Животных с нервным синдромом

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ

ЖИВОТНЫХ С НЕРВНЫМ СИНДРОМОМ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ И

СЛУШАТЕЛЕЙ ФПК ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ

«ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА»

ВИТЕБСК 2005

Авторы:

· Прудников В.С. - доктор ветеринарных наук, профессор

· Бирман Б.Я.– доктор ветеринарных наук, старший научный сотрудник

· Жуков А.И. -кандидат ветеринарных наук, доцент

· Громов И.Н. -кандидат ветеринарных наук, доцент

· Большакова Е.И. -кандидат ветеринарных наук, доцент

Рецензенты: Синица Н.В. - кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры эпизоотологии.

Алешкевич В.Н. – кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры микробиологии и вирусологии.

Учебное пособие.

Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией ФВМ УО “ВГАВМ” 14 июня 2004 г. (протокол № 2)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

	Введение…………………………………………………….
	Болезни общие для нескольких видов животных ……..
1.1.	Листериоз …………………………………………………….
1.2.	Бешенство ……………………………………………………
1.3.	Болезнь Ауески ………………………………………………
1.4.	Хламидиоз ……………………………………………………
	Болезни крупного и мелкого рогатого скота …………...
2.1.	Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота …
2.2.	Злокачественная катаральная горячка ……………………..
2.3.	Чума крупного рогатого скота ……………………………...
2.4.	Скрепи овец ………………………………………………….
2.5.	Висна-маеди овец ……………………………………………
2.6.	Неоспороз …………………………………………………….
	Болезни лошадей …………………………………………...
3.1.	Инфекционный энцефаломиелит …………………………...
3.2.	Ринопневмония лошадей ……………………………………
	Болезни свиней ……………………………………………..
4.1.	Энцефаломиокардит свиней ………………………………..
4.2.	Цирковирусная инфекция свиней …………………………..
4.3.	Репродуктивно-респираторный синдром свиней ………….
4.4.	Везикулярная болезнь свиней ………………………………
4.5.	Классическая чума свиней ………………………………….
4.6.	Отечная болезнь поросят ……………………………………
	Болезни плотоядных ……………………………………….
5.1.	Чума …………………………………………………………..
5.2.	Энцефалопатия норок ……………………………………….
5.3.	Ботулизм ……………………………………………………..
5.4.	Энцефаломиелит пушных зверей …………………………..
	Болезни птиц ………………………………………………..
6.1.	Ньюкаслская болезнь ………………………………………..
6.2.	Грипп …………………………………………………………
6.3.	Инфекционный энцефаломиелит птиц …………………….
6.4.	Менингоэнцефалит индеек ……………………………........
6.5.	Болезнь Марека ……………………………………………...
	Литература …………………………………………………...

ВВЕДЕНИЕ

В современных условиях ведения животноводства при высокой концентрации поголовья на ограниченных площадях инфекционные болезни имеют широкое распространение и наносят значительный экономический ущерб сельскому хозяйству.

При этом среди животных разных видов часто выявляются болезни с нервным синдромом, диагностика которых, как правило, затруднительна в связи с отсутствием необходимых диагностических препаратов. В этих условиях только изучение патоморфологических изменений в органах и тканях в комплексе с другими методами исследований даст возможность ветеринарным специалистам поставить предварительный нозологический диагноз и разработать превентивные мероприятия по ликвидации и профилактике болезней.

Изложенные в учебно-методическом пособии данные также характеризуют этиологию, патогенез, клинические признаки и дифференциальную диагностику этих болезней. Доступной литературы, в которой описаны все эти болезни, имеется очень мало.

В представленном учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы по патоморфологической диагностике 27 болезней с нервным синдромом у разных видов животных, многие из которых в последние годы впервые стали выявляться в странах Европы, в т.ч. и в Республике Беларусь.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, слушателей ФПК и ветеринарных специалистов.

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ

ЖИВОТНЫХ

ЛИСТЕРИОЗ

Это инфекционная зооантропонозная болезнь, характеризующаяся гнойным энце­фалитом, сепсисом, абортами. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц.

Этиология–

Возбудитель - бактерия Listeria monocytogenes.

Болеют чаще овцы, кролики, свиньи, крупный рогатый скот. Болеет листериозом и человек.

Заражение происходит через слизистую оболочку носовой по­лости, конъюнктиву, пищеварительную систему, органы пищеваре­ния. У животных распространено листерионосительство, листерии у здоровых животных часто локализуются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, при ослаблении иммунитета - заболева­ние возникает эндогенно. Чаще животные болеют в зимне-весен­ний период.

Распространение листерий происходит по периневральным пу­тям, лимфогенно и гематогенно.

У взрослых животных часто поражается ЦНС, у беременных - по­ловые органы, у молодняка развивается сепсис.

Клинические признаки.

Заболевание может проявляться в нервной, септической, генитальной, смешанной, субклинической и бессимптомной формах.

При нервной форме отмечается угнетение, расстройство коор­динации движения (круговые движения), искривление шеи, судорож­ные сокращения мышц, слюнотечение, паралич глотки.

У овец часто отмечается кератоконъюнктивит, слепота.

При септической форме отмечается лихорадка, угнетение, по­носы, исхудание.

При генитальной форме - аборты во 2-й половине беременности, задержание последа, метриты, маститы.

Патанатомия.

Патологоанатомическое исследование проводится с соблюдением правил ТБ. Если клинический диагноз листериоз - вскрытие только в перчатках.

Патологоанатомические изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни.

При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, чаще под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней поражается желудочно-кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

Гистологические изменения характеризуются развитием гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно-мозговых нервов. В головном мозгу находят микроабсцессы, представляющие собой микроочаги синего цвета, состоящие из лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов на разных стадиях распада. Мозговое вещество в этих местах расплавлено, некротизировано. Выявляются также периваскулиты – клеточные пролифераты вокруг расширенных и заполненных кровью кровеносных сосудов, состоящие из лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов.

Типичный признак для листериозного энцефаломиелита — избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, среднем мозге и передней части шейного отдела спинного мозга, мозжечке и зрительных буграх.

Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов — лимфатических узлов,селезенки, легких, сердца и почек. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, селезенка септическая или в состоянии гиперплазии. В лимфатических узлах также гиперпластическое воспаление. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, цвет светло-красный, консистенция мягкая, соскоб пульпы значительный, рисунок узелкового и трабекулярного строения сглажен. С поверхности и на разрезе в селезенке обнаруживается множество милиарных очажков, возвы­шающихся над поверхностью органа (если расположены под капсу­лой), округлой формы, плотной консистенции, серо-белого цве­та, четко отграничены от окружающей ткани. Поверхность раз­реза их суховатая, рисунок строения в очагах сглажен.

У поросят, кроме того, выявляют трахеит и бронхит, иногда катаральную бронхопневмонию. У овец - геморрагический ринит, гнойный конъюнктивит и кератит.

Гениталъная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отмечаются отеки подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени обнаруживают мелкие некрозы.

Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражением внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

Патологоанатомический диагноз.

1. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов.

2. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней.

5. Острый катаральный гастроэнтерит.

6. Острый катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней).

7. Гнойный конъюнктивит и кератит (у овец).

8. Острая венозная гиперемия и отек легких.

9. Гисто: гнойный энцефалит (стволовая часть головного мозга: четверохолмие, продолговатый мозг, варолиев мост и шейная часть спин­ного мозга).

У абортировавшей коровы

1. Катарально-фибринозный эндометрит.

2. Очаговые некрозы карункулов в матке.

3. Серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов.

У абортированного плода

1. Серозные отеки подкожной клетчатки.

2. Скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях.

3. Мелкоочаговые некрозы в печени и других органах.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, кли­нических признаков, результатов вскрытия, гистологического и бакисследований.

Дифференцировать нужно

У овец

- от ценуроза (негнойный пара­зитарный энцефалит, ценурусные пузыри),

- от болезни Ауески (рас­чесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит, проводят вирусологическое исследование),

- от бруцеллеза у абортировавших овцематок (грану­лемы в слизистой оболочке матки, проводят серологическое и бакисследо­вания),

У крупного рогатого скота

- от ЗКГ (негнойный лимфоцитарный энце­фалит, возбудитель - вирус),

- от бешенства (агрессия, негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в нервных клетках, вирусологическое исследование),

- от бруцел­леза (серологическое, бакисследования),

- от трихомоноза (бакисследование).

У свиней

- от болезни Ауески (негнойный лим­фоцитарный энцефалит, возбудитель - вирус),

- от отечной болезни (возраст, отеки, бакисследование).

1.2. БЕШЕНСТВО.

Это вирусная инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека (зооантропоноз), проявляющаяся признаками энцефалита и тяжелыми нервными расстройствами. Это заболевание всегда заканчивается смертью.
Этиология.

РНК-содержащий вирус, рода Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae. Вирус в большом количестве содержится в ЦНС, слюнных и слезных железах. Заражение происходит через укусы бешенных животных (собак, лисиц, волков) (слюну), при попадании слюны на поврежденную кожу, слизистые оболочки или рану. Вирус нейротропный. Его обнаруживают в слюне больных животных за 8-10 дней до появления клинических признаков. Инкубационный период от 2 недель до 1 года и более. В настоящее время распространителями бешенства являются, прежде всего, бездомные бродячие собаки, которые, как правило, заражаются от диких животных.

Патогенез.

Из места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам (в последнее время не исключают лимфогенный и гематогенный путь), достигает головного мозга, накапливается в аммоновых рогах, коре больших полушарий, в мозжечке, продолговатом мозгу, вызывает воспаление, дистрофические изменения и некроз нейронов, что проявляется клинически агрессией, параличами глотки, водобоязнью (у человека), изменением голоса. Затем вирус тем же путем продвигается к органам, особенно слюнным железам.

В головном мозгу развивается негнойный лимфоцитарный энцефалит, образуются узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри.

Клинические особенности.

Заболевание протекает в буйной форме, характеризующейся агрессией, буйством, параличами;. в тихой (паралитической); атипичной, проявляющейся истощением, гастроэнтеритами, параличами; абортивной, заканчивающейся выздоровлением.

У крупного рогатого скота болезнь чаще протекает клинически в буйной и паралитической формах. Для буйной характерны - возбуждение животного, прекращение лактации, жевание и глотание – затруднено, затем возбуждение переходит в буйство: животное бросается на препятствия, мычит, наблюдается обильное слезотечение и потоотделение, непроизвольное подергивание отдельных групп мышц. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса и половое возбуждение. Развивается атония, паралич нижней челюсти, языка, мышц конечностей. Паралитическая форма характеризуется снижением аппетита и молочной продуктивности. Развиваются: атония преджелудков, слюнотечение, затрудненное глотание, дыхание, повышение температуры тела, развиваются признаки нарушения координации движения, запрокидывание головы, появляется половое возбуждение, хриплое мычание.

У собак бешенство проявляется чаще в буйной или тихой формах. При буйной форме животное в начале болезни - угнетено, прячется в темные углы, ласковое, затем – появляется извращенный аппетит, на месте укуса возникает сильный зуд, затрудненное глотание, появляется обильное слюнотечение. Животное бросается на человека и других животных, что свидетельствует о возникновении возбуждения у собаки, а затем развиваются параличи. Тихая форма у собак проявляется затрудненным дыханием, слюнотечением, параличами нижней челюсти, конечностей, туловища.

У овец, свиней и лошадей болезнь проявляется так же в буйной и паралитической формах.

У диких животных при заболевании развивается необычное поведение: они теряют чувство страха, нападают на собак, домашних животных, людей. Больные животные быстро худеют, у них возникает вялость, паралич, гидрофобии не наблюдается.

Патанатомия.

При вскрытии трупов соблюдают меры личной безопасности. Специфические морфологические изменения у животных отсутствуют. У собак – истощение, цианоз слизистых оболочек, застойные явления в органах. Сгущение крови, сухость кожи, подкожной клетчатки, серозных покровов. Наблюдаются эрозии на слизистой оболочке ротовой полости и языка. В желудке несъедобные предметы, застойная гиперемия, кровоизлияния, эрозии. Кишечник – острое катаральное воспаление.

У крупного рогатого скота – переполнение преджелудков сухими кормовыми массами. Сычуг – серозное воспаление, кровоизлияния. Парез мочевого пузыря. Могут быть несъедобные предметы в рубце.

Гисто: В стволовой части головного мозга - негнойный лимфоцитарный энцефалит (лимфоцитарные периваскулиты). В стволовой части головного мозга и узловатом ганглии блуждающего нерва узелки бешенства формируются на месте дистрофически измененных и некротизированных нервных клеток вследствие размножения в ганглиях внутри капсулы глиальных клеток-сателитов. Клетки-сателиты фагоцитируют тела нервных клеток (нейронофагия) и образуют в полости капсулы глиальные узелки-гранулемы. В ЦНС – узелки бешенства на месте мертвых нейроцитов.

В цитоплазме нервных клеток аммоновых рогов (при окраске по Манну) имеются ярко окрашенные красные круглые или овальные включения – тельца Бабеша-Негри.

Патологоанатомический диагноз

Бешенство собак

1. Пустой желудок или инородные предметы в нем.

2. Венозная гиперемия, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка.

3. Сгущение крови (ангидремия), сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи (эксикоз).

4. Общий венозный застой: цианоз слизистых оболочек, острая венозная гиперемия печени, легких, селезенки, головного мозга.

5. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг); узелки бешенства в стволовой части головного мозга (глиальные узелки-гранулемы); тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов (рис. 1).

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические особенности, результаты вскрытия. Гистологически в продолговатом мозгу, четверохолмии, аммоновых рогах и мозжечке обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (лимфоцитарные периваскулиты), а в продолговатом мозгу, четверохолмии, узловатом ганглии (блуждающий нерв), в межпозвоночных ганглиях – узелки бешенства (глиальные узелки-гранулемы). Важное диагностическое значение имеет обнаружение в цитоплазме нейронов аммоновых рогов включений - телец Бабеша-Негри. Проводят также иммунолюминесцентную микроскопию и биопробу на лабораторных животных.

Дифференцировать нужно от чумы собак, болезни Ауески, листериоза, ЗКГ крупного рогатого скота, ИЭМ лошадей.

- При чуме собак– катарально-гнойный ринит, конъюнктивит, кератит, инфекционная сыпь в коже;

- при болезни Ауески – расчесы кожи;

- при листериозе – гнойный энцефаломиелит, серозный ринит, конъюнктивит, некрозы в печени и селезенке;

- при ЗКГ крупного рогатого скота – негнойный лимфоцитарный энцефалит, некрозы слизистой оболочки ротовой полости, гнойный конъюнктивит, кератит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит и трахеит;

- при ИЭМ лошадей – альтеративный гепатит, желтуха, серозный энцефалит.

Рис 1. Тельца Бабеша-Негри в аммоновых рогах коровы при бешенстве.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ.

Это остро протекающая болезнь млекопитающих с воспалением центральной нервной системы, сильным зудом и расчесами кожи у всех видов животных, кроме свиней, норок и соболей, у свиней – сепсисом и энцефалитом.

Этиология.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Varicellavirus, семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesvirinae.

Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители.

Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса.

Строго выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность.

Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через кожу. Вирус размножается в месте внедрения, попадает в кровь, различные органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы. У взрослых свиней наибольшее количество вируса обнаруживается в легких, у поросят – в ЦНС. В головном мозгу вирус вызывает воспалительную реакцию – негнойный лимфоцитарный энцефалит. Под действием вируса происходит распад тучных клеток и базофилов, что ведет к накоплению в организме большого количества гистамина. В связи с поражением нейронов и накоплением в коже биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, симпатина) возникает зуд (кроме поросят). Поросята гибнут от сепсиса.

Клинические симптомы.

У крупного рогатого скота, собак, кошек – лихорадка, угнетение, зуд, расчесы кожи; у свиней – без зуда и расчесов, лихорадка, угнетение, рвота, аборты, ринит, конъюнктивит; у поросят – лихорадка, одышка, возбуждение, движение по кругу, судороги, афония.

Патанатомия.

У всех животных, кроме свиней,норок и соболей отмечаются расчесы кожи в области головы, спины, конечностей в местах зуда. Шерстный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покрыта засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с прилипшими частицами подстилки. Здесь же могут быть и рваные раны с отечными припухшими краями. При сильных травмах возникает дерматит, а иногда и миозит. При осложнении секундарной микрофлорой возможно развитие гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Последняя на разрезе желеобразной консистенции, пропитана отечной жидкостью с примесью крови или гнойным экссудатом.

Регионарные расчесам лимфоузлы в состоянии серозного, серозно-геморрагического воспаления.

Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и веществ головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках.

В других органах патологоанатомические изменения менее постоянны, но можно обнаружить гиперемию, отек и разные формы воспаления легких, сильное вздутие рубца, катаральный гастроэнтерит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серозными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мелкоочаговые некрозы в печени. У собак и кошек в желудке иногда находят эрозии, сходные с таковыми при бешенстве.

Гистологические изменения у крупного и мелкого рогатого скота, а также и у других животных регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга, в продолговатом, затем спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают дистрофические процессы в нейронах, нейронофагию и периваскулярные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитарных клеток, т.е. картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитарного типа.

Патологоанатомические изменения у свиней различаются в зависимости от возраста животных и стадии болезни. Вследствие того что болезнь Ауески у свиней обычно не сопровождается зудом, при вскрытии не находят повреждений кожи.

У абортированных плодов и поросят до полумесячного возраста обнаруживают изменения, характерные для острого септико-токсического процесса. Часто при этом регистрируют единичные или множественные милиарные (с просяное зерно) и субмилиарные (с маковое зерно) серого и серо-желтого цвета четко выделяющиеся некротические очажки в печени, селезенке, слизистых оболочках гортани и глотки, реже— в легких, почках, надпочечниках и лимфоузлах.

Кроме того - точечные кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и эпикарде. В органах дыхательной и пищеварительной систем гиперемия, отек, кровоизлияния и разные формы воспаления.

У погибших поросят более старшего возраста (до отьема) патологоанатомические изменения сходны с таковыми у новорожденных, за исключением милиарных некрозов, которые обычно отсутствуют. Чаще находят катаральную бронхопневмонию и гастрит.

У подсвинков и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. Часто обнаруживают серозный ринит, отек легких и различные пневмонии, вплоть до аспирационной, осложненной гангреной, катаральный гастрит и энтерит.

Постоянный и характерный признак болезни Ауески у свиней, как и у животных других видов — поражение центральной нервной системы (рис. 2).

Гисто: во всех отделах головного мозга – гиперемия кровеносных сосудов, вокруг них видны многорядные клеточные муфты, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов (периваскулиты); глиальные узелки (гранулемы).

Патологоанатомический диагноз.

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

Это прионная инфекция, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией.

Этиология

Возбудитель – прион (virino, агент скрепи). Это вирусоподобный агент, не содержащий в своем составе нуклеиновых кислот.

Патогенез

Репродукция приона осуществляется в лимфоидной ткани и центральной нервной системе. При этом в головном мозгу развивается губкообразная энцефалопатия.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеет крупный рогатый скот. Установлено, что прион скрепи может вызывать болезнь у овец и коз (скрепи), скрепиподобные заболевания у норок (трансмиссивную энцефалопатию норок), у оленей и лосей (хроническую изнуряющую болезнь), у обезьян и человека (куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна-Штреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и др.). Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Большую роль в распространении болезни имеет инфицированные прионом мясокостная мука, полученная из тканей овец и крупного рогатого скота и не прошедшая достаточную термическую обработку. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические симптомы появляются только у взрослых животных, чаще старше 4-летнего возраста.

У больных животных выявляется повышенная реакция на шум, пугливость, мышечная дрожь, нарушение координации движений, снижение продуктивности, агрессивность, затем развиваются парезы, параличи и гибель.

Патоморфологический диагноз

При вскрытии трупов павших животных характерных изменений не обнаруживается. Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу, где во всех отделах мозга (в мозжечке, четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозге, таламусе, гипоталамусе и др.) гистологически выявляется губкообразная энцефалопатия (диффузная пролиферация и расплавление нейроглии, пикноз, рексис и лизис ядер нейронов, вакуолизация их цитоплазмы, гипертрофия эндотелия кровеносных сосудов с явлениями кариопикноза и рексиса, периваскулярные астроцитные инфильтраты, перицеллюлярные отеки – скопление серозной жидкости вокруг нейронов и глиальных клеток, амилоидоз головного мозга (отложение амилоидных бляшек в стенках сосудов и паренхиме). При этом наиболее выражена вакуолизация серого мозгового вещества.

Нозологический диагноз ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, гистологического, электронно-микроскопического исследований и иммуногистохимического метода, позволяющего выявить Pr и P-белки.

При установлении диагноза труп сжигают или помещают в бетонированную яму Беккари на глубину 2-3 м и засыпают известью.

Дифференцируют от бешенства, листериоза, болезни Ауески, злокачественной катаральной горячки.

Прибешенстве - негнойный лимфоцитарный энцефалит, тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нервных клеток, узелки бешенства на месте погибших нейронов, учитываются результаты биопробы, иммунофлюоросцентного исследования и острое течение болезни.

При листериозе - гнойный энцефалит, учитываются результаты бакисследования.

При болезни Ауески - негнойный лимфацитарный энцефалит, расчесы кожи, течение болезни острое, учитывают результаты биопробы на кроликах.

При злокачественной катаральной горячке – основные изменения в области головы: катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, слизистых оболочек ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит, негнойный лимфацитарный энцефалит.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ЗКГ)

Это острое инфекционное неконтагиозное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением слизистых оболочек органов пищеварительного тракта и дыхательных путей, кератоконьюнктивитом и энцефалитом.

Этиология

Возбудитель ДНК-содержащий вирус, семейства Herpesviridae, родовая принадлежность не определена

Патогенез. Вирус обладает эпителио- и нейротропными свойствами. Вскоре после заражения он попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая воспаление головного мозга и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, ротовой полости, омертвление тканей, которые служат питательной средой для секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеет крупный рогатый скот чаще в возрасте от 1 до 4 лет. Считают, что овцы и козы являются носителями вируса. Пути его выделения и способы заражения пока не выяснены. Болезнь проявляется спорадически, отмечается стационарность. Протекает остро и подостро. Клинически проявляется угнетением или возбуждением, лихорадкой, отказом от корма, воспалением слизистых оболочек в области головы, кератитом, светобоязнью, атонией преджелудков. Летальность 50-90%

Патологоанатомический диагноз

1. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит (рис. 4).

2. Некроз эпидермиса носового зеркальца (рис. 5).

3. Некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца и книжки.

4. Гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит.

5. Серозно-геморрагическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

6. Острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит.

7. Кровоизлияния в слизистых оболочках мочевого и желчного пузырей, в почках, эпи- и эндокарде.

8. Истощение.

Гисто: негнойный лимфацитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

Диагноз: учитывают эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты гистологического исследования.

Дифференцироватьнеобходимо от:

- чумы крупного рогатого скота (геморрагический диатез, некротический стоматит и фарингит, ринит и ларингит, инфекционная сыпь в коже);

- от лептоспироза (некрозы кожи, желтушность тканей, гломерулонефрит, гемоглобинурия, нет энцефалита, бакисследование);

- от ящура (афтозный стоматит и дерматит, высокая заболеваемость, результаты вирусологического исследования);

- от незаразных стоматитов (изменения только в слизистых оболочках ротовой полости).

Рис. 4. Помутнение роговицы при злокачественной катаральной горячке.

Рис. 5. Дифтеритическое воспаление носогубного зеркальца, слизистой оболочки носа при злокачественной катаральной горячке.

СКРЕПИ ОВЕЦ

(почесуха, вертячка и т.д.)

Это медленная инфекция овец и коз, характеризующаяся поражением ЦНС с развитием губкообразной энцефалопатии.

Этиология

Возбудитель болезни – вирусоподобный агент, не содержащий нуклеиновых кислот (прион или virino).

Патогенез

Изучен недостаточно. Болеют овцы, козы. В последнее время установлено, что прион скрепи преодолевает межвидовые барьеры и может вызвать скрепиподобное заболевание крупного рогатого скота (губкообразную энцефалопатию), у норок (трансмиссивную энцефалопатию), у лосей и оленей (хроническую изнуряющую болезнь), обезьян и человека (куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба). Поэтому при работе с больными животными, трупами следует строго соблюдать правила техники безопасности.

Клинико-эпизоотологические особенности

Заражение животных преимущественно происходит алиментарным путем. Заболеваемость до 50%, летальность – 100%. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до нескольких лет, поэтому клинические признаки выявляются у взрослых животных, чаще в возрасте 2-5 лет. Размножается прион в лимфоидной ткани (особенно в селезенке), в ЦНС. Иммунный ответ и признаки воспаления отсутствуют.

Симптомы болезни нарастают медленно. В начале отмечается шаткость походки, зуд кожи и расчесы, угнетение, чередующееся с повышенной возбудимостью, дрожание головы, губ, конечностей, скрежет зубов. Голова и хвост подняты высоко. У некоторых животных отмечается сонливость, истощение. Затем наступают парезы и параличи конечностей. Длительность клинической стадии составляет несколько месяцев.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы кожи и кусаные раны в области лба, хвоста, бедер, облысение в этих местах.

2. Атрофия щитовидной железы.

3. Гипертрофия надпочечников.

4. Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.

5. Истощение.

6. Гисто: энцефалопатия.

Поражается преимущественно продолговатый мозг, варолиев мост, четверохолмие (стволовая часть мозга), мозжечок. Там развивается вакуольная дистрофия, пикноз, лизис и некроз нервных клеток, вакуолизация и лизис астроцитов. Перицеллюлярный отек астроцитов. В результате вакуолизации нейронов и астроцитов серое мозговое вещество приобретает губчатый вид.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов и гистологического исследования головного мозга. За диагностическое количество принимают обнаружение в одном гистопрепарате не менее 15 вакуолизированных нейронов.

Дифференцируют от: болезни Ауески, висна, листериоза, ценуроза.

При болезни Ауески – острое течение, негнойный лимфоцитарный энцефалит, вирусологическое исследование.

При висна – нет расчесов, негнойный лимфоцитарный энцефалит и демиелинизация нервных волокон.

При листериозе – острое течение, гнойный энцефалит, гнойный конъюнктивит, кератит, геморрагический ринит, некрозы, бактериологическое исследование.

При ценурозе - ценурусные пузыри в ЦНС.

ВИСНА-МАЕДИ ОВЕЦ

Висна-маеди овец – медленно прогрессирующая вирусная болезнь, клинико-морфологически проявляющаяся в двух формах: нервно-паралитической (висна) и респираторной (маеди). Возможно одновременно воспаление ЦНС и легких.

Этиология

Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Lentivirus.

Патогенез

Заражение происходит от больных животных чаще аэрогенным путем, поэтому респираторная форма болезни встречается чаще. Но может заражение происходить алиментарно (от овцематок – ягнятам). Репродукция вируса осуществляется в лимфоцитах, лимфоузлах, легких, костном мозге, головном мозге.

Клинико-эпизоотологические особенности

Инкубационный период составляет несколько месяцев и лет. Клиническая стадия болезни длится несколько месяцев и заканчивается летально.

Висна: