Рожа, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Рожа – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи.

Этиология: стрептококк.

Патогенез: микроб проникает в кожу из внешней среды – очаг воспаления в сетчатом слое, стаз в сосудах (эритематозная форма), потом десквамация эпидермиса с отслойкой (буллезная форма) с геморрагическим, серозным или гнойным содержимым. Прогрессирование приводит к флегмоне (флегмонозная форма). Тромбоз сосудов приводит к некрозу (некротическая (гангренозная) форма). Главный фактор в патогенезе –аллергический. Рецидивы рожи приводят к склерозу подкожной клетчатки, что приводит к нарушению лимфооттока и слоновости.

Клиника:

1) общие симптомы – выраженная интоксикация

2) местные симптомы:

а) эритематозная форма – боль, жар, гиперемия по типу географической карты, гипертермия, зуд

б) буллезная: см. эритематозная + пузыри

в) флегмонозная – усиление общих симптомов + гнойное воспаление

г) гангренозная – некроз

Выд-т также ползучую (перемещ-ся по коже) и мигрирующую (перемещ-ся на расстоянии) рожу. Часто рецидивируют. Важно для диагностики – мах болезненность по периферии.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УФО (кроме гангренозной формы – оперативное лечение).

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Сепсис – общая гнойная инфекция.

Этиология– любой микроорганизм.

Три фактора патогенеза:

1) микробиологический (вид, вирулентность, количество)

2) очаг внедрения (область, хар-р и объем разрушения тканей, кровообращение)

3) иммунологическая активность организма

В зависимости от сочетания сепсис м.б. ранний и поздний. Ранний возникает по типу бурной аллергической реакции у больных, уже нах-ся в состоянии сенсибилизации. Поздний – при обширном длительном текущем процессе (токсические продукты распада выдел-ся медленно).

Пути распространения м/о из первичного очага:

1) гематогенный (пораж-ся вены – флебиты, пери- и тромбофлебиты – тромбы и эмболы переносятся с образованием метастазов в др. органах)

2) лимфогенный (по лимф.путям )

3) смешанный (1+2)

Классификация

1) По возбудителям (различные м/о)

2) По источнику:

а) раневой

б) при внутренних болезнях

в) послеоперационный

г) криптогенный

3) По локализации первичного очага:

а) гинекологический

б) урологический

в) отогенный

г) одонтогенный и др.

4) По клинической картине:

а) молниеносный (до 1-2 суток)

б) острый (2-3 суток)

в) подострый (смазанная клиника)

г) рецидивирующий (периоды обострения и ремиссии)

д) хронический (вялое малосимптомное течение)

5) По времени развития:

а) ранний (меньше 2 недель с момента повреждения)

б) поздний (больше 2 недель с момента повреждения)

6) По хар-ру реакции организма:

а) гипер-

б) гипо-

в) нормэргический

Клиника:

Симптомы: 1) Местные(со стороны первичного очага)

2) Общие (увеличение t, головная боль, бессоница, потеря сознания, озноб, проливные поты,

увеличение ЧСС, аритмия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, поражение почек и печени )

Лечение:

1) А/б: мах доза, 2 и более а/б, с учетом чувст-ти, различные пути введения, длит-ть

2) Дезинтоксикация: гемодез, полидез

3) Трансфузии

4) Ингибиторы протеолиза

5) Симптоматическая терапия

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щ.ж.

Классификация:

1) По степени тяжести:

А) легкая (ЧСС=80-100, дефицит массы тела меньше 10%)

Б) средняя (ЧСС=100-120, дефицит массы тела более 20%)

В) тяжелая (ЧСС более 120, дефицит значительный )

2) По степени увеличения:

0 – норма

1 – не видна, пальпир-ся перешеек

2 – видна во время глотания

3 – заметна при осмотре, измен-т контуры шеи

4 - явно выраженное увеличение, меняющее контур шеи

5 – огромное со сдавлением органов шеи

Клиника

1. Зоб (не соот-т тяжести)

2. Экзофтальм : симптом Штельвага (редкое неполное моргание), симптом Мебиуса (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Грефе (при взгляде вниз между радужкой и верхним веком – полоска склеры), симптом Кохера (при взгляде вверх между радужкой и верхним веком – полоска склеры)

3. Тахикардия

4. Изменение в половой сфере

Лечение:

1) Медикаментозное: антитиреоидное (меркозолил), бета-адреноблокаторы, седативные, препараты иода

2) Радиоактивный иод

3) Субтотальная резекция щ.ж.

Методы исследования:

1) Определение белково-связанного иода вкрови (норма 310-670 нмоль/л)

2) Определение поглощения иода–131 щ.ж. с помощью сцинтилляционного датчика (норма 2 ч – 5-10%, 24 ч – 20-30%)

3) Сканирование щ.ж. на основе распределения иода-131 (увеличение накопления – увеличение функции – горячий узел, уменьшение накопления – уменьшение функции – холодный узел)

4) Исследование гормонов щ.ж. (радиоиммунологический метод) в крови (норма – тироксин – 64-128 нмоль/л, трииодтиронин – 0,9-216 нмоль/л)

5) Проба с тиролиберином (увеличение ТТГ более чем в 5 р от нормы)