Ожоги. ожоговая болезнь. отморожения. электротравмы.
Ожоги, ожоговая болезнь.
Различают ожоги: 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.
Повреждающие факторы: 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей
Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей. В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень). Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.
При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.
При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.
При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.
При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.
Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.
Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.
Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.
Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.
Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.
Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.
Первывй период (ожоговый шок) - наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.
Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.
Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.
Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.
При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью.
Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.
Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И. Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.
Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).
Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).
Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсимии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.
При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.
Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим. А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.
В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.
В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД. На ЭКГ - синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.
В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных. Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде. При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.
В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях - гнойный миокардит.
Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34%. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей. Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные. Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.
Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.
Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.
Отмечается нарушение функции кишечника: запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.
Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.
Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.
Оказание доврачебной помощи: незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь. При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами. Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламени не следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней. При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.
При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.
При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.
В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.
Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.
Солнечные ожоги.
Солнечные ожоги возникают при длительном пребывании на солнце, бывают I, реже II степени тяжести. Признаки: резкая гиперемия, отек, пузыри, исчезающие через 3-5 дней.
Лечение: обмыть поверхность ожога холодной водой, смазать кожу борным вазелином, напоить пострадавшего прохладной водой, чаем, молоком. Больным с обширными ожогамидополнительно назначают обезболивающие, седативные, антигистаминные средства. При необходимости, решают вопрос о госпитализации.
Химические ожоги.
Химические ожоги возникают на промышленных, сельскохозяйственных предприятиях, в быту, в учебных учреждениях. Причиной тому являются: нарушение техники безопасности на производстве, в быту, и на практических занятиях в школах, ВУЗе, например, при смешивании бертолетовой соли и марганцовокислого калия; техногенных катастрофах; при контакте с некоторыми растениями (лютиком, крапивой, чемерицей, дурманом, борщевиком и др.).
Химические ожоги обусловлены воздействием на ткани: кислот, щелочей, солей тяжёлых металлов, фосфора, негашеной извести и других химических веществ.
Различают 4 степени тяжести химических ожогов.
Величину их определяет концентрация химического вещества, продолжительность его действия.
Ожоги I степени имеют: четко ограниченное покраснение кожи, незначительный отёк на фоне болей и чувства жжения.
Ожогам II степени свойственны: значительные покраснения, отёк кожи, пузыри различной величины.
Ожоги III степени проявляются: изменением цвета кожных покровов – от бледного до тёмного; выраженным отёком, гиперемией, большим количеством пузырей.
Ожоги IV степени сопровождаются некрозом кожных покровов, мышц, связочного аппарата, суставов, костей.
При воздействии кислот, солей тяжёлых металлов происходит коагуляция белков, образуется плотный струп (белый при ожогах соляной кислотой, желтый – азотной, тёмно коричневый – серной).
Щелочи с жирами образуют мыла. В результате на коже появляются грязно – серый влажный струп, глубоко проникающий в подлежащие ткани.
При повреждении более трети поверхности тела, пострадавшие погибают в течении 6 часов после травмы. Причиной тому является шок, поражение внутренних органов.
Оказание помощи: прекратить воздействие химического соединения, удалить или уменьшить концентрацию его, применить антидоты, провести дезинтоксикационную терапию, назначить кардиовазотонические средства.
Удаление, уменьшение концентрации химического вещества проводится путём смывания его большим количеством воды. Показателем достаточности процедуры является: исчезновение специфического запаха, болей, нейтральная реакция смыва с кожных покровов и слизистых.
Электротравмы.
Различают 4 степени тяжести электротравм.
При I степени в момент травмы пострадавшие ощущают легкий толчок, жгучую боль, дрожь, судорожные подергивания мышц, непостоянные боли различной интенсивности в области сердца, головокружение, возможны обмороки.
Объективно отмечается бледность, синюшность, потливость кожных покровов, усиленное слюноотделение, иногда рвота.
По прекращении контакта с электрическим током наблюдается слабость, разбитость, тяжесть во всём теле, угнетённое или возбуждённое состояние.
При II степени ожогов наряду с вышеперечисленными симптомами, имеет место потеря сознания, резко выраженное беспокойство, возбуждение. Пульс учащён, возможно непроизвольное мочеиспускание.
При III степени одновременно с этим развивается легочная и сердечная недостаточность.
При IV степени может наступить мгновенная смерть от паралича сосудодвигательного и дыхательного центра, проявляющаяся бледностью кожных покровов, широкими, не реагирующими на свет зрачками, отсутствием дыхания, пульса. Чаще всего она бывает мнимой. В этом случае при детальном обследовании удаётся услышать едва уловимые тоны сердца, зафиксировать электрокардиограмму.
Локальные изменения проявляются термическими поражениями в виде “знаков тока”, представляющих собой желтовато–бурые точки, пятна или древовидные разветвления в виде красных полос на коже, участки сухого омертвения её округлой, эллипсовидной или линейной формы пепельного, серо–грязного, бледно–желтого или молочного цвета с темноватыми втяжениями в центре, приподнятыми и более светлыми краями. Волосы вокруг них опалены, штопорообразно скручены. Чаще всего они обнаруживаются в местах входа тока, кожных складках и сгибах. В местах выхода они появляются при контакте с металлом.
В зависимости отсостояниябольного, влажности кожных покровов, предшествующих заболеваний, силы и напряжения тока, глубина поражения может варьировать от изменения порога чувствительности до глубоких крестообразных ожогов, проникающих до кости. При воздействии тока высокого напряжения возможен разрыв мышц, сухожилий, расслоение тканей, вплоть до отрыва конечностей.
Особенности электроожогов:
1.Отссутствие болей в области травмы.
2.Расслоение, разрыв тканей, вплоть до отрыва конечностей.
3.Быстрое развитие отёка в области ожога, приводящее ко вторичному некрозу тканей.
4.Значительная деструкция мышц, костей.
5.Выраженная интоксикация.
6.Гнойные осложнения.
7.Отутствие соответствия поражения омертвению глубоколежащих тканей.
Оказание помощи:
1.Неукоснительное соблюдение техники безопасности.
2.Отключение от электрической сети: вывернуть пробки, отключить рубильник; сбить или отбросить сухой палкой, одеждой электропровод, предварительно одев резиновые перчатки, положив под ноги изолирующий материал (сухую доску, картон), обмотав руки шелковой или шерстяной тканью, но, ни в коем случае, не прикасаться к пострадавшему руками.
3.При отсутствии признаков жизни незамедлительно приступить к непрямому массажу сердца, искусственной вентиляции лёгких до возобновления дыхания, сердечной деятельности, прибытия врача. Согреть больного, тщательно осмотреть его. Обработать ожоговую рану, закрыть ее стерильной повязкой. Дать вдохнуть нашатырный спирт, растереть спиртом, одеколоном.
4. При необходимости, оказать помощь согласно синдромной патологии (головная боль, боль в области сердца, и неврогенные расстройства). Постоянно следить за состоянием травмированного, так как оно в любое время может внезапно резко ухудшиться (токсический шок, аритмия и т.д.). До прибытия врача можно дать седативные средства, аналгетики. Принимают меры по незамедлительной госпитализации, продолжая наблюдение во время транспортировки. Даже, несмотря на удовлетворительное состояние, больного доставляют в стационар лёжа на носилках.
При поражении молнией общие явления выражены более значительно. Характерны параличи, в том числе и дыхания, глухонемота, мнимая смерть. В остальном, симптомы этой травмы подобны таковым при воздействии электротока. Чаще всего удару молнии подвергаются одиноко стоящие в поле деревья, самые высокие деревья в лесу.
Степени тяжести электротравм. При I степени наблюдается спастическое сокращение мышц при сохранённом сознании; при II - на фоне спастического сокращения мышц появляется потеря сознания; III - к клинике второй степени тяжести присоединяется нарушение дыхания, сердечной деятельности; при IV – развивается состояние клинической смерти;
Оказание помощи (смотрите электротравму).
Занятие 10
10.1 ТРАВМЫ. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
ЧЕРЕПНО – МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Основными симптомами закрытых ушибов, повреждений мягких тканей являются: боль, кровоподтек, припухлость, нарушение функции.
Закрытые повреждения мягких тканей включают: разрывы, растяжения, сдавления, сотрясения, ушибы.
Ушиб возникает в результате прямого механического воздействия на органы и тканы, не вызывает видимых анатомических повреждений, сопровождается разрывом сосудов кожи, подкожной клетчатки, коллагеновых волокон, жировых долек.
Кардинальными симптомами ушибов являются: боль, кровоподтек, нарушение функции, припухлость.
Интенсивные боли характерны для: кровоизлияний, особенно поднадкостничных, повреждений крупных нервов и их окончаний.
Припухлость при ушибе возникает вследствие воспалительного отека, пропитывания мягких тканей, кровью лимфой.
Кровоподтек развивается из-за отека тканей, кровоизлияния из поврежденных сосудов. При разрыве крупного сосуда образуется гематома. Цвет кровоподтека меняется по мере биохимического превращения гемоглобина.
Первоначально кровоподтек имеет синий цвет, затем становится сине-багровым, зеленоватым, желтым. При разрыве глубоколежащих сосудов кровоподтека не бывает.
О давности травмы можно судить по цвету кровоподтека: багрово-синий оттенок появляется в первые часы после травмы, синюшно-желтый -через 3-4 дня, желто-сине-зеленый- через 5-6 дней.
Оказание помощи. От своевременности оказания медицинской помощи зависит не только восстановление трудоспособности, но и сохранение здоровья пострадавшего в последующем, особенно при ушибе сердца, печени, почек и т д.
В ранний период (до 2 часов после травмы) необходимо приложить пузырь с холодной водой, со льдом, холодный металлический предмет к месту ушиба на 2-3 часа, наложить давящую повязку, придать конечности возвышенное положение, дать обезболивающие (анальгин и др.), применить орошение хлорэтилом.
Пузырь со льдом меняют несколько раз в течение суток, до исчезновения отеков.
При невозможности наложить повязку делают примочки со свинцовой водой или настоем бодяги, холодной водой.
Со 2-3 дня назначают тепловые процедуры: массаж, лечебную физкультуру, УВЧ, КВЧ, магнитотерапию, электрофорез йодистого калия.
Растяжения и разрывы - повреждения мягких тканей вследствие внезапного перенапряжения, превышающего физиологическую нагрузку.
В большинстве своем растяжениям и разрывам подвергаются мышцы живота, разгибателей конечности, сухожилия, связки голеностопного, коленного, лучезапястного суставов.
Клинически растяжения и разрывы проявляются болью, нарушением функции, ограничением, а в ряде случаев и невозможностью движения в суставе, припухлостью его.
Разрывы связочного аппарата сопровождаются резкой болью, кровоизлиянием в полость сустава(гемартроз), отеком, иногда появлением синяка на 2-3 день.
При повреждении внутренней боковой связки коленного сустава возникают боль при пальпации по ходу связки, патологическая боковая подвижность.
Для разрыва мышц характерно: наличие бороздки в месте повреждения, боли, нарушение функции травмированного органа, обильное, а подчас и смертельное, кровотечение.
Первая доврачебная помощь: иммобилизация конечности, назначение анальгезирующих средств, применение холода.
В целях профилактики травматического шока дают горячее питье, чай, кофе. После уменьшения отека, прекращения боли прибегают к тепловым процедурам, массажу, в более поздние сроки – к лечебной физкультуре. На 10-14 день накладывают гипсовую лонгету.
Черепно – мозговая травма составляет от 2 до 6 случаев на 1000 человек. У каждого пятого из них травма бывает тяжелой, что приводит к большой смертности и инвалидности, особенно при отсутствии первой медицинской помощи. Страдают ею преимущественно мужчины в возрасте от 17 до 50 лет.
Причины черепно-мозговой травмы: удар по голове твердым тупым предметом или удар головой о твердый предмет при падении с высоты, по фиксированной голове - во время бокса; транспортные происшествия, особенно автомобильные.
В основе патогенеза лежит воздействие механической энергии, реализуемой в процессе первичного и вторичного повреждения мозга. Первичные изменения проявляются на клеточном и субклеточном уровнях. Возникают в месте удара, сопровождаются очаговыми и диффузными повреждениями мозга, в большинстве своем необратимы.
При легком варианте (сотрясении головного мозга) диффузных повреждений не наблюдается, отсутствуют микроскопические изменения мозгового вещества; наблюдается кратковременная потеря сознания, быстро затухающая вегетативная дисфункция.
При тяжелых травмах возникают надрывы, дегенерация аксонов, многочисленные кровоизлияния, некрозы, разобщение кортикальных, стволовых, спинальных систем мозга; развивается кома с грубыми сенсорными и длительными вегетативными нарушениями.
При очаговых поражениях имеет место перемещение вещества головного мозга в полости черепа в момент травмы, что приводит к ушибам, размозжению ткани лобных и височных долей.
Вторичные изменения сопровождаются отеком, набуханием, сдавлением мозга, эпи-, Субдуральными, внутримозговыми гематомами, спазмом сосудов, гипертензией. внутричерепной инфекцией – менингитом, энцефалитом, абсцессом. При одновременной травме грудной клетки, живота развивается гипоксемия, артериальная гипертензия, ДВС – синдром.
Не менее важным в патогенезе черепно-мозговой травмы является нарушение объемного мозгового кровотока.
Внутричерепная гипертензия развивается вследствие усиленного кровенаполнения за счет расширения артерий и артериол, цитотоксического, венозного отека, гипоксемического нарушения осморегуляции, повышения сосудистой проницаемости.
Классификация черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой, средней, тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга, сдавление головы.
Черепно-мозговые травмы подразделяются на открытые, закрытые, проникающие, непроникающие, изолированные, сочетанные, комбинированные.
По течению заболевания выделяют следующие периоды: острый, промежуточный, отдаленный.
По числу возникновения травмы бывают: впервые, повторно случившиеся.
Открытой черепно-мозговую травму считают в случае повреждения мягких тканей головы с одновременным повреждением костей, апоневроза, сопровождающуюся кровотечением или ликвореей.
При закрытой травме повреждаются только кожные покровы и мягкие ткани при интактности апоневроза.
При проникающих травмах имеет место нарушение целостности твердой мозговой оболочки, непроникающих – оболочка не повреждается.
Проникающие раны обильно кровоточат, сопровождаются выделением ликвора из вещества мозга.
О выделении ликвора свидетельствует «венчик» в виде бесцветного облака вокруг кровянистого пятна на повязке.
Изолированная травма сопровождается внутричерепными повреждениям, сочетанная – проявляется одновременным травмированием внутренних органов, чаще встречается при падении с высоты, автомобильных катастрофах. При комбинированной травме имеет место одновременное воздействие термических, химических, лучевых и др. факторов.
Периоды черепно-мозговой травмы острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период – время от начала воздействия травмы до стабилизации нарушенных функций.
Промежуточный период – время от момента стабилизации до полного или частичного восстановления нарушенных функций, устойчивой компенсации.
Отдаленный период манифестируется остаточными явлениями.
Сотрясение головного мозга возникает в результате кратковременного воздействия механической энергии. Патоморфологическую основу его составляют: нарушение синапсического, аксонального аппарата верхнестволовой, полушарной локализации.
Основными признаками сотрясения головного мозга являются: кратковременная потеря сознания – от нескольких секунд до нескольких минут Эквивалентом ее могут быть тошнота, рвота, амнезия (потеря памяти), головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глазных яблок, дискомфорт при фиксации взгляда на блуждающем предмете, вестибулярная гиперестезия.
Вестибулярная гиперестезия проявляется сухостью во рту. Ощущением прилива крови к голове, чувством жара, ознобом, потливостью. Лабильностью артериального давления, пульса, сердцебиением. Неприятными ощущениями в грудной клетке, слабостью, ортостатической реакцией, непереносимостью табака, плохим сном, рассеянностью, ухудшением памяти, замедлением мышления, затруднением концентрации внимания.
При обследовании иногда выявляются признаки микросимптоматики: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, слабость конвенргенции глазных яблок, снижение болевых рефлексов, мышечная гипотония, неуверенное выполнение координаторных проб.
Ушибы головного мозга подразделяются на легкие, средней, тяжелой степени тяжести, сопровождаются повреждением вещества головного мозга.
При легкой степени возникает отек головного мозга. Средней – обширные зоны геморрагического пропитывания тканей его. Тяжелой степени – участки размозжение мозга, мозгового детрита, обширные кровоизлияния, в том числе и субарахноидальные.
При ушибах мозга легкой степени наблюдается потеря сознания от нескольких минут до часа, незначительная органическая симптоматика на протяжении суток, расстройство чувствительности, парезы, параличи конечностей, нарушение речи, равномерное сужение зрачков, потеря их реакции на свет.
При средней степени тяжести имеет место потеря сознания на протяжении от 3-4 часов до 2-х суток, возбуждение, выраженная головная боль, головокружение, тошнота. Очаговая симптоматика проявляется парезами, параличами, нарушением слуха, зрения, речи, ригидностью мышц затылка, продолжающимися в течение 1 недели.
При тяжелой степени отмечается бессознательное (коматозное) состояние от 2-х суток до 2-х недель. резкое угнетение реакции зрачков на свет, ригидность мышц затылка, судорожные припадки, нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, расслабление мышц, западение языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.