Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.
Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.
Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола:, преждевременное половое развитие (первичный, вторичный пубертат), задержка полового развития, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, понятие последствия.
58. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. Этиология и патогенез рахита
59. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, этиология, патогенез. Понятие о болезни Реклингаузена, Педжета, несовершенном остеогенезе.
60. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и остеоартрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите.
61. Общая этиология и патогенез заболеваний кожи. Взаимосвязь местных и общих факторов в патогенезе заболеваний кожи.
62. Анемия, определение, принципы классификации. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.
63. Острая постгеморрагическая анемия, причины, стадии, гематологическая характеристика.
64. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика. Гемолитическая болезнь новорожденных.
65. Железодефицитные анемии, причины, патогенез, гематологическая характеристика.
66. Витамин В12-фолиеводефицитные анемии, причины, механизмы развития, гематологическая характеристика.
67. Гипо-апластические анемии, причины, механизмы развития, гематологические проявления.
68. Лейкоцитозы, классификация. Характеристика отдельных видов. Значение для организма.
69. Лейкопении, причины, патогенез, значение для организма. Агранулоцитоз, причины, механизмы развития, последствия.
70. Этиология и патогенез лейкозов. Основные проявления миело – и лимфопролиферативного синдрома, их патогенез.
71. Геморрагический синдром, этиология, патогенез.
72. Диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез; последствия.
73. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.
74. Понятие о нейроинфекции, менингиты. Патогенез синдрома поражения мозговых оболочек.
75. Этиология и патогенез расстройств мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
76. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.
77. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез. Гиперкинетические состояния. Судорожные состояния, понятие, этиология, патогенез.
78. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.
ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ
«Эндокринная система»
1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть
2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть
3. Трансгипофизарная регуляция является основной для
4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции
5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при
7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести
9. К гипофункции железы может привести
10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие
11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является
12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение
13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся
14. К проявлениям гиперкортизолизма относится
15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть
16. Для болезни Аддисона характерно
17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:
Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация
18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть
19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно
20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией
21. Проявлением гипотиреоза является
22. Причиной гипертиреоза может быть
23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:
Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится
27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится
28. Проявлениями гипертиреоза являются
29. При недостатке йода в воде и пище развивается
30. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников
31. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников
32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза
33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о повышении секреции
34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается
«Опорно-двигательная система»
35. Ремоделирование костной ткани – это:
36. Резорбцию кости стимулирует
37. Ингибиторами резорбции кости являются
38. Типичные проявления несовершенного остеогенеза
39. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена (тип)
40. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются
41. Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфатазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
42. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение
43. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии
Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение
45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза коллагена (тип)
46. Фактор риска остеопороза
47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается при
48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
49. В патогенезе остеопороза имеет значение
50. Последствием остеопороза может быть
51. При остеомаляции наблюдается
52. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
53. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
54. Остеоартроз – это
55. В патогенезе остеоартроза имеет значение
56. Снижение резистентности суставного хряща вызывает
57. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита
58. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
59. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
60. К проявлению гиповитаминоза Д относится
61. Развитию фотодерматитов способствует
62. Патология генотипа является причиной развития заболевания кожи
63. Гнойное воспаление лежит в основе развития заболевания кожи
64. Аутоиммунное заболевание кожи
65. В патогенезе крапивницы имеет значение
66. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
67. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются
68. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита
69. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение
70. Депигментация при альбинизме связана с
71. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена
72. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение
73. В патогенезе ахондроплазии имеет значение
74. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием
75. Первичным в основе развития артрита является
76. Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином
77. Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином
78. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет
Модуль «Система крови»
79. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при
80. Ретикулоцитоз свидетельствует о
81. К дегенеративным формам эритроцитов относятся
82. Гипорегенераторной анемией является
83. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для
84. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
85. Ретикулоцитоз характерен для
86. Под неэффективным эритроцпоэзом понимают
87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
88. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
89. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при
90. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно
91. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение
92. Причиной токсической гемолитической анемии может быть
93. Внесосудистый гемолиз характерен для
94. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается
95. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
96. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии
97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
98. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов
99. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:
Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей
100. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:
? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)
101. При b - талассемии в крови увеличиваетсягемоглобин ..
102. По наследству передаются анемии
103. Гипербилирубинемия наблюдается при анемии
104. Гиперсегментированные нейтрофилы появляются в периферической крови при
105. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
106. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии
связано с
107. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно
108. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?
109. Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?
110. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при дефиците
111. Для апластической анемии характерно
112. Что можно ввести резус-отрицательной матери сразу после родов резус-положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?
113. Сделайте заключение по гемограмме
Эритроциты ……….3.0х1012 /л
Гемоглобин ……….81г /л
Ц.П. ……….?
Лейкоциты ……….7,5х109/л
Лейкоцитарная формула:
Эозинофилы ……….2%
Базофилы ……….0%
Нейтрофилы:
метамиелоциты ……….0%
палочкоядерные ……….4%
сегментоядерные ……….54%
Лимфоциты ……….37%
Моноциты ……….3%
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз. Ретикулоциты – 7%
114. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты - 3,2´10 12/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;
Ретикулоциты - 1%;
Лейкоциты - 4,5´10 9/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 70%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 27%
моноциты – 2%
Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.
115. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты - 1,2´1012/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5
Ретикулоциты - 0,3%
Тромбоциты - 180´109/л
Лейкоциты - 3,5´109/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 40%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 50%
моноциты – 9%
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,
мегалоциты, мегалобласты.
116. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты - 3,0´1012/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель - 1,05
Ретикулоциты - 8%
Лейкоциты - 14,8´109/л
эозинофилы - 8%
базофилы - 1%
нейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 53%
лимфоциты - 10%
моноциты - 6%
В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.
117. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты - 1,8´1012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9
Ретикулоциты - 0%
Тромбоциты - 94´109/л
Лейкоциты - 3,0´109/л
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;
сегментоядерные - 26%
лимфоциты - 63%
моноциты - 11%
118. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при
119. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
120. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения количества
121. Лейкопения при приеме аналгина связана с
122. Перераспределительные лейкопении могут возникать при
123. Под агранулоцитозом понимают
124. При агранулоцитозе в периферической крови отмечается
125. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
126. Агранулоцитоз может развиться при приеме
127. Для хронических лейкозов характерно
128. Лейкемическое зияние характерно для
129. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
130. В детском возрасте чаще встречаются
131. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты - 17,0 × 109/л
эозинофилы - 1,5%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 60%
лимфоциты - 15%
моноциты - 3,5%
132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты – 2,8 ´ 109/л
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%
лимфоциты - 45%
моноциты - 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты - 11 х 109/л
эозинофилы - 18%
базофилы - 1%
нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%
лимфоциты - 23%
моноциты - 5%
134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы - 2%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%
лимфоциты – 46%
моноциты – 4%
135. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин – 76 г/л
эритроциты - 2,8 ´ 1012/л
ретикулоциты - 0,3%
тромбоциты – 55 ´ 109/л
лейкоциты - 12,8 ´ 109/л
миелобласты - 97%
промиелоциты - 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%
136. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 58 г/л
эритроциты - 3,1 ´ 1012/л
ретикулоциты - 0,1%
тромбоциты – 400 ´ 109/л
лейкоциты - 81 ´ 109/л
миелобласты - 4%
промиелоциты- 12%
миелоциты - 15%
метамиелоциты - 10%
палочкоядерные нейтрофилы - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 37%
эозинофилы - 5%
базофилы - 9%
137. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 82 г/л
эритроциты - 3,1 ´ 1012/л
ретикулоциты - 0%
тромбоциты 50 ´ 109/л
лейкоциты - 1,5 ´ 109/л
лимфобласты - 78%
лимфоциты - 13%
моноциты - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 1%
138. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 50г/л
эритроциты - 2,0 ´ 1012/л
лейкоциты – 128 ´ 109/л
эозинофилы – 1%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные - 2%
лимфоциты - 95%
моноциты - 1%
В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.
139. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 64 г/л
эритроциты - 2,05 х 1012/л
лейкоциты – 84 х 109/л
бластные клетки - 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
141. Для тромбоцитопении характерно
142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
144. Для гемофилии А характерно
145. Для болезни Виллебранда характерно
146. В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
147. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
148. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных
149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
150. При гемофилии А нарушается
151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
Модуль «Нервная система»
152. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
153. По нервным проводникам в нервную систему поступают
154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
156. Дефицит торможения - это
157. Денервационный синдром - это
158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
160. Последствием синдрома растормаживания может быть
161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это
162. Значение образования ГПУВ
163. К медленным гиперкинезам относится
164. Неврозы могут привести к развитию
165. Для центральных параличей характерно:
166. Для периферических параличей характерно
167. К медиаторам боли относится
168. Ощущение боли формируется в
169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли
170. Фантомная боль – это боль
171. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
172. К антиноцицептивной системе относится
173. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
175. Причиной ишемического инсульта может быть
176. Причиной геморрагического инсульта может быть
177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении
180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
181. В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
182. Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги
183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
185. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен
187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен
188. ри повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается
189. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается
190. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается
191. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается
192. К медиаторам антиноцицептивной системы относится
193. Медиатором боли является
Модуль «Система дыхания»
194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается
195. Изменение газового состава крови и КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к
196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при
197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при
198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается
199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается
200. Стеноз гортани сопровождается
201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение
202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается
203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести
204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)
207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести
208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести
209. Причиной легочной гипертензии может быть
210. Причиной легочной гипотензии может быть
211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при
212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при
213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при
214. МАВ/МОК > 1 при
215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:
216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность
217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?
218. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при
219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности
220. НвО2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота
221. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
222. Инспираторная одышка наблюдается при
223. Экспираторная одышка наблюдается при
224. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
225. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
226. К периодическому дыханию относят
227. В патогенезе периодического дыхания имеет значение
228. К терминальному типу дыхания относится
229. Гиперпноэ наблюдается при
230. Брадипноэ наблюдается при
231. Для второй стадии асфиксии характерно
232. Для первой стадии асфиксии характерно
233. Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
234. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
235. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
236. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
237. Главным звеном патогенеза РДСВ является
238. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
239. Проявлением РДС-синдрома является
240. Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
241. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
242. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
243. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция
244. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
245. В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
246. МАВ/МОК < 1 при
247. Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием
248. К бронхообструктивному синдрому приводит
249. К синдрому уплотнения легочной ткани приводит
250. К синдрому повышенной воздушности легких приводит
Модуль «Система пищеварения»
251. Гиперсаливация наблюдается при
252. Гиперсаливация приводит к
253. Гипосаливация наблюдается при
254. Гипосаливация сопровождается
255. При неукротимой рвоте возникают
256. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
257. Повышение кислотности желудочного сока приводит к
258. К гипохлоргидрии приводит
259. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
260. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
261. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
262. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
263. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
264. Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
265. Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
266. Вид диареи при хроническом панкреатите
267. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
268. Приводит к первичной мальабсорбции
269. Вторичная мальабсорбция развивается при
270. К проявлению мальабсорбции относится
271. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
272. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
273. Наиболее частая причина острого панкреатита
274. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
275. Стеаторея является следствием недостаточности
276. Секреторная диарея развивается при
277. Гиперкинетическая диарея развивается при
278. Осмотическая диарея развивается при
279. Спастические запоры возникают при
280. Атонические запоры возникают
281. Алиментарные запоры возникают при
282. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
283. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
284. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
285. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
286. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
287. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
288. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
289. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
290. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
291. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
292. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
293. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
294. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
295. При гемолитической желтухе наблюдаются
296. Паренхиматозная желтуха может развиться при
297. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
298. Для паренхиматозной желтухи характерно
299. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
300. Механизм брадикардии при холемии обусловлен
301. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
302. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
303. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
304. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
305. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
306. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
307. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
308. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
309. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
310. Нарушение глотания вызывает
311. Последствиями нарушения глотания являются
312. К повышению секреции желудочного сока может привести
313. К гиперхлоргидрии приводит
314. Причинами надпеченочной желтухи является
315. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
316. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
317. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
318. Холемия сопровождается
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
319. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
320. Способствуют развитию атеросклероза
321. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
322. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
323. К осложнениям атеросклероза относится
324. Наибольшей атерогенностью обладают
325. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
326. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
327. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
328. Ишемия миокарда приводит к
329. Вследствие ишемии миокарда происходит
330. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
331. Компенсаторным механизмом при ИБС является
332. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
333. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
334. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
335. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
336. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
337. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
338. К первичной артериальной гипертензии может привести
339. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
340. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
341. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
342. Для первичной артериальной гипертензии характерно
343. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
344. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
345. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
346. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
347. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия
348. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
349. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
350. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
351. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
352. Причиной левожелудочковой недостаточности является
353. Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются
354. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
355. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
356. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
357. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
358. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
359. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
360. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется