Группы риска и подходы к лечению больных АГ
| Стадии АГ (мм рт ст.) | Группа риска «А» (нет факторов риска, сопутствующих ССЗ, ПОМ) | Группа риска «В» (как минимум 1 фактор риска, за исключением СД, нет ССЗ, ПОМ) | Группа риска «С» (есть ССЗ, ПОМ и / или СД) |
| Высокое нормальное (130-139 / 85-89) | изменение образа жизни | изменение образа жизни | Лекарственная терапия |
| Стадия I (140-159 / 90-99) | изменение образа жизни (до 12 месяцев) | изменение образа жизни (до 6 месяцев) | Лекарственная терапия |
| Стадия II-III (³160 / ³100) | Лекарственная терапия | Лекарственная терапия | Лекарственная терапия |
Примечание: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания; ПОМ – поражение органов-мишеней; СД - сахарный диабет.
Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеет модификация образа жизни: урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой, противогипертензивная диета, включающая ограничение поваренной соли и калорийности. Бедная натрием диета (№10) понижает артериальное давление главным образом за счет уменьшения объемов плазмы, внеклеточной жидкости. Она также способствует уменьшению чувствительности стенок артериол к сосудосуживающим веществам и потенцирует действие гипотензивных препаратов. В понятие изменения образа жизни включают также: обогащение диеты кальцием и магнием; снижение употребления спиртных напитков, специй, кофе.
Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение.
В медикаментозной терапии важнейшим принципом является постоянство приема препаратов, осуществляющих воздействие на разные звенья регуляции артериального давления. В начальной стадии заболевания возможно применение монотерапии. При более тяжелом течении назначаются сочетания антигипертензивных средств. С этой целью используются β‑адреноблокаторы (метопролол, атенолол, пропранолол и др.), блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, фозиноприл, рамиприл и др.), мочегонные средства (гипотиазид и др.), антагонисты рецепторов ангиотензина‑II (лосартан, эпросартан, телмисартан), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, изоптин и др.). Применяются также a-адреноблокаторы, симпатолитики, ганглиоблокаторы, препараты миотропного действия. Используются различные вспомогательные средства, дающие неспецифический гипотензивный эффект: транквилизаторы, седативные, спазмолитические препараты.
Большое значение в настоящее время придается суточному мониторированию, и аутометрии АД, как основам индивидуализации гипотензивной терапии.
Критериями эффективности терапии является стойкое снижение АД, нивелирование степени поражения органов мишеней, уменьшение прогресса ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний, отсутствие гипертонических кризов, явлений сердечной недостаточности.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, связанной с атеросклеротическим поражением сосудов, их спазмом или нарушением кровотока в них, что приводит к изменениям деятельности сердца.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда, которое возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое.
Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится.
Этиология. Существуют основные и дополнительные факторы риска ИБС. К основным относятся: пожилой возраст, высокое АД (систолическое и пульсовое), курение, высокие уровни общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), низкая концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), сахарный диабет, ожирение и абдоминальное ожирение
Кроме того, выделяют дополнительные компоненты кардиоваскулярного риска: наследственность, высокий уровень гомоцистеина, липопротеина-А крови, сидячий образ жизни, большая концентрация фибриногена. Важными факторами риска являются: высокий уровень триглицеридов крови, определенные черты характера, большие запасы железа, различные признаки воспалительного процесса в организме.
Патогенез. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз – хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения отдельных областей может значительно варьировать.
Возможность развития и прогрессирования атеросклероза определяется несколькими механизмами: нарушением метаболизма липидов (дислипидемией), состоянием сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональной активностью макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.
Нарушения метаболизма липидов, чаще ассоциируются с холестерином и его фракциями. В крови холестерин и триглицериды циркулируют в виде сферических макромолекуляных комплексов (липоротеидов), содержащих также фосфолипиды, белки и эфиры холестерина. Эти частицы в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на пять классов: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежутогной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Липопротеиды низкой плотности содержат максимальное количество холестерина и являются наиболее атерогенными. Липопротеиды высокой плотности обладают анти-атерогенным действием, поскольку они способны удалять холестерин из тканей и клеток, им также присуща антиоксидантная активность, препятствующая перекисному окислению ЛПНП.
Уровень атерогенности липопротеидов определяется и характером гликопротеидов, входящих в состав этих частиц: апоА, апоВ, апоС, aпoD, aпoE и апо(а). Апопротеиды обеспечивают соединение липоротеидов с рецепторами клеток, изменяют активность многих ферментов, участвующих в переносе и метаболизме холестерина и триглицеридов. Наиболее атерогенными являются комплексы, содержащие апоВ и апо(а), входящие в состав липопротеидов низкой плотности. В то же время комплексы липопротеидов, имеющие в своем составе апоА (ЛПВП), обладают выраженными антиатеросклеротическими свойствами.
Риск развития атеросклероза обусловлен не только характером изменений состава липопротеидов плазмы, но и степенью их модификации (окисления): наибольшей атерогенностью обладают модифицированные процессом перекисного окисления липопротеиды.
Атеросклероз представляет собой патологический процесс, связанный не только с нарушениями липидного состава крови, но и с поражением внутренней оболочки (интимы) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда – монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность (эндотелий). Эндотелий секретирует ряд вазоактивных субстанций (эндотелин, простациклин, оксид азота), а также факторов свертывающей и противосвертывающей систем, благодаря чему играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, метаболизма, кровотока и гемокоагуляции.
В настоящее время атеросклероз рассматривается как реакция организма на «повреждение» эндотелия, а затем всей сосудистой стенки. При этом под повреждением подразумевается не столько механическая травма эндотелия, сколько его дисфункция, проявляющаяся повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Механическое повреждение эндотелия возможно при стрессовой вазоконстрикции. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты (вирусы герпеса, хламидии, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и т.д.), токсические соединения (компоненты табачного дыма), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия, гиперкатехоламинемия, повышение уровня ангиотензина II), гемодинамические факторы (артериальная гипертензия). В качестве наиболее значимого повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, изменяющая структуру и функцию эндотелия.
Избыточная инфильтрация интимы окисленными формами ЛПНП оказывает повреждающее воздействие на структурные элементы как эндотелия, так и интимы. Измененная структура эндотелия расценивается иммунной системой как анигенный фактор, вследствие чего отмечается инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией и перерождением в, так называемые, «пенистые» клетки. «Пенистые» клетки дают начало липидным полоскам, являющимся первой морфологической стадией атеросклеротической бляшки. Кроме того, макрофаги секретируют биологически активные соединения (хемотаксины, митогены и факторы роста), которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани, что консолидирует процессы атерогенеза и трансформирует его воздействие с эндотелия на все слои сосудистой стенки.
Повреждение эндотелия приводит также к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, усугубляющих изменения сосудистой стенки, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию к очагу повреждения.
В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеинами, а также описанных сосудистых, тромбоцитарных, пристеночных и внутриклеточных лимфоцитарно-моноцитарных процессов формируются бляшки, склонные к распаду с образованием язв и тромбов, сужается просвет сосудов, нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и кальциноз стенок артерий, еще выраженнее сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области и формировании основных клинических симптомов.
У абсолютного большинства больных ишемия миокарда возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца. В основе ишемии миокарда прежде всего лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция). Несмотря на наличие сужения, коронарные артерии могут обеспечивать адекватную перфузию миокарда в покое, и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке, что связано с возрастанием работы сердца при физической нагрузке и неспособностью атеросклеротически суженного сегмента коронарной артерии к адекватной вазодилатации. Крайним проявлением атеросклероза коронарных артерий является их окклюзия с полным прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда по данной ветви и возможным кровоснабжением по коллатералям.
Вторым по значимости патофизиологическим механизмом нарушения кровоснабжения сердечной мышцы является спазм коронарных артерий (динамическая коронарная обструкция), вызванный активацией как системных, так и локальных симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Важное значение имеет также снижение активности локальных эндотелиальных депрессорных факторов, обусловливающих в норме адекватную вазодилатацию венечных артерий. Происходящие при этом повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение притока крови к сердцу обусловливают рост пред- и постнагрузки на миокард, повышая тем самым потребность миокарда в кислороде. Спазм коронарных артерий не ограничивается только лишь местом локализации атеросклеротической бляшки, может вовлекать и другие ее сегменты и наиболее выражен при незначительных степенях стеноза.
Одним из дополнительных факторов, приводящих к ишемии миокарда, является нарушение микроциркуляции (наиболее часто отмечается при коронарном синдроме-Х), зависящее как от тонуса коронарных артерий, так и от реологических свойств крови, повышения сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного потенциалов свертывающей системы и ослабления антикагуляционных свойств. Изменения реологии крови также относят к функциональному компоненту коронарной обструкции.
Некоторые авторы указывают на патогенетическую значимость ослабления лимфатического дренажа миокарда, усугубляющего метаболические нарушения в кардиомиоцитах.
Сужение просвета коронарных артерий вследствие атеросклеротического их поражения или спазма, а также ухудшение текучести крови в венечных артериях и микроциркуляторном русле приводят к недостаточному кровоснабжению (ишемии) миокарда, нарушению метаболических процессов, морфологической целостности и функционального состояния ишемизированных кардиомиоцитах.
Начальный период коронарного атеросклероза характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда, дистрофическими изменениями и умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги дегенерации, некроза и развитие рубцовой соединительной ткани (атеросклеротический кардиосклероз). Клинически описанные изменения проявляются стенокардией, инфарктом, снижением сократительной способности миокарда (сердечной недостаточностью), нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Классификация.
Используется классификация ИБС, разработанная ВКНЦ АМН (1984).
I. Внезапная смерть.
II. Стенокардия:
1. Стенокардия напряжения: впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая.
2. Спонтанная (особая) стенокардия.
III. Инфаркт миокарда.
1. Крупноочаговый (трансмуральный) или «Q + » или Q-инфаркт.
2. Мелкоочаговый или «Q – » или не-Q-инфаркт.
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
VI. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).
Внезапная смерть (первичная остановка сердца) – это внезапное событие, наступившее в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.
В клинической практике широко используется понятие «нестабильная стенокардия». Нестабильная стенокардиявключает:
- впервые возникшую стенокардию;
- прогрессирующую стенокардию;
- стенокардию покоя;
- раннюю (до 14 дней) постинфарктную стенокардию
- спонтанную (особую) стенокардию (Принц-Металла)
- стенокардию в раннем периоде после операций аорто-коронарного и маммарокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики, стентирования.
Перечисленные клинические варианты выделены в категорию нестабильной стенокарди для определения тактики ведения больного. Все пациенты с нестабильной стенокардией курируюся в палате интесивной терапии по программе лечения инфаркта миокарда.
В последние годы в клиническую практику введено понятие «острого коронарного синдрома».
Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром включает:
- Острый инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента ЭКГ,
- Острый инфаркт миокарда без подъема ST-сегмента ЭКГ,
- Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов и биомаркеров, поздним ЭКГ-признакам,
- Нестабильную стенокардию.
Стенокардия
Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся болями в грудной клетке, которые вызваны преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения. Стенокардия может встречаться при многих патологических состояниях, в основе которых лежит поражение коронарного русла. Мы рассматриваем этот клинический синдром как проявление ИБС.
Патогенез.Ишемия миокарда возникает, когда потребность в кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. В основе этой диспропорции лежит неспособность пораженных атеросклерозом коронарных артерий к адекватному расширению, спазм коронарных артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови.
Возникновение приступа стенокардии связано с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока, повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному притоку крови к миокарду. У больных коронарным атеросклерозом изменения просвета пораженных артерий не происходит, а расширение интактных ветвей приводит к перераспределению кровотока: увеличивается приток по несклерозированным артериям, а по склерозированным резко снижается (феномен «обкрадывания»).
Доказано, что стенозирование артерии, не достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается стенокардией. При сужении просвета на 75% и более стенокардия возникает часто.
Клиническая картина. Приступ стенокардии описывается больными как давящая или сжимающая боль за грудиной. Иногда приступ воспринимается как дискомфорт в виде тяжести, стеснения в груди. Типична иррадиация боли в левую руку, шею, челюсть, под левую лопатку. Возникновение приступа связано с физическим или эмоциональным напряжением, с выходом на холод, с обильной едой. Боль обычно постепенно нарастает, держится от 2-5 до 15-20 минут, затем исчезает.
Характерно развитие приступа на высоте нагрузки и исчезновение при ее прекращении, быстрое (в течение 2-3 минут) купирование боли нитроглицерином. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, дрожью, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание.
Согласно приведенной классификации ИБС различают стенокардию напряжения (впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую) и спонтанную (стенокардию покоя).
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической либо эмоциональной нагрузкой или другими факторами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде.
Впервые возникшей считается стенокардия продолжительностью существования менее 1 месяца.
Для стабильной стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку, наблюдающаяся более 1 месяца. По степени тяжести она делится на 4 функциональных класса.
При стенокардии I функционального класса – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. У больных стенокардией II функционального класса боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для III класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. Стенокардия IV класса проявляется возникновением боли при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна.
Прогрессирующая стенокардия – это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе.
Для спонтанной стенокардии характерны приступы боли, возникающие без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде.
Физикальное исследование как во время болевого приступа, так и вне его, часто не выявляет какой-либо патологии.
У больных могут отмечаться клинические признаки атеросклероза: наличие ретростернальной пульсации, пальпируемая вне пульсовой волны стенка лучевой артерии, уменьшение наполнения пульса на ногах, акцент II тона на аорте (даже в отсутствие выраженной гипертензии), систолическая гипертензия.
При длительном течении ИБС наблюдается появление признаков поражения миокарда (атеросклеротический кардиосклероз) и симптомов сердечной недостаточности.
Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные во время приступа стенокардии (и в межприступном периоде) не меняются.
Наиболее информативным диагностическим методом является электрокардиография. У 50-70% больных в момент болевого приступа обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный («готический») зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне болевого приступа ЭКГ может оставаться нормальной.
Так как регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используются функциональные пробы: дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле, чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. Пробы с физической нагрузкой считаются положительными, если во время их проведения возникает приступ боли с одновременными изменениями ЭКГ или без них, появляется тяжелая одышка, гипотония, нарушения ритма и проводимости, что свидетельствует о гипоксии миокарда.
Применяются также фармакологические пробы (с дипиридамолом). Использование их основано на том, что β‑адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями (феномен «обкрадывания»). Введение указанных препаратов больным, страдающим коронарным атеросклерозом, вызывает появление описанных признаков ишемии.
Наиболее достоверные признаки атеросклероза венечных артерий выявляются при коронарографии.
Принципы лечения. Основными задачами терапии ишемической болезни, а именно стенокардии, являются: нормализация кровоснабжения ишемизированных зон сердечной мышцы, снижение степени ишемического ремоделирования миокарда (нарушений его структуры и функции) и венечных артерий, цитопротекция кардиомиоцитов, предотвращение эндотелиальной коронарной дисфункции, гиперкоагуляции и прогрессирования нарушений липидного обмена.
Это достигается регуляцией тонуса и строения коронарный артерий, улучшением липидного метаболизма, повышением гипоксической резистентности кардиомиоцитов, модуляцией структуры и функции эндотелия коронарных артерий, снижением коагуляционного и повышением антикоагуляционного потенциалов, улучшением реологических свойств крови. Основными группами препаратов для лечения стенокардии являются: нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, антикоагулянты и антиагреганты, антагонисты ренин-ангиотензиновой системы, антиоксиданты, антигипоксанты и актопротекторы.
Больные со стабильной стенокардией могут лечиться в амбулаторных условиях. Пациенты с впервые возникшей, прогрессирующей стенокардией, а также стенокардией, протекающей с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечатся в условиях стационара.
Лечение стенокардии предусматривает: купирование болевого синдрома, предупреждение ангинозных приступов.
Диета (№10) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ.
Медикаментозная терапия, направленная на улучшение коронарного кровотока и уменьшение потребности миокарда в кислороде, включает применение нитратов кратковременного и длительного действия, блокаторов β‑адренорецепторов, блокаторов кальциевых каналов, сосудорасширяющих средств. Используются также препараты метаболического действия, антиагреганты и антикоагулянты, улучшающие реологические свойства крови.
В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование, балонная ангиопластика).
Критериями эффективности терапии является уменьшение частоты приступов боли, повышение толерантности к физической нагрузке.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – некроз миоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локальное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий.
У мужчин инфаркт встречается чаще, чем у женщин. В возрасте 41-50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51-60 лет – 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин старшей возрастной группы.
Этиология. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах.
Патогенез. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке, может быть двух типов. В четверти всех случаев тромб формируется в результате повреждения эндотелиального слоя на поверхности бляшки, часто стенозирующей, выступающей в просвет сосуда. Второй более частый вариант обусловлен разрывом бляшки с обнажением ее большого липидного ядра. При этом тромб формируется вначале внутри бляшки, в последующем распространяясь в просвет сосуда. Разрыву часто подвергаются бляшки, не определяющиеся при коронарографии. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии, другие приводят в интермиттирующей окклюзии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда.
Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию – выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегающего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена, приводящее к формированию фиброзного рубца начинается с седьмого дня и заканчивается через несколько недель.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль обычно локализуется за грудиной и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Часто встречаются также такие жалобы как: одышка, ощущения перебоев в работе сердца.
При общем осмотре отмечается бледность кожного покрова, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38°С).
При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс, экстрасистолия, мерцательная аритмия), ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или «ритма галопа» (синдром поражения миокарда). При обширных поражениях, некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана – определяется смещение кнаружи левой и, реже, верхней границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке. При трансмуральном некрозе, вовлечении субэпикардиальных слоев может выслушиваться шум трения перикарда.
В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса.
Обследование других систем выявляет признаки развивающихся осложнений заболевания, о которых будет сказано далее.
Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ишемической болезнью сердца приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания.
Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).
Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма – приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.
Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер.
К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только впоследствии по данным ЭКГ.
В течении инфаркта миокарда выделяют несколько периодов.
Продромальный период иначе называется прединфарктным состоянием. Он проявляется учащением приступов стенокардии, их утяжелением, однако, у ряда больных может отсутствовать.
Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тромболитической терапии происходит резорбция тромба, возможно предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электрокардиографических симптомов. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 недель. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и развитием компенсации за счет оставшейся части миокарда, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.
Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в различных формах. Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка. Минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма.
Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.
Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность, развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке.
Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков – основная причина смерти больных.
При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением аневризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в III-IV межреберьях кнаружи от срединноключичной линии.
Источником внекоронарных тромбоэмболий при инфаркте миокарда являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов.
Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.
Поздним осложнением заболевания является постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом. В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммунный процесс на некротизированные клетки миокарда.
Дополнительные методы исследования. В остром периоде инфаркта миокарда в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 недели возвращается к норме.
Большое значение придается определению в сыворотке крови активности ряда ферментов, обладающих определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ‑изофермента, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность МВ‑КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток. Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от начала, принимает максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки. Содержание в крови АСТ увеличивается через 8-12 часов, максимума достигает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ1 и ЛДГ2) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение наблюдается на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее чувствительным тестом является определение содержания тропонина-Т и миоглобина, концентрации которых в крови возрастают уже в течение первого-второго часа и нормализуются через 1-3 суток.
Необходимо отметить, что гиперферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и ЭКГ, так как повышение содержания ферментов может быть связано и с заболеваниями печени, поджелудочной железы и некоторыми другими болезнями.
ЭКГ является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда, позволяющих судить об обширности и локализации повреждения миокарда, о давности процесса, о развитии некоторых осложнений (нарушения ритма и проводимости, аневризма сердца). Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения – смещением интервала ST, зона ишемии – из