Тема. Нарушения общего кровообращения.

Основные вопросы темы:

- этиология, патогенез и последствия нарушений объема циркулирующей крови;

- этиология, патогенез, степени и последствия кровотечений;

- этиология, патогенез и последствия нарушений тонуса резистивных сосудов;

- этиология и патогенез по стадиям сердечной недостаточности.

Экспериментальная работа. Изменения артериального давления и частоты сердечного ритма при физической нагрузке в аутоэксперименте.

Оснащение работы: тонометры, секундомеры.

Ход работы:

- замерить способом Короткова артериальное давление в покое;

- замерить частоту пульса на лучевой артерии в покое;

- сделать 10 приседаний;

- повторное замерить артериальное давление;

- повторно замерить частоту пульса;

- выждать 5 минут и вновь произвести замеры АД и пульса;

- сделать выводы о влиянии физической нагрузки на сердечно-сосудистую деятельность.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 66 – 70) и конспекту лекции.

2.Проработать дополнительный блок информации.

3.Выполнить тестовые задания.

Блок информации

Центральные расстройства гемодинамики возникают в результате патологии сердечной деятельности, нарушений тонуса артериальных сосудов, объема и вязкости крови, а также центральных механизмов нейрогуморальной регуляции. Они сопровождаются ухудшением метаболических поставок во все регионы организма и поэтому являются системными.

Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК) проявляются в виде его

увеличения – гиперволемии или уменьшения – гиповолемии.

Гиперволемия приобретает стойкий и патологический характер в следующих случаях:

- при гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию

натрия и соответственно воды в почках;

- при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;

- при гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий,

уменьшающих выведения натрия и соответственно воды почками;

- при почечной недостаточности.

Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и

нагрузки на сердце из-за увеличения объема притекающей к нему крови (преднагрузки).

Гиповолемия развивается в следующих случаях:

- в результате некомпенсированных водных потерь при обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);

- при гормональных нарушениях – гипоальдостеронизме и снижении образования АДГ;

- при кровотечениях.

Кровотечения по происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артерио-венозные и капиллярные, а по месту излития крови – наружные, внутренние (в полости тела или органа) и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.

I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80 г/л;

II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80 мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80 г/л;

III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60 мм рт.ст.;

IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.

Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.

Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости. Это существенно затрудняет движение крови по сосудам, повышая систолическую нагрузку на миокард (постнагрузку).

Нарушения тонуса артериальных сосудовпроявляются в виде его повышения – гипертонии (вазоконстрикции) или снижении – гипотонии (вазодилатации).

В основе центрального механизма вазоконстрикциилежат два взаимосвязанныхс явления: высокая готовность гладких мышц сосудов к сокращению и усиление нейрогуморальной сократительной сигнализации. Высокая готовность миоцитов к сокращению обусловлена структурными дефектами Νа и Са мембранных ионных каналов и дефицитом синтеза АТФ в митохондриях. В результате этих нарушений снижается откачка мембранными помпами ионов Νа и Са из цитозоля, что активирует контрактильный механизм миоцитов. В этих условиях даже очень слабое усиление сократительной сигнализации способно вызвать мощную реакцию. Наиболее часто она инициируется избытком ангиотензина II - продукта ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенным выбросом катехоламинов - адреналина и норадреналина симпатоадреналовой системой. Эти факторы активируют соответствующие ангиотензиновые (АТ1) и адренергические (a1-адренорецепторы) рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, вызывая раскрытие рецепторзависимых ионных каналов и мнгновенный внутриклеточный вход по ним ионов Νа и Са. Последующий за этим внутриклеточный «кальциевый залп», активирует миозиновую АТФ-азу и механизм контракции. Вазоконстрикция сопровождается повышением системного АД, периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку и постнагрузки на миокард.

Вазодилатация развивается в результате снижения активности центральных нейрогуморальных вазоконстрикторных влияний, проявляющихся в уменьшении выброса катехоламинов. В этой ситуации активируются β2-адренорецепторы плазмолеммы миоцитов, обеспечивающие низкую частоту генерации сократительного потенциала действия (менее 1 импульса/сек.), что и вызываент ослабление тонуса сосудов. Определенную роль в формировании гипотонии играет вазодилататорный продукт калликреин-кининовой системы – брадикинин. Его содержание в плазме крови возрастает при снижении активности ангиотензин превращающего эндотелиального фермента (АПФ-КоА-редуктазы) – энзима, обеспечивающего как синтез прессорного ангиотензина II, так и инактивацию брадикинина. Вазодилатация сопровождается снижением системного АД, ПСС и аккумуляцией крови в венозной системе (венозным застоем).

Тесты для самоподготовки

1.Отметьте факторы, способствующие увеличению ОЦК – А и уменьшению его – Б:

а – диарея; б – дефицит предсердного натрийуретического фактора; в – гиперальдостеронизм; г – кровотечения; д – дефицит АДГ; е – обильное потоотделение; ж – неукротимая рвота; з – дефицит гипоталамического натрийуретического гормона.

2.Отметьте факторы, способствующие увеличению ПСС – А и уменьшению его – Б:

а – повышение активности β2-адренорецепторов миоцитов сосудов; б – повышенная концентрация ионов Νа и Са в цитозоле миоцитов сосудов; в – ангиотензин II; г – брадикинин; д - повышение активности а1-адренорецепторов миоцитов сосудов; е – снижение активности симпатоадреналовой системы.

3.Отметьте факторы, способствующие увеличению минутного выброса сердца – А и препятствующие ему – Б: а – активация β-адренорецепторов миокарда; б – активация ангиотензиновых рецепторов миокарда; в – активация М-холинорецепторов миокарда; г – активация α-адренорецепторов кардиоингибирующего центра; д - блокада β - адренорецепторов миокарда; е – блокада М-холинорецепторов миокарда.

4.Отметьте процессы, характерные для стадии гиперкоагулемии – А и стадии коагулопатии потребления – Б при синдроме диссеминированного свертывания крови (ДВС):

а – агрегация форменных элементов и сладжирование крови; б – снижение количества тромбоцитов в крови; в – распространенный тромбоз; г – снижение содержания фибриногена в крови; д - резкая активация фибринолиза; е - растворение микротромбов; ж - возникновение геморрагий.

5.Отметьте процессы, характерные для стадии компенсации – А и декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – увеличение синтеза актина и миозина; б – снижение синтеза сократительных белков; в – увеличение доли анаэробного гликолиза в энергообразовании; г – приоритет анаэробной энергетики; д - гиперплазия митохондрий;

е - дистрофия миокардиоцитов; ж – истинная гипертрофия миокарда; з - снижение активности миозиновой АТФ-азы; и - внутриклеточный ацидоз.

6.Укажите функциональные сдвиги, характерные для стадии компенсации – А и стадии декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – усиление инотропизма миокарда; б – снижение инотропизма миокарда; в – снижение ЧСС; г – повышение ЧСС; д – увеличение минутного объема сердца; е – снижение минутного объема сердца; ж - повышение АД; з – понижение АД; и - венозный застой; к - циркуляторная гипоксия органов и тканей.

7.Сердечная астма характеризуется: а - первичным поражением системы органов дыхания; б – первичным поражением митрального клапана сердца; в – снижением сократительной функции левого желудочка; г – снижением сократительной функции правого желудочка; д – повышением венозного давления в малом круге кровообращения; е – повышением давления в капиллярной сети лёгких; ж – снижением давления в капиллярной сети лёгких; з – повышением капиллярной проницаемости и развитием отёка лёгких.

8.«Легочное сердце» характеризуется: а - поражением правого желудочка сердца (инфаркт) или легочной артерии (тромбоэмболия); б – поражением левого желудочка (инфаркт) или аорты (сужение); в – гипертензией малого круга кровообращения; г – гипертензией большого круга кровообращения; д – повышением нагрузки на правый желудочек и снижение его инотропизма; е – повышением нагрузки на левый желудочек и снижением его инотропизма; ж – снижением притока крови к левому сердцу и уменьшением сердечного выброса; з – развитием гипоксии и респираторной гипоксии; и – венозным застоем в большом круге кровообращения; к – дистрофическими изменениями в органах большого круга кровообращения.

Занятие №5