Ii. приобретённые пороки сердца

Введение

Проблема профилактики и лечение приобретённых пороков сердца, помимо cвоей чисто медицинской значимости, представляет собой и большую социальную задачу. Это объясняется широкой распространённостью приобретённых пороков сердца, и прогрессирующим течением и стойкой инвалидизацией лиц наиболее трудоспособного возраста при отсутствии адекватного лечения. Большие помехи для своевременного хирургического вмешательства создают запоздалая и ошибочная хирургическая диагностика пороков сердца, затягивание консервативного лечения, незнание врачами показаний к операции. Всё это приводит к неоперабельности больных или к оперативным вмешательствам в запущенных или осложнённых стадиях заболевания, когда трудно или невозможно получить хорошие непосредственные и отдалённые результаты.

Частота, этиология приобретённых пороков сердца. Пороками сердечных клапанов страдает около 1% населения. Поражения митрального клапана составляют более половины всех пороков, затем по частоте следуют пороки аортального и трикуспидального клапанов. Клапан лёгочной артерии поражается очень редко.

Одной из основных причин развития пороков клапанов сердца является ревматизм. Другим этиологическим фактором является инфекционный эндокардит. Меньшую роль в этиологии приобретённых пороков сердца играют атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность может быть исходом практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основе этого синдрома лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца.

В целях единого подхода кардиохирургами всего мира принята известная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), согласно которой выделяют четыре функциональных класса. В основу её положены признаки сердечной недостаточности, определяемые в покое и при физической нагрузке.

Класс I. Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли, т.е. физическая нагрузка переносится так же как и до болезни.

Класс II. Болезнь сердца вызывает незначительное ограничение физической активности; в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.

Класс III. Наблюдается заметное ограничение физической нагрузки, когда незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо.

Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается.

Согласно этой классификации, понятие «функционального класса» динамично. Под влиянием адекватного лечения состояние больного улучшается, меняется функциональный класс. Это удобно при оценке отдалённых результатов хирургического лечения.

Пороки митрального клапана

Митральный стеноз является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Встречается у 0,5 – 0,8% населения, в 3 – 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Порок характеризуется сращением краёв створок митрального клапана. В формировании стеноза могут принимать участие и подклапанные структуры. В фиброзно изменённых малоподвижных створках митрального клапана происходит отложение солей, развивается кальциноз клапана.

Поскольку клинические проявления митрального стеноза во многом обусловлены степенью сужения митрального отверстия, целесообразно выделить следующие три группы в зависимости от его диаметра: 1) резкий стеноз – до 0,5 см; 2) значительный стеноз – 0,5 – 1,0 см; 3) умеренный стеноз – свыше 1 см.

Вследствие повышенного давления и замедления кровотока в левом предсердии, особенно при мерцательной аритмии, нередко образуются тромбы в ушке и полости левого предсердия.

Если митральный стеноз выражен нерезко и компенсируется гиперфункцией предсердия, то больные обычно не предъявляют жалоб. При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на значительную одышку и сердцебиение при физической нагрузке. При дальнейшем повышении давления в лёгочных сосудах развиваются приступы сердечной астмы, отёк лёгких.

При нарастании степени стеноза и развитии лёгочной гипертензии у больных на фоне бледной кожи появляются характерный митральный румянец, а также цианоз кончиков пальцев, носа и ушных раковин.

Аускультация:

- усиление I тона на верхушке сердца (при грубых изменениях клапана I тон не усилен);

- тон открытия митрального клапана;

- диастолический шум на верхушке сердца (протодиастолический или пресистолический);

- усиление и раздвоение II тона над лёгочной артерией при высокой лёгочной гипертензии.

Электрокардиография:

- гипертрофия левого предсердия;

- гипертрофия правого желудочка с отклонением электрической оси сердца влево;

- мерцательная аритмия в поздних стадиях заболевания.

Рентгенологическое исследование:

- расширение тени корней лёгки;

- расширение дуги лёгочной артерии при лёгочной гипертензии;

- увеличение левого предсердия;

- увеличение правого желудочка.

Эхокардиография:

- однонаправленное дистолическое движение обеих створок митрального клапана, вызванное сращением их по комиссурам;

- выраженное снижение скорости раннего дистолического прикрытия передней митральной створки;

- снижение общей экскурсии движения митрального клапана;

- уменьшение дистолического расхождения митральных створок;

- утолщение, слоистость и повышенная яркость изображения эхо-сигнала митральных створок и подклапанных структур при их значительном фиброзе и кальцинозе;

- увеличение размеров левого предсердия и правого желудочка;

- градиент диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком при допплеркардиографии.