организме характерные для гемолитической анемии: а – снижение резистентности к инфекции; б – желтуха; в – билирубиновая энцефалопатия; г – гемоглобинурийный канальцевый нефроз; д - гемическая гипоксия; е – циркуляторная гипоксия; ж – повышение АД; з – коллапс.
7.Укажите нарушения характерные для аутоиммунного – А и миелотоксического – Б агранулоцитоза: а – снижение противоинфекционного иммунитета; б – язвенно-некротические процессы в миндалинах; в – лейкопения; г - геморрагический синдром, д – тромбоцитопения; е – анемия; ж – тромбоз; з - образование антилейкоцитарных антител
Занятие №2
Тема. Гипертоническая болезнь (ГБ).
Учебные цели занятия. Студент должен знать:
- роль наследственных и приобретенных факторов в этиологии и патогенезе артериальной гипертензии;
- понятие о симптоматических гипертензиях;
- стадии развития гипертонической болезни. Особенности патогенеза ее 1, 2, и 3 стадий;
- формы гипертонической болезни: норморенинную, гиперенинную, гипоренинную и особенности их патогенеза;
- типы гипертонических кризов, особенности их этиопатогенеза и терапии;
- типы нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни и принципы их терапии;
- принципы профилактики терапии гипертонической болезни.
Студент должен уметь разбираться в особенностях патогенеза разных форм ГБ и ее осложнений для определения правильной стратегии их лечения.