Симптоматика обширного инфаркта миокарда

О неосложнённом течении инфаркта миокарда можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее чем через 30-60 минут после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности, нарушения ритма, могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложнённого инфаркта миокарда могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и т.д.

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота болевого синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 70 до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.

Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца. Локализация боли в подложечной области или иррадиация её в эту область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней или заднебоковой стенки левого желудочка. Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако чёткой корреляции между локализацией болей и очагом некроза нет, и топическая диагностика инфаркта миокарда на основании этого признака не может осуществляться. Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже — в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжёлый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных инфарктах миокарда. У людей молодого возраста типичный ангинозный статус наблюдается чаще, чем у людей пожилого и старческого возраста. Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является её выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат, в дальнейшем обычно развивается резкая слабость. Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.

4.2. Анамнез

Из данных анамнеза большое значение имеют давность появления, продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.

4.3. Физикальное исследование при инфаркте миокарда

При объективном обследовании в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов без особенностей.

В самом остром периоде заболевания ещё на госпитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остаётся наклонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90-120 ударов в минуту.

В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта миокарда. Обычно же в первые сутки артериальное давление изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое в большей степени. Через 2-3 недели артериальное давление несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания. Артериальное давление снижается чаще при обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого инфаркта оно может оставаться нормальным. Изменения артериального давления имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также взаимоотношения этих и ряда других факторов.

При неосложнённом инфаркте миокарда границы сердца обычно остаются в пределах нормы. В дальнейшем они могут расширяться при появлении перикардита, сердечной недостаточности и т.д. У больных с артериальной гипертонией, атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно если до развития инфаркта уже имела место сердечная недостаточность, границы сердца могут быть расширены с первых часов заболевания.

При выслушивании сердца уже в самый ранний период болезни часто отмечается ослабление первого тона над верхушкой, благодаря чему оба тона имеют одинаковую звучность. В некоторых случаях из-за ослабления первого тона второй выслушивается как более громкий. У ряда больных остаётся ослабление обоих тонов сердца, реже звучность тонов сердца остаётся нормальной. Появление акцента второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о лёгочной гипертонии. Примерно у 1/4-1/3 больных инфарктом миокарда в первые дни определяется ритм галопа. Это желудочковый диастолический галоп, который выслушивается в ранней диастоле после второго тона, и предсердный диастолический галоп – в поздней диастоле перед первым тоном (в пресистоле). Оба дополнительных тона лучше слышны над верхушкой и в области нижней части левого края грудины. Пресистолический ритм галопа встречается чаще, чем протодиастолический. Диагностическое и прогностическое значение протодиастолического и пресистолического ритма галопа различно. Протодиастолический (желудочковый) галоп может быть ранним и даже единственным признаком начала сердечной декомпенсации и служит неблагоприятным прогностическим симптомом, хотя нет чёткой зависимости между появлением протодиастолического ритма галопа, рентгенологическими признаками застоя в малом круге и уровнем конечного диастолического давления в левом желудочке. Пресистолический ритм галопа не является показателем сердечной декомпенсации и возникает при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. При неосложнённом инфаркте миокарда в ряде случаев над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка. У больных, страдавших до инфаркта гипертонией и выраженным атеросклерозом аорты, систолический шум над аортой, как и систолический шум над верхушкой у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, может быть проявлением этих заболеваний, а не инфаркта миокарда. Со стороны других внутренних органов, как правило, при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.

Одновременно с этим при инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменением активности ряда ферментов крови (разорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову). Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остаётся нормальной и повышается на второй, реже на третий день. Температура повышается до 37-38°С и держится на этом уровне 3-7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений. Высокая температура (39°С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например, пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом инфаркте миокарда, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, температура тела остаётся нормальной или даже повышенной. Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком инфаркта миокарда и всегда должно насторожить врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.

Также при физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет.

4.4. Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика при ИБС преследует, в основном, две цели:

· выявление дислипопротеидемий (ДЛП), ведущих к развитию атеросклероза;

· подтверждение развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), основанное на выявлении:

o неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;

o гиперферментемии;

o увеличения содержания в крови миоглобина и тропонинов.

Дислипопротеидемии (ДЛП).Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерин, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП.

Очень важно, что не все липопротеиды способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена, позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения.

ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов.

На практике чаще приходится встречаться с типами II, IV.