Курс « основы общей патологии»
КУРС « ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ»
ЛИТЕРАТУРА:
1. Ремизов И.В., Дорошенко В.А.. Основы патологии. - Ростов н/Д: "Феникс", 2004.
2. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. - М.: Медицина, 1989.
3. Эйнгорн А.Г. Патологическая анатомия и патологическая физиология. - М.: Медицина, 1983.
Лекция №1.
Тема:"Содержание и задачи предмета. Болезнь и здоровье".
План лекции:
1. Патология - как наука.
2. Понятие о здоровье.
3. Общее понятие о болезни.
4. Понятие о смерти.
Патология - как наука.
Патология - фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук - патологической физиологии и патологической анатомии.
Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов, а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных.
Патология включает два раздела - общую и частную патологию.
Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, - дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.
Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.
Для решения стоящих перед ней задач патология изучает два подхода - патофизиологической и патоморфологический.первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и структуры в норме и патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.
Патологическая анатомия- клиническая дисциплина, и поэтому патологоанатомы работают в патологоанатомических отделениях больниц. Патологическая анатомия использует несколько методов.
1. Вскрытие трупов умерших больных для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причин смерти; порезультатом вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.
2. Прижизненное исследование кусочков органов больного (биопсия). Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани любого органа человека (биоптат).
3. Эксперименты на животных. Для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных методов лечения больных.
Понятие о здоровье.
Здоровье и болезнь представляют собой 2 состояния в которой может находиться организм и которые в течении жизни могут много раз меняться - от здоровья к болезни и наоборот.
Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
У здорового человека в различных условиях функции организма могут значительно изменяться. При физической нагрузке всегда учащается пульс и дыхание, усиливается обмен веществ. Это нормальное явление при котором вступают в действие приспособительные механизмы, регулирующие нормальные функции организма. Известно, что норму нелегко отличить от патологии. К патологии относятся появление бороды, усов или мужского голоса у женщин, а так же увеличение молочных желез у мужчин - это патология.
Возникновение одышки у тренированного спортсмена при выполнении обычных для него упражнений, а вот такая же одышка у нетренированного человека - норма и т.д.
Общее понятие о болезни.
Организм человека все время подвергается воздействиям внешней среды, приспосабливается к ним и они становятся необходимыми для нормальной реакции организма.Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. Вступают в силу защитные свойства, защитные приспособления организма, но они не всегда могут справиться со своей задачей и не всегда преодолевают вредное воздействие раздражителей, и тогда в организме наступают расстройства его функции, нарушение морфологических структур и человек заболевает.
Болезнь -это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой. (Остроумов).
Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой.
Реакции организма зависят не только от раздражителя, но и от состояния организма, от способности нервной системы, от способности органов и систем регулировать функции организма.
Патологический процесс- болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии).
Патологическое состояниеследствие патологического процесса, когда появившееся изменения сохраняются длительное время (рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги и т.д.).
Симптом- характерный признак болезни. Совокупность симптомов, свойственной определенной болезни называется синдромом (для брюшного тифа характерно кривая определенная температура, появление сыпи, изменение крови и т.д.).
Знание и изучение симптомов помогают в диагностике заболеваний.
Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
Причины болезней - этотот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.
Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы.
Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, переутомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лёгких.
Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания не возможно.
По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение.
Различают причины болезней внешние и внутренние.
Квнешнимпричинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы. К внутренним - наследственность, конституцию, возраст, пол. Большое значение на развитие болезней оказывает влияние внешней среды.
Профилактика- это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику.
Патогенез- раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни.
Болезненный процесс.
В течении болезни наблюдается несколько периодов:
1. скрытый или латентный.
2. продромальный.
3. период выраженных проявлений болезни.
4. завершение болезни, ее исход.
1. Скрытый или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период.
Это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения явлений, т.е. первых симптомов болезни (при скарлатине от 2 до 6 дней, бешенстве от 12 дней до1,5 лет, проказы - несколько лет).
2. Продромальный период- начинается с появлением первых признаков болезни, нечетных и еще не характерных (большая температура тела, болезненные боли, недомогание).
3. Первые проявления болезни- развивается вслед за продромальным, характерные признаки (корь продолжается 8-10 дней). Часть симптомов не проявляется - стертые.
Абортивные симптомы -когда все проявления болезни исчезают быстрее, чем обычно.
По продолжительности болезни делят на:
· острые (грипп, чума)
· подострые
· хронические (туберкулез, сифилис).
Для некоторых болезней характерны рецидивы- это возврат болезней после промежутка, кажущегося выздоровления.
Осложнения- неблагоприятный вариант течения основного заболевания, присоединения других болезней (воспаление легких - осложняющие многие инфекционные болезни). Осложнения нередко протекают тяжелее основного заболевания (ранение - гангрена).
4. Исход болезни.Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть.
1)Полное выздоровление - восстановление нормальной функции организма, исчезновение всех болезненных явлений.
2)Неполное выздоровление - когда нарушения функции вызванное болезнью исчезает не полностью (после коклюша - кашель), остаточные явления - стойкие изменения (рубцы после ожога, изменения клапанов сердца после ревматизма).
3)Затяжное течение и переход в хроническую форму.
Смерть.
Понятие о смерти.
Смерть -это необратимое прекращение функции организма делающего невозможным его существование.
Смерть наступает мгновенно. Различают три стадии смерти:
1. агонию
2. клиническую
3. биологическую
Стадии умирания:
1. Агония - расстройства всех жизненных функции организма, нарушается деятельность нервной системы, дыхание становится неправильным, прерывистым, работа сердца ослабевает, температура тела снижается, потеря сознания, рефлексы угасают. Длится от нескольких секунд до 2-3 суток.
2. Клиническая смерть - идет вслед за агонией. Характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов.
Однако в течении некоторой времени наблюдается перистальтика кишечника, растут волосы, ногти, имеются и другие проявления еще не прекратившегося обмена веществ. Спустя несколько часов или больше чем через сутки органы можно трансплантировать.
3. Биологическая смерть - состояние, когда восстановление жизни, отдельных органов или тканей уже невозможно. И в этих тканях наступают необратимые изменения - это истинная смерть.
Восстановление жизни.
Это чрезвычайно важная проблема.русскому ученому Бахметьеву удалось показать, что жизнедеятельность насекомых восстанавливается, если их заморозить, а затем медленно оттаивать.
Анабиоз- резкое снижение жизнедеятельности ткани под действием холода. Для оживления пользуются массажем сердца, искусственным дыханием, внутрисердечно вводят адреналин, электрическим шоком. Применение этих методов позволяет восстановить жизнедеятельность в агональном периоде и в первые минуты после клинической смерти.
Брюхоненко и Янковский оживляли собак после 20-24 минут клинической смерти.
Через некоторое время после смерти в трупе развиваются трупные изменения:
Охлаждение трупа
2. Высыхание кожных покровов и слизистых, помутнение роговицы глаза - высыхание ее.
3. Трупное окоченение через 4-6 часов после смерти (мышцы сокращаются и становятся плотными). У умерших от сепсиса трупное окоченение отсутствует или слабое. Трупное окоченение исчезает через 24 часа.
4. Свертывание крови - в полости сердца и крупных сосудах сразу после смерти. Кровь бедная кислородом при смерти от удушения не свертывается.
5. Трупные пятна -темно - багровые участки на коже, разлагается гемоглобин, пропитывает все ткани и сосуды.
6. Трупное разложение- под действием микробов, ферментов, температуры.
По характеру трупных изменений можно определить не только причину, но и время смерти, положение человека в момент смерти, ответить на ряд вопросов для судебно-медицинской экспертизы.
Вопросы для повторения
1. Дайте определение понятиям "здоровье" и "болезнь".
2. В чём состоит отличие пат.процесса от болезни?
3. В чём сущность понятия "патологическое состояние"?
4. Каковыми бывают условия, способствующие и припятствующие возникновению болезни?
5. Дайте определение понятий "этиология" и "патогенез".
6. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней?
7. Каковы принципы классификации болезней?
8. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней?
9. Что такое смерть? Каковы этапы умирания?
10. Какие применяют средства восстановления жизни в медицине?
Лекция №2.
Тема:" Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий".
План лекции.
1. Повреждение.
2. Дистрофия.
3. Некроз.
4. Атрофия.
Повреждение.
Повреждением- или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.
При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.
В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.
Характер повреждения зависит от многих причин:
· Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.
· Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
· Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.
Различают виды повреждений:
1. Дистрофия
2. Некроз
3. Атрофия
4. Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.
Дистрофия.
Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Имеется несколько механизмов дистрофии:
1. Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами
2. Извращенный синтез -синтез аномальных веществ
3. Трансформация -образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
4. Декомпозиция или фанероз -распад тех или иных структурных комплексов.
Паренхиматозные дистрофии.
Паренхиматозные белковые дистрофии.
Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.
Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:
· Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
· Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.
· Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
· Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
· Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:
· ишемическая болезнь сердца.
· гипертоническая болезнь
· атеросклероз
· врожденные и приобретенные пороки сердца
· хронические заболевания легких:
пневмонии
бронхоэктатическая болезнь
туберкулез
эмфизема и др.
Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).
· Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.
Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.
Мезенхимальные дистрофии.
Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:
· Мукоидного набухания,
· Фибриноидного набухания
· Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
· Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).
Мукоидноенабухание проявляется в виденабухания коллагеновых
волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.
Фибриноидноенабухание характеризуется пропитыванием коллагеновых
волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватсяфибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.
Гиалинозхарактеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).
Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.
Смешанные дистрофии.
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Некроз.
Некроз -гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.
Причины некроза:
- механические (травмы)
- температурные (ожоги, обморожения)
- ионизирующие излучения
- химические вещества (кислоты, щелочи)
- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей
- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях
- патологические состояния
Признаки некроза:
-необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.
Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.
Формы и исходы некроза.
1. коагуляционный (сухой)некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
2. Колликвационныйнекроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);
3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
Различают:
· сухую гангрену (конечности мумифицируются)
· влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
· газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).
· пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр -часть кости при остеомиелите.
5. Инфаркт -некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).
Исход некроза:
1. Благоприятный:
- образуется рубец (организация)
- образуется капсула (инкапсуляция)
- откладывается известь петрификация участка некроза
- образуется кость (оссификация)
- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.
2. Неблагоприятный:
- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.
Атрофия.
Атрофия -это уменьшениеобъема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.
Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.
Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.
Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.
Признаки атрофии:
1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.
Формы и исходы атрофии.
1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.
2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.
3. Общая дистрофия.
4. Местная атрофия.
Общая атрофия или истощение, встречается в следующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
б) при раковой кахексии(вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии(при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции(чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия(в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от давления(сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
в) атрофия от недостаточности кровообращения(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
г) нейротическая атрофия(при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов(неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
Метаплазия.
Метаплазия -это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.
Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.
Вопросы для повторения
1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.
2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?
3. как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?
4. В чем причины возникновения атрофии?
5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?
Лекция №3
Тема:"Нарушение обмена веществ в организме и его тканях".
План лекции:
1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
2. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии).
3. Нарушение обмена нуклеопротеидов (Голодание.Нарушение азотистого равновесия).
4. Нарушение водного обмена.
5. Нарушение кислотно-основного равновесия.
6. Нарушения основного обмена.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:
1. изменения содержания кальция в крови;
2. деминерализация костей и зубов;
3. избыточного отложения кальция в тканях;
4. выпадения извести в органах и тканях;
5. образования камней.
Изменение концентрации кальцияв крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии(при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальцияв крови (гиперкальциемия)возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубовпроисходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д.
Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.
Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением,или петрификацией.В ряде случаев, когда в участках обызвествления отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.
Образование камней (конкрементов).Камни - это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).
Нарушение обмена натрия.
Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.
Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.
Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функции надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.
Нарушение обмена калия.
Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.
Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия).
Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия)возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении каливыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно - мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.
Голодание.
Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.
Различают полноеголодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютноеголодание), неполноеголодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичноеголодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.
Полное голоданиесостоит из трех периодов.
Первый период голодания(1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания(длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий (терминальный) период голодания,продолжается 2-3 дня и в течении которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.
Нарушение водного обмена.
Отеки.
Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются водянкой,отечная жидкость называется транссудатом.
Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:
а) гидростатическими давлением внутри капилляра;
б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;
в) проницаемостью стенки капилляра.
В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.
Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечныхи венозных (застойных) отеков.
при уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода "не удерживается" в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, "голодные").
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.
Почечные отекисвязаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.
Лимфатические отеки,как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.
Нарушения основного обмена.
Основной обмен -это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функции организма при минимальных п